При адаптации к определенным климатическим факторам организм человека в естественных условиях обитания постоянно подвержен влиянию сложного комплекса факторов. В результате в организме человека при адаптации к естественным биоклиматическим факторам (пребывание в горах, высоких широтах, например Заполярье, в жарком климате) формируются особенности функционирования различных физиологических систем, направленных на поддержание гомеостазиса. Рассмотрим особенности адаптации организма человека к климатическим факторам на примере его адаптации к жаркому климату.
23.2.1. Биоклиматические факторы жаркого климата
Почти половина населения Земли часть года находится в жарких естественных условиях. Жаркий и влажный пояс, простирающийся до 10° южной и северной широт, — это равномерно влажная среда с максимальными температурами, колеблющимися в течение всего года от +24 до +28 °C. Ночью относительная влажность в этих районах приближается к 100 %. Большие пустыни находятся в основном между 10 и 30° северной и южной широт. Лето здесь сухое, исключительно жаркое, температура достигает +57—+58 °C, а зимой снижается до +10—+15 °C, солнечная радиация составляет 180—220 ккал/с м2/год. В пустынях субтропических поясов летом температура воздуха достигает +22—+35 °C, зимой —от +5 до -5 °C, солнечная радиация составляет 150—180 ккал/см2/год.
В пустынях сочетается действие на организм высокой температуры, ультрафиолетового и теплового излучения, крайняя сухость воздуха, к которым добавляется ветер с пылью. Этот комплекс факторов оказывает тяжелое, нередко губительное действие на неакклиматизированных людей. Поступление тепла в организм человека в пустыне под воздействием горячего воздуха и излучения тепла нагретыми камнями, песком и др. может превысить теплообразование в организме в 3,5 раза. В дневные же часы при дополнительном воздействии солнечных лучей поступление тепла в тело человека в пустыне может в 10 раз превысить его образование в организме человека, находящегося в состоянии физического покоя. Поэтому народы, населяющие зоны пустынь, используют одежду из плотной ткани, предохраняющую тело от радиационного и конвенкционного нагревания. При этом термическая нагрузка для одетого человека в пустыне на солнце в 2,4 раза больше, чем во влажных тропиках
Несмотря на жесткие климатические условия тропиков, у их жителей выработались адаптивные реакции, позволившие им успешно приспособиться к жизни в этой среде. Однако следствие воздействий тропической среды обитания на жителей не сводится лишь к приобретению их организмом повышенной устойчивости к перегреванию. Для влажных тропиков, где проходило формирование вида Ното, характерно мощное воздействие на организм человека различных антигенов (широкое распространение гельминтных инвазий, протозойных и вирусных инфекций, постоянные укусы кровососущих насекомых), распространенность алиментарного белкового дефицита и дефицита железа в пище, особенность геохимической среды тропиков (низкое содержание солей и ряда микроэлементов в грунтовых водах). Сочетание этих воздействий тропической среды на живущие здесь популяции за многие тысячелетия сформировали и закрепили генетические механизмы, определившие устойчивость организма к гипертермии, тропической биологической агрессии, особенностям пищевого рациона. В свою очередь, они повлекли значительные функциональные изменения систем терморегуляции, кровообращения, крови, обмена веществ, иммунитета и их регуляции.
В умеренной зоне, между 30 и 50° широты, температура летом также иногда повышается до больших величин, например на Южном Урале, на юге Сибири —до 40 °C. Тепловую нагрузку на организм в умеренной зоне может создавать и климат специальных помещений —микроклимат. Значительным тепловым нагрузкам подвергаются рабочие в металлургической промышленности, на стекольных заводах, где высоки уровень радиации и температура воздуха. Например, летом на металлургических заводах Южного Урала температура воздуха на рабочем месте горнового (доменный цех) достигает 38 °C при относительной влажности воздуха от 53 до 91 %, а излучение расплавленного чугуна достигает 2—3 кал/см2/мин. В мартеновских цехах температура на рабочих местах колеблется от 22 до 43 °C, но может достигать 53 °C, при наличии инфракрасного излучения до 11— 15 кал/см2/мин. Для ткацких и бумажных фабрик, прачечных, глубоких шахт характерно сочетание тепла и высокой влажности, двигатели многих средств передвижения также создают повышенную тепловую нагрузку. Имеются выраженные различия реакции организма на жару у адаптированного и неадаптированного к ней жителя средних широт.
25.2.2. Адаптивные реакции организма человека к жаркой среде обитания
У находящегося в покое человека высокая тепловая нагрузка за 30 мин вызывает подъем температуры кожи до 40 °C, а ректальной температуры — до 39 °C. Под действием атмосферного тепла раздражаются температурные рецепторы кожи, которые вместе с повышающейся температурой циркулирующей крови активируют центральные термочувствительные структуры (в гипоталамусе). Активация последних вызывает изменение посылки симпатической адренергической импульсации к сосудистым регионам оболочки тела и внутренних органов. При этом симпатическая адренергическая активность снижается в вазоконстрикторных волокнах кожи, что вызывает раскрытие артериовенозных анастомозов, снижение тонуса вен, а также подавляет нейрогенный тонус артериальных сосудов кожи (т. е. развивается пассивная вазодилатация). При дальнейшем повышении температуры тела включаются механизмы активной нейрогенной дилатации сосудов кожи, обусловленные активацией специализированных вазодилататорных или судомоторных нервов. Активная дилатация сосудов на 90 % увеличивает кровоток во время тепловой стресса и обеспечивает более эффективную теплоотдачу в коже, чем пассивная вазодилатация. В результате смены пассивной вазодилатации на активную возросший кровоток в артериальных и венозных сосудах кожи, слизистых оболочках верхних дыхательных путей увеличивает теплоотдачу во внешнюю среду путем теплопроведения, излучения и снабжения потовых желез кровью. Кожный кровоток при этом увеличивается до 8 л/мин по сравнению с 0,5 л/мин при термонейтральном диапазоне (рис. 23.4). Вазодилатация в пальцах и кистях рук начинается уже при температуре воздуха, равной +22 °C, в стопе —при +30 °C. При этом кровоток в верхних конечностях повышается в большей мере, чем в нижних. Так, в сауне у человека кровоток через кисть может возрастать в 30 раз, а через дистальные фаланги пальцев рук — в 70— 100 раз по сравнению с термонейтральным диапазоном среды.
При тепловом стрессе увеличивается посылка симпатической адренергической активности от термочувствительных структур гипоталамуса к сердцу и сосудам внутренних органов, оказывая положительный хроно- и инотропный эффект, опосредуемый через (32-адренорецепторы на сердечную мышцу, и вызывая сокращение а-адренореактивных артериальных и венозных сосудов чревной области (кишечника, желудка, печени и др.), а также артериальных сосудов почек. Усиление резистивной функции сосудов в этих регионах при гипертермии снижает в них кровоток и компенсирует сдвиг последнего в места теплоотдачи.
Рост кровотока в коже обеспечивается, в основном, увеличением сердечного выброса и, в меньшей степени, его перераспределением между «ядром» и «оболочкой» тела. Так, при тепловой нагрузке на организм человека, находящегося в состоянии физического покоя, снижение кровотока в сосудах чревной области, почках и скелетных мышцах «освобождает» до 1 л крови в 1 мин, остальная же часть увеличивающегося кожного кровотока — до 6—7 л/мин обеспечивается приростом сердечного выброса. Его увеличение у людей при тепловом воздействии идет параллельно повышению температуры тела и подчиняется требованиям терморегуляции и интенсивности реакций, контролирующих транспорт тепла. В основе роста величины сердечного выброса лежит, главным образом, увеличение числа сердечных сокращений, являющееся следствием положительных хроно- и инотропных эффектов симпатических нервов на сердце, аккумуляции в
I — в условиях покоя в термонейтральном диапазоне, II — в условиях покоя, но в жаркой среде, III — в жаркой среде, во время физической работы; кровоток: 1 — спланхнический, 2 — почечный, 3 — церебральный, 4 — коронарный, 5 — в скелетных мышцах, 6 — кожный, 7 — в других тканях.
миокарде адреналина во время гипертермии. У человека, находящегося в покое, в условиях высокой внешней температуры прирост числа сердечных сокращений может достигать 50—80 %. Солнечная радиация, повышающая температуру кожи, резко усиливает влияние высокой температуры воздуха на прирост числа сердечных сокращений. Увеличение числа сердечных сокращений в механизме повышения сердечного выброса является ведущим, так как ударный объем сердца вначале не меняется или возрастает лишь в первые минуты действия тепла. При дальнейшем перегревании человека ударный объем сердца уменьшается, что связано со снижением сократимости миокарда под влиянием прямого действия повышенной температуры крови на сердечную мышцу. Вызвано это тем, что увеличивающаяся в начале перегревания интенсификация аэробных процессов (окислительного фосфорилирования и гликолиза) в миокарде в последующем отстает от нарастающей потребности сердечной мышцы в кислороде и в ней возникают явления гипоксии. Снижение ударного объема связано не только с метаболическими нарушениями в миокарде, но и с уменьшением венозного возврата крови к сердцу, что снижает величину давления наполнения сердца.
Высокая температура воздуха, действующая на неадаптированного к жаре человека, вызывает фазные изменения артериального давления. В первую из них, уже при небольшом увеличении температуры тела, снижаются систолическое и диастолическое давление. Основной причиной снижения диастолического давления является уменьшение общего периферического сопротивления сосудов. Снижение последнего начинается при температуре воздуха, равной +28 °C. Наиболее значимо общее периферическое сопротивление сосудов снижается при повышении температуры тела до +38 °C, составляя 40—55 % от исходной величины. Дальнейшее повышение температуры тела (вторая фаза), напротив, может характеризоваться повышением общего периферического сопротивления сосудов и диастолического давления при выраженном снижении систолического давления. Повышение общего периферического сопротивления сосудов и диастолического давления является следствием компенсаторных сосудистых реакций, направленных на поддержание уровня системного артериального давления и необходимого возврата крови к сердцу. Снижение систолического давления является следствием понижения ударного объема сердца.
В условиях высокой внешней температуры наиболее ранней реакцией, вызывающей перераспределение регионарных объемов крови, является расширение кожных вен, влекущее функциональное депонирование значительного количества крови, которое практически выключается из общей циркуляции. Это связано с тем, что в венозных сплетениях кожи кровь движется в 5—20 раз медленнее, чем в магистральных венах. Увеличение объема венозного русла кожи компенсируется снижением у людей центрального и легочного объемов крови (на 11—22 %). Однако в результате депонирования крови в кожных венах снижается эффективный объем циркулирующей крови — возникает относительная гиповолемия. Ее компенсация достигается за счет перемещения части внеклеточной жидкости в сосудистое русло. Так, уже в первые 30 мин теплового воздействия на организм человека у него увеличивается объем плазмы крови. Вода поступает в кровь из межклеточного пространства внутренних органов — печени, легких и др. Повышенный объем плазмы при гипертермии может сохраняться долго, если человек не ограничивает потребление воды. Важную роль в этом процессе играет увеличение коллоидно-осмотического давления плазмы крови, задерживающего воду в сосудистом русле, а также уменьшение выведения воды с мочой.
Симпатическое возбуждение, возникающее при действии высокой температуры на организм, вызывает сужение почечных сосудов и, как следствие, уменьшение почечного кровотока и скорости клубочковой фильтрации. В результате выделительная функция почек снижается. Так, диурез уменьшается в жару до 300—600 мл в сутки (при норме около 1,5 л). Однако на снижение выделительной функции почек влияет и повышенная секреция гормонов — вазопрессина и альдостерона. Увеличение секреции первого связано: 1) с рефлекторным ответом нейрогипофиза на снижение центрального венозного давления; 2) с раздражением осморецепторов, вызванным увеличением осмотической концентрации крови и потерями воды с потом. Возросшая секреция вазопрессина усиливает реабсорбцию воды в почках, что повышает объем циркулирующей крови. Симпатическое возбуждение при гипертермии снижает кровоток в почках, активирует ренин- ангиотензин-альдостероновую систему. Так, у человека 20 мин пребывания в сауне увеличивает в плазме крови содержание ренина на 95 %, ангиотензина — на 195 % и альдостерона — в 5 раз. Активация ренин-ангио- тензин-альдостероновой системы, в свою очередь, усиливает почечную и чревную вазоконстрикцию, дополняя эффект симпатической активации, адресованной этим сосудистым зонам. Секрецию альдостерона стимулирует и уменьшение хлористого натрия в крови, вызванное потерями последнего с потом.
Увеличение кровотока в коже обеспечивает потовые железы кровью в количестве, необходимом для повышенного образования ими секрета. У не адаптированного к жаре человека, находящегося в состоянии физического покоя, воздействие внешнего тепла, повышая температуру «ядра» тела до 38 °C, повышает секрецию пота до 10—12 мл/мин (при комнатной температуре она составляет 600 мл/сут). У адаптированного к жаре человека, также находящегося в состоянии физического покоя, потоотделение достигает 20 мл/мин. Это связано с более быстрым усилением кровотока в коже и с повысившейся способностью к потоотделению потовых желез у адаптированных к жаре людей. Неакклиматизированные к жаре люди в первые дни действия тепла на организм теряют 15—30 г солей в день с потом и мочой, но после 4—6 нед их акклиматизации потери солей уменьшаются до 3—5 г в день. Лучшее сохранение хлористого натрия в организме связано с повышенной секрецией альдостерона.
При высокой температуре окружающей среды дыхание учащается, легочная вентиляция увеличивается, в основном за счет глубины дыхания. Значительная гипервентиляция легких, способствуя вымыванию угольной кислоты из крови, понижает в ней напряжение CO2i что, в свою очередь, смещает pH крови в щелочную сторону. Поэтому гипокапния и дыхательный алкалоз являются постоянными признаками перегревания организма человека. Способность крови связывать СО2 снижается и под влиянием роста ее температуры.
Уменьшение кровоснабжения желудочно-кишечного тракта, вызванное перераспределением крови к кожным сосудам при повышении температуры тела, ведет к снижению секреторной, всасывательной и моторной функций органов пищеварения, понижению аппетита. Так, при повышении температуры тела уменьшается секреция слюны, в ней повышается содержание плотного остатка, что связано с потерей воды организмом при испарительном термолизисе. При потере воды, равной 8 % от массы тела, слюноотделение прекращается полностью. Гипертермия снижает объем секреции желудочного сока и содержание в нем соляной кислоты и пепсина. Это, в свою очередь, уменьшает переваривающую силу желудочно-кишечного сока. Повышение температуры тела у человека до 37,5 °C угнетает моторику желудка. В результате замедляется эвакуация из него пищи. Под влиянием высокой внешней температуры на организм у неадаптированных людей уменьшается также объем секретируемого панкреатического сока, в нем снижается содержание протеолитических ферментов. Эвакуация желчи из желчного пузыря уменьшается вследствие снижения тонуса его стенок. Это приводит к застою желчи. По-видимому, вследствие указанных сдвигов у людей при тепловых воздействиях ухудшается аппетит, исчезает желание принимать пищу животного происхождения. Существующий у жителей жарких стран обычай выпивать перед едой некоторое количество жидкости (чая и др.), сопутствующий приему пищи отдых, уменьшение тепловой нагрузки, по-видимому, не только уменьшают дегидратацию организма, но и способствуют перемещению части крови к желудочно-кишечному тракту.
Тепловой стресс, активируя симпатоадреналовую и гипофизарно-адренокортикальную системы, вызывает усиление секреции катехоламинов мозговым веществом надпочечников и глюкокортикоидов их корой. Под влиянием этих гормонов в печени усиливается образование глюкозы в ходе гликолиза, стимулируется глюконеогенез.
У акклиматизированных к жаре людей реакция нейроэндокринной системы на тепловые воздействия снижается. В результате уменьшается и концентрация в плазме катехоламинов, глюкокортикоидов, тироксина. Поэтому у адаптированных к жаре людей замедляется глюконеогенез, снижается скорость гликолиза, восстанавливаются запасы гликогена в печени и скелетных мышцах. В целом перегревание организма приводит к понижению энергетического обмена.
Снижение кровотока во внутренних органах в условиях нарастающей гипертермии приводит к уменьшению отношения доставки кислорода к его потреблению в тонком кишечнике, печени, почках, скелетных мышцах. В результате, в этих органах возникает тканевая гипоксия, что активирует образование энергии в ходе анаэробного гликолиза и приводит к увеличению концентрации недоокисленных продуктов обмена (молочной кислоты и др.) в этих тканях и крови.
Система крови отвечает на перегревание организма значительными изменениями. Тучные клетки и базофильные лейкоциты реагируют на повышение температуры крови быстрой дегрануляцией, секретируя в кровь гепарин, гистамин и другие биологически активные вещества. При повышении температуры «ядра» тела уровень гистамина в крови увеличивается в несколько раз. У адаптированных к жаре людей активируются и механизмы, препятствующие росту гистамина в крови, нарастает содержание гис- топексина и активность гистаминазы, понижающих концентрацию в ней гистамина. Это снижает проницаемость кровеносных сосудов, повышаемую гистамином, снижает его вазодилататорный эффект на артериолы брюшной полости и других регионов.
Под действием тепла в клетках тканей внутренних органов, скелетных мышцах повышается проницаемость мембран лизосом, что вызывает выход лизосомальных протеиназ в кровь. Однако с адаптацией организма к жаре в плазме крови повышается уровень а!-антитрипсина — мощного ингибитора протеолитических ферментов, что предохраняет белки и клеточные элементы крови от избыточного протеолиза.
У людей — выходцев из умеренной зоны Земли, но живущих в жарких влажных тропиках, — гематологические сдвиги (лейкопения, относительная и абсолютная нейтропения, лимфоцитоз) в целом сходны с изменениями крови у аборигенов тропиков. У европейцев, адаптированных к тропикам, и у рабочих, многие годы подвергавшихся тепловым воздействиям, возникают изменения в эритроне: нарастает гемоглобинизация и гидратация отдельного эритроцита, увеличивается содержание гемоглобина в крови, эритроцитарный уровень удерживается на значениях, приближающихся к нижней границе европейской нормы. Уровень эритропоэтина в крови снижается, и это объясняет, почему у адаптированных к жаркому климату людей происходит замедление регенерации красной крови, например после кровопотери.
23.2.3. Особенности адаптации человека к работе в жаркой среде
Потребление кислорода и температура «ядра» тела закономерно нарастают во время работы возрастающей мощности. Так, работа мощностью до 50 % от величины максимального потребления кислорода (МПК), производимая в комфортной температурной среде, увеличивает температуру ядра до 37,4 °C, а работа с 75 % потреблением кислорода от величины МПК повышает ее до 38,5 °C. Температура кожи при этом остается относительно неизменной, что обеспечивает эффективную отдачу тепла. Однако при наличии внешней тепловой нагрузки тепло, образующееся в работающих мышцах, может еще более увеличивать температуру тела, если нарушится эффективность охлаждающего испарительного механизма и обеспечивающих его сосудистых компенсаторных реакций. Работа человека на жаре требует от системы кровообращения выполнения двух задач: 1) обеспечить мышцы кислородом, чтобы поддержать в них возросший расход энергии; 2) обеспечить перенос кровью метаболического тепла от глубоких тканей к оболочке тела. При этом кровоток в мышцах повышается до 13 л/мин, кожный — до 2,2 л/мин, а сердечный выброс — до 18 л/мин (см. рис. 23.3), что обеспечивается за счет уменьшения кровотока в висцеральных органах. Например, в желудочно-кишечном тракте и почках кровоток снижается в этом случае соответственно до 300 и 450 мл/мин. Вазоконстрикция в висцеральных органах повышает общее периферическое сопротивление сосудов, что поддерживает на оптимальном уровне артериальное давление крови во время работы на жаре, обеспечивает достаточную перфузию сосудов головного мозга, препятствует развитию церебральной ишемии и артериальной гипотензии. Коронарный кровоток при работе на жаре может возрастать в четыре раза по сравнению с покоем.
Физическая нагрузка, даже хорошо переносимая в жару, выполняется с нарастанием доли анаэробного метаболизма во внутренних органах, что приводит к быстрому уменьшению запасов гликогена в этих тканях, нарастанию в них молочной кислоты. Этому способствует сниженная экстракция кислорода из крови в мышцах, так как, несмотря на возрастающий в них кровоток, большое количество крови из мышц шунтируется, не отдав кислород, к сосудам оболочки тела для рассеивания тепла. Росту уровня молочной кислоты в крови способствует и сниженное поступление крови в печень из-за значительного уменьшения печеночного кровотока. Накапливающиеся в крови кислые метаболиты истощают буферные основания, создавая условия для развития метаболического ацидоза.
Потери воды при работе в жару, например при очень жаркой погоде в пустыне, могут достигать 8—12 л/сут с потом, при этом интенсивное потоотделение в течение нескольких часов может привести к «усталости» потовых желез, вызванной истощением их секреторной функции. Это резко нарушает способность регулировать температуру «ядра» тела. Потери жидкости при потоотделении не столь эффективно охлаждают кожу во время работы в жару при высокой влажности, когда испарительное охлаждение кожи снижено высоким давлением водяных паров в окружающем воздухе. Поэтому интенсивное потоотделение в этих условиях хотя и приводит к большим потерям жидкости, но сопровождается минимальным испарением и охлаждением поверхности тела, повышая риск перегревания организма.
Значительная потеря жидкости с потом уменьшает объем плазмы и циркулирующей крови, что снижает величины конечного диастолического объема желудочков и систолического объема сердца, уменьшает кровоток в коже и, следовательно, потоотделение;. Минутный объем не уменьшается вследствие компенсаторно нарастающего числа сердечных сокращений. В результате снижения эффективности механизмов, обеспечивающих выведение тепла из организма, увеличивается температура «ядра» тела. Следовательно, дегидратация организма уменьшает возможность систем кровообращения и терморегуляции компенсировать тепловой стресс при физической нагрузке. Поэтому поддержание на оптимальном уровне объемов плазмы и внеклеточной жидкости у человека в условиях работы на жаре сохраняет функции кровообращения и продукцию пота. А это, в свою оче
редь, достигается сбалансированием потери и восполнения воды. У человека, получающего достаточное количество жидкости, работоспособность в жару сохраняется на более высоком уровне, чем у работающего в состоянии дегидратации. Употребление дополнительно 400—600 мл воды за 10— 20 мин до мышечной работы на жаре, задерживает развитие дегидратации, увеличивает потоотделение во время работы и препятствует значительному повышению температуры «ядра» трла.
Для рабочего, выполняющего работу средней тяжести на открытом воздухе в условиях Средней Азии, «норма» выпиваемой воды за смену составляет 4—4,5 л. Большинство людей устойчивы к потерям 3—4 % воды (от массы тела). При потере же ее 5—8 % возникает чувство усталости в положении «сидя», сонливость, апатия. Потеря свыше 10 % воды вызывает у человека физические и психические нарушения. При тяжелой дегидратации необходимы срочные врачебные меры: вводят внутривенно 5 % раствор глюкозы, изотонический раствор хлорида натрия (до 1 л/ч в начале лечения), но не более 4 л в сутки.
Потери пота при работе на жаре могут истощать солевой запас организма на 13—15 г/сут (2,3—3,4 г/л пота), у неакклиматизированных людей потери солей могут быть больше. Это значительно превышает их величину в ежедневном рационе, поэтому необходима добавка в пищу соли (73 чайной ложки поваренной соли на литр воды). Потери калия, кальция и магния при выделении пота невелики и могут быть восполнены богатой ими диетой. Например, стакан томатного сока возмещает почти весь калий, кальций и магний, содержащиеся в 2—3 л пота. При значительных потерях натрия внутривенно вводят изотонический раствор хлорида натрия. При интенсивных потерях жидкости, связанных с жарой, возникает гиповитаминоз водорастворимых витаминов С и ВР
Повышение устойчивости организма к действию тепла называется тепловой акклиматизацией. Обычно акклиматизация организма заканчивается к концу второй недели теплового воздействия. Для этого требуется от 2 до 4 ч ежедневных тепловых экспозиций. Однако первые тепловые воздействия должны быть тренирующими, продолжительностью около 15—20 мин. Их продолжительность и интенсивность должны возрастать постепенно. Акклиматизация достигается легче, если человек во время работы на жаре имеет возможность полностью покрывать потребность в воде. Адаптированные к жаре люди легче переносят ее воздействие, сохраняют большую работоспособность, другие виды социальной активности.
23.2.4. Предупреждение тепловых поражений организма
Наиболее эффективный путь профилактики поражений организма перегреванием — это оценка окружающей среды с позиций опасности ее теплового влияния на организм. Она может быть получена, например, при расчете величины индекса теплового стресса (ИТС). Этот показатель учитывает температуру окружающей среды, относительную влажность и уровень радиации тепла:
ИТС (в °C) = 0,1 • ТСТ+0,7 • ТВТ+0,2 • ТШТ,
где ТСТ — температура «сухого» термометра, т. е. температура воздуха, регистрируемая обычным ртутным термометром; ТВТ — температура «влажного» термометра, т. е. температура воздуха, замеренная термометром, резервуар с ртутью которого покрыт влажной марлей (уровень относительной влажности влияет на его испарительное охлаждение); ТШТ — температура шарового термометра, резервуар с ртутью которого заключен в полый металлический шар с черной матовой поверхностью (адсорбирует излучаемое тепло из окружающей среды).
На основании величины расчета индекса теплового стресса разработаны рекомендации для степени физической активности на открытом воздухе. Так, величина этого индекса, равная 26,5—28,8 °C, должна насторожить неакклиматизированных людей в отношении перегревания. При значениях индекса теплового стресса 29,5—30,5 °C адаптированным к жаре лицам следует избегать большой физической активности на солнце. При индексе теплового стресса 31,2 °C необходимо резко ограничить физические нагрузки. Признаком границы предельно допустимой тепловой нагрузки на организм в условиях физического покоя является увеличение частоты сердечных сокращений до 140 уд/мин, повышение ректальной температуры до 38,4—38,6°C. При физической работе на жаре эти показатели составляют соответственно 170—180 уд/мин и 38,5—38,8 °C.
При длительном действии тепла может возникать нарушение терморегуляции, проявляющееся в различных формах тепловых поражений организма: тепловые судороги, тепловое истощение организма, тепловой обморок и тепловой удар.
Тепловые судороги — внезапно наступающее непроизвольное сокращение мышц (обычно икроножных) во время или после интенсивной физической работы на жаре. Они связаны с несбалансированностью электролитов в организме, как результат потери солей (хлорида натрия) с потом. Если эти потери не восстановлены, то возникает мышечная боль с судорогами. При тепловых судорогах температура тела может не повышаться. Для их профилактики достаточно употребления обильного количества воды с увеличением ежедневных приемов соли за несколько дней, предшествующих периоду теплового стресса, и во время работы в условиях длительного перегревания.
Тепловое истощение обычно характеризуется общей слабостью, быстрым пульсом, низким артериальным давлением в вертикальном положении те-? ла, головокружением, головной болью. Тепловое истощение организма развивается у неакклиматизированных людей в первые дни летней жары или во время работы в жаркий день при недостаточно компенсируемых потерях воды и солей с потом. Тепловое истощение вызвано неэффективной регуляцией кровообращения, сочетающейся с уменьшением внеклеточной жидкости вследствие чрезмерного потоотделения. Кровь при этом скапливается в дилатированных периферических сосудах, что резко уменьшает венозный возврат, необходимый для поддержания производительной работы сердца. Температура тела обычно не повышается до опасных пределов. Человек с этими симптомами должен переместиться в прохладную или холодную среду; явления дегидратации устраняются потреблением жидкости.
Тепловой обморок (или тепловой коллапс) — внезапная кратковременная потеря сознания, сопровождающаяся резкой бледностью, ослаблением дыхания и кровообращения. Обморок часто возникает после перехода тела в вертикальное положение, влекущего ортостатическую гипотензию. Ортостатическая гипотензия связана с генерализованной вазодилатацией периферических сосудов, особенно скелетных мышц и кожи нижних конечностей. Скапливающаяся в них кровь резко уменьшает венозный возврат к сердцу, в результате снижается сердечный выброс и уменьшается кровоснабжение головного мозга, возникает его ишемия и кратковременная потеря сознания. Потере сознания обычно предшествует головокружение.
Тепловой обморок может наблюдаться у человека во время активной мышечной работы в очень жаркой среде, когда температура «ядра» тела достигает 39 °C. Помощь при обмороке: нужно уложить пострадавшего в тень, в хорошо проветриваемом месте, приведя его в сознание, дать ему прохладное питье в умеренном количестве. Обморок, как правило, наблюдается у людей, не акклиматизированных к жаре.
Тепловой удар — болезненное состояние, вызванное общим перегреванием организма вследствие действия на него тепловых факторов внешней среды. Тепловой удар возникает вследствие недостаточности деятельности гипоталамических центров терморегуляции, неадекватности их регулирующих влияний нарастающей тепловой нагрузке на организм. Это нарушение терморегуляции связано, прежде всего, с недостаточностью механизмов образования пота и выведения с ним тепла из организма. Вместе с тем усиленное потоотделение при перегревании тела вызывает значительную потерю воды и солей, что, в свою очередь, ведет к уменьшению объема циркулирующей плазмы крови, увеличению ее вязкости. В результате нарушается кровообращение, возникает кислородное голодание тканей, затрудняется перенос тепла от «ядра» к «оболочке» тела. Высокая температура «ядра» на фоне гипоксии тканей приводит к разрушению клеток, денатурацию белков, вызывая необратимые изменения в тканях.
В зависимости от тяжести проявлений перегревания организма человека различают легкую, среднюю и тяжелую формы теплового удара. При легкой форме теплового удара пострадавший жалуется на головную боль, тошноту, зрачки расширены, дыхание и пульс учащены, кожа влажная, температура тела повышена (до 38 °C, иногда и более). Если пострадавшего перенести в тень, все симптомы теплового удара проходят.
При средней тяжести теплового удара у пострадавшего усиливаются признаки нервных и ментальных нарушений: головная боль становится очень сильной, она сопровождается рвотой, нарушается координация движений, возникают кратковременные обмороки. Кожа горячая, влажная, потоотделение усилено. Температура тела повышается до 39—40 °C.
Тяжелая форма теплового удара развивается, если температура тела повышается до 41—42 °C. У пострадавшего возникает психомоторное возбуждение, нарушение сознания (бред, галлюцинации), он впадает в кому. Пульс нитевидный, 120—140 уд/мин, дыхание поверхностное, частое. Кожа становится сухой и горячей. Без оказания немедленной медицинской помощи пострадавший при средней и тяжелой форме теплового удара погибает. Помощь: пострадавшего необходимо поместить в тень, желательно в открытое для ветра место, раздеть до пояса, на голову и шею наложить смоченную холодной водой ткань или пузыри с холодной водой. Если позволяют условия, тело обкладывают пакетами со льдом или погружают в ванну с холодной водой до понижения ректальной температуры ниже 39 °C.
Предметный указатель
Авитаминоз 572
Агглютинация 359
Агранулоциты 331
Адаптация 875, 880
— генотипическая 888
— долговременная 888
— онтогенетическая 889
— световая 725
— срочная 887
— эволюционная 888
Адгезия 155
Аденилаты 580
Аденогипофиз 270
Аденозин 75
Аденозинмонофосфат циклический 80
Адреномедуллин 291
Адренорецепторы а, 0 83, 253
Аквапорины 280, 619, 625
Акинезия 224
Акклиматизация 879
— тепловая 897
Аккомодация 62, 719
Акромегалия 277
Акт дефекации 560
— полевой женский 688
--- мужской, стадии 678