Гематогенный остеомиелит - тяжёлое заболевание, преимущественно страдают дети и подростки, причём мальчики приблизительно втрое чаще девочек.
По различным статистическим данным, больные гематогенным остеомиелитом составляют от 3 до 10% всех пациентов детских хирургических отделений. Поскольку в части случаев заболевание переходит в хроническую форму, тянется многие годы, а иногда и десятки лет, больных гематогенным остеомиелитом нередко встречают среди взрослых и даже пожилых людей. Этиопатогенез
Этиология. Возбудителем гематогенного остеомиелита в подавляющем большинстве случаев бывает золотистый стафилококк, несколько реже - стрептококк, пневмококк и кишечная палочка. Для гематогенного остеомиелита характерна моноинфекция.
Патогенез. Как следует из названия, гематогенному остеомиелиту обязательно должна предшествовать бактериемия. Местом внедрения возбудителя в кровь может быть небольшой, иногда малозаметный гнойный очаг (например, нагноившаяся ссадина, фурункул или гнойник в лимфоидном фолликуле при ангине), который к моменту возникновения клинически выраженного процесса в кости может быть излечен и забыт. В то же время бактериемия может быть и следствием тяжёлых гнойных процессов.
Гематогенный остеомиелит - заболевание периода роста, наиболее часто болеют дети в возрасте от 7 до 15 лет.
Возникновение гематогенного очага инфекции в кости связано с особенностями строения детской кости в зоне её роста, выявленными ещё Лексером в конце XIX века. Эти особенности следующие:
• У детей метафиз на границе с активно функционирующим эпифизарным хрящом имеет чрезвычайно обильную сеть сосудов, отличающуюся весьма широкими капиллярами с замедленным кровотоком. Сосудистая сеть метафиза не сообщается с сосудистой сетью эпифизарного хряща. Отчасти вследствие этого многие сосуды (артериолы) метафиза на границе с ростковым хрящом заканчиваются слепо. Они замкнуты, конечны и отходят под острым углом, вследствие чего создаются условия для задержки и фиксации в них микроорганизмов. В юношеском возрасте по мере редукции эпифизарного хряща устанавливаются сосудистые связи между эпифизом и метафизом, слепо оканчивающиеся сосуды исчезают, кровообращение в метафизе вообще становится более скудным, что, по-видимому, соответствует уменьшению вероятности фиксации здесь микроорганизмов.
• У детей в губчатой кости есть нежные, легко расплавляемые гноем костные балки, а также для детей характерна богато снабжённая сосудами и рыхло связанная с костьюнадкостница, что в совокупности способствует возникновению и прогрессированию остеомиелита.
Попавшие в капилляры метафиза ребёнка и зафиксировавшиеся там возбудители могут вызвать процесс не сразу или не вызывают его вообще. При соответствующем соотношении количества и патогенности возбудителей и состояния резистентности организма возможны следующие варианты течения процесса.
• Микроорганизмы погибают в костном мозге, будучи фагоцитированными макрофагами.
• Микроорганизмы немедленно вызывают вспышку гнойного процесса.
• Микроорганизмы остаются существовать в виде «дремлющей», клинически ничем не проявляющейся инфекции, дающей вспышку при том или ином снижении местной или общей резистентности макроорганизма, иногда через годы после внедрения.
Нередко фактором, ослабляющим местную резистентность к инфекции, становится травма (ушиб) кости, в которую, по-видимому, предварительно гематогенным путём были занесены гноеродные возбудители. Почти в половине случаев травма предшествует вспышке острого гематогенного остеомиелита.
К факторам, снижающим общую резистентность у детей, относят детские инфекции, грипп, переохлаждение.
Патоморфология. При развитии гематогенного остеомиелита происходят последовательные изменения.
Стадии развития гематогенного остеомиелита: а - абсцесс костного мозга; б - субпериостальный гнойник; в - межмышечная флегмона; г - образование свища
Небольшой гнойник, образовавшийся на границе эпифизарного хряща в метафизе, вызывает омертвение близлежащих костных балок и тромбоз сосудов. Эти изменения распространяются в направлении диафиза (эпифизарный хрящ довольно устойчив к нагноению). Костный мозг омертвевает и подвергается гнойному расплавлению, вследствие чего кортикальный слой кости лишается питания изнутри. Через систему гаверсовых каналов гной распространяется под надкостницу, отслаивая её от кости (у детей она связана рыхло) и образуя субпериостальный гнойник. Вследствие этого кость лишается питания и со стороны надкостницы и подвергается некрозу на большем или меньшем протяжении. Высокое давление гноя внутри замкнутой костномозговой полости ведёт к обильному всасыванию в кровь токсических продуктов и микроорганизмов, что обычно обусловливает тяжёлую гнойную интоксикацию и даже сепсис. Высокое давление внутри костномозгового канала вызывает к тому же жестокие боли. В конце концов гной, расплавляя надкостницу, прорывается в мягкие ткани, вызывая развитие межмышечной флегмоны. В последующем гной может прорваться и наружу с образованием свища.
Прорывом гноя или оперативным дренированием гнойного очага заканчивается острый период, характеризующийся тяжёлым гнойно- некротическим процессом, захватывающим все основные элементы кости и сопровождающимся тяжёлой интоксикацией.
При гематогенном остеомиелите чаще всего происходит поражение метафизов длинных трубчатых костей, наиболее часто - метафизов, прилежащих к коленному суставу. Диафизарные поражения наблюдают втрое реже метафизарных. Из плоских костей чаще всего страдают кости таза. Клиническая картина. Острый гематогенный остеомиелит у детей и подростков начинается обычно как тяжёлое общее инфекционное заболевание, причём в первые дни общие симптомы несколько превалируют над местными.
Заболеванию нередко предшествуют ангина, местный гнойный процесс (нагноившаяся ссадина, фурункул) или ушиб конечности.
Болезнь начинается с внезапного подъема температуры тела до 39- 40 °С, сильного озноба, что сопровождается резким ухудшением общего самочувствия, иногда бредом. У детей младшего возраста нередко возникает обильная рвота, заставляющая думать о заболевании желудочно-кишечного тракта. В части случаев заболевание протекает чрезвычайно тяжело, злокачественно и заканчивается летальным исходом при явлениях молниеносного сепсиса в течение нескольких дней.
Одновременно с развитием тяжёлой интоксикации или несколько позже появляются жалобы на сильные распирающие, усиливающиеся при движении, перекладывании боли в соответствующей кости, однако ни припухлости, ни красноты в этой области в первые дни, как правило, нет. Отсутствует болезненность и при пальпации, особенно на бедре, где надкостница располагается глубоко под мышцами. Обнаружить местные симптомы в первые дни болезни особенно трудно. Правильной постановке диагноза помогают целенаправленное выявление местных симптомов, в частности мышечной контрактуры в близлежащих суставах, локальной болезненности, болей при нагрузке конечности по оси и др.
Лишь через 7-10 дней, когда гнойный процесс распространяется под надкостницу, начинают определяться более чёткая болезненность и припухлость. Через несколько суток после распространения процесса в мышечные пространства давление в очаге падает, вследствие чего боли несколько слабеют. Наблюдают клинические симптомы, характерные для глубокой флегмоны. В дальнейшем гной может прорваться наружу с образованием свища, после чего острые явления могут стихнуть.
Лабораторные данные свидетельствуют о наличии в организме очага гнойной инфекции (лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево и пр.).
Рентгенологические данные в первые 2 нед заболевания отрицательные (патологические изменения отсутствуют). В дальнейшем появляется сначала слабая тень отслоенной надкостницы, начинающей образовывать костное вещество (периостит). Ещё позже появляются зоны разрежения и смазывания структуры губчатой кости в области метафиза. Структура кости становится неравномерной. Отчётливое образование секвестров (отдельно лежащих участков некротизированной костной ткани) и секвестральной полости удаётся обнаружить лишь через 2-4 мес после начала заболевания, когда процесс уже перешёл в хроническую форму. В этот период в рентгенологической диагностике полостей и секвестров при наличии свищей помогает фистулография. Также позволяют уточнить диагноз КТ, радиоизотопное исследование, УЗИ, тепловидение, радиотермометрия.
Лечение гематогенного остеомиелита включает общее и местное воздействие на очаг инфекции. Консервативная терапия.
Общие принципы лечения гнойной инфекции справедливы и в отношении остеомиелита. Комплексная терапия при остром остеомиелите включает следующие элементы.
· Антибиотикотерапия С момента постановки диагноза больному внутримышечно вводят полусинтетические пенициллины, линкомицин или цефалоспорины, что обычно приводит к улучшению состояния больного, понижению температуры тела, уменьшению интоксикации и его выздоровлению. Если лечение антибиотиками начато рано, воспалительный процесс в костном мозге удаётся ликвидировать, а нарушенная гнойным процессом структура кости постепенно восстанавливается. Применение антибиотиков на ранних стадиях гематогенного остеомиелита в значительной степени изменяет его течение и улучшает исходы лечения. Хорошо зарекомендовало себя эндолимфатическое введение антибиотиков.
· Дезинтоксикационная терапия Начинают с первых дней, проводят переливание кристаллоидных растворов и кровезаменителей дезинтоксикационного действия, а также плазмы крови. В тяжёлых случаях возможно применение методов экстракорпоральной детоксикации.
· Иммунокоррекция и симптоматическая терапия Проводят по общим принципам лечения гнойной хирургической инфекции.
Местное лечение.
С самого начала заболевания необходимы покой и иммобилизация больной конечности с помощью гипсовой лонгеты.
Благодаря эффективности лечения антибиотиками к операции приходится прибегать довольно редко.
Хирургическое лечение показано при запущенных процессах с развитием межмышечной флегмоны и в тех случаях, когда консервативное лечение не даёт успеха в течение нескольких суток при ухудшении общего состояния.
При операции на ранних стадиях (до прорыва гноя в мягкие ткани) рассекают мягкие ткани, формируют фрезевые отверстия через кость к полости абсцесса костного мозга и устанавливают дренажи для проточно-промывного дренирования.
При развитии межмышечной флегмоны её вскрывают широким разрезом, выполняемым с учётом расположения флегмоны, топографии сосудов, нервов и мышц. При этом рассекают надкостницу, тщательно ревизуют подлежащую кость, а при наличии костной полости осуществляют трепанацию кости и налаживают постоянное проточное дренирование.
В послеоперационном периоде проводят терапию по общим принципам лечения гнойных ран, обязательна иммобилизация до полного купирования воспалительного процесса.
Хронический гематогенный остеомиелит - заболевание, характеризующееся наличием гнойно-некротического очага в кости со свищом (или без него), длительно существующего и не склонного, как правило, к самозаживлению.
Этиопатогенез. Хроническому остеомиелиту обязательно предшествует острая стадия.
Переход острого остеомиелита в хронический происходит в различные сроки от начала заболевания (от 3 нед до 4 мес) и во многом зависит от скорости секвестрообразования.
Вследствие механических и химических свойств кости омертвевшая её часть, именуемая секвестром, не может под влиянием ферментов гноя ни быстро раствориться, ни быстро отделиться от живой ткани. Процесс секвестрации идёт очень медленно и продолжается месяцы, а иногда и годы.
Воспалительно-репаративные процессы вокруг омертвевшей части кости протекают за счёт остеогенной ткани эндоста и надкостницы, формирующих капсулу из новообразованной кости с грануляционной выстилкой внутри. В результате секвестр,потерявший механическую связь с окружающей живой костью, оказывается как бы замурованным в капсуле из новообразованной кости (секвестральной коробке). Будучи инфицированным инородным телом, секвестр, чрезвычайно медленно разорбируясь, годами поддерживает хроническое нагноение.
Гной выделяется через свищи, способные периодически закрываться. Последнее ведёт к задержке гноя и новой вспышке активности процесса с соответствующей местной и общей реакцией. Такое состояние может продолжаться десятки лет и иногда ведёт к тяжёлым изменениям паренхиматозных органов (почечно-печёночной недостаточности, амилоидозу), способным стать причиной смерти.
Клиническая картина. Клиническое течение характеризуется скудными признаками: ноющие боли в области остеомиелитического очага, наличие гнойных свищей, грубых послеоперационных рубцов. При обострении процесса отмечают уже выраженные боли, повышение температуры тела до 38-39 °С, гиперемию кожи в области остеомиелитического свища. Обострение хронического остеомиелита чаще всего связано с временным закрытием функционирующего ранее гнойного свища.
В диагностике хронического остеомиелита ведущее значение имеет рентгенография. При этом исследовании выявляют утолщение кости, полости в ней, секвестры, остеосклероз, сужение костно-мозгового канала, утолщение надкостницы. Важное место в диагностике свищевых форм занимает фистулография, а также сцинтиграфия и томография, особенно КТ.
Лечение. Основная цель лечения при хроническом остемиелите - ликвидация очага гнойно- деструктивного процесса в костной ткани. Для этого необходимо комплексное воздействие, сочетающее радикальное хирургическое вмешательство с целенаправленной антимикробной терапией, дезинтоксикацией и активацией иммунных сил организма.
Операция показана всем больным, страдающим хроническим остеомиелитом, в стадии ремиссии или обострения, если на рентгенограммах определяется очаг деструкции кости.
При радикальном хирургическом вмешательстве проводят иссечение всех свищей после предварительного окрашивания их метилтиониния хлоридом. После этого осуществляют трепанацию кости с раскрытием остеомиелитической полости на всём протяжении, секвестрэктомию, удаление из полости инфицированных грануляций и гноя, а также очищение внутренних стенок полости до нормальной, неизменённой костной ткани. В область трепанированной кости устанавливают дренажи и ушивают рану. Наилучшим видом дренирования считают проточно-промывное.
При наличии большого по объёму повреждёния кости важным этапом хирургического лечения становится пластика костной полости. Самый распространённый метод - пластика мышечным лоскутом на питающей ножке из прилегающих мышц. Реже используют жировую пластику, костную пластику (консервированной деминерализованной костью, аутокостью), пластику васкуляризированными тканевыми лоскутами, металлами с памятью (никелид-титан) и др.
Атипичные формы хронического остеомиелита.
В некоторых случаях гематогенный остеомиелит сразу протекает как хронический процесс. Выделяют три основные, так называемые атипичные формы первично-хронического остеомиелита.
Абсцесс Броди.
Образуется ограниченный некроз губчатого вещества кости (чаще в проксимальном отделе большеберцовой кости) с формированием абсцесса, выявляемого рентгенологически. Лечение заключается в трепанации полости и дренировании (мышечную пластику применяют редко, лишь при больших размерах абсцесса).
Склерозирующий остеомиелит Гарре. Остеомиелит характеризуется подострым, вялым течением, флегмоны и свищи практически не возникают, превалируют склеротические изменения поражённой кости, выявляемые рентгенологически (обычно происходит поражение длинных трубчатых костей). На фоне склероза отмечают очаги деструкции кости. Лечение обычно консервативное. Лишь при больших очагах некроза показано хирургическое вмешательство.
Альбуминозный остеомиелит Оллье. Патогенез этого заболевания не совсем ясен. В очаге воспаления не происходит образования гнойного экссудата - отмечают скопление серозной, богатой альбумином жидкости (вероятно, из-за низкой вирулентности микрофлоры). При этом общие симптомы выражены весьма умеренно. Секвестрация костной ткани происходит редко и медленно. Обострение процесса может быть связано с вторичным присоединением гнойной инфекции. Лечение хирургическое, как и при хроническом гематогенном остеомиелите.
Осложнения хронического остеомиелита:
• Деформация длинных трубчатых костей.
• Анкилозы суставов.
• Патологические переломы, ложные суставы, несросшиеся переломы, дефекты костей.
• Малигнизация стенок остеомиелитических свищей.
• Амилоидоз внутренних органов.