Адаптация человека к климатическим факторам

При адаптации к определенным климатическим факторам организм чело­века в естественных условиях обитания постоянно подвержен влиянию сложного комплекса факторов. В результате в организме человека при адап­тации к естественным биоклиматическим факторам (пребывание в горах, высоких широтах, например Заполярье, в жарком климате) формируются особенности функционирования различных физиологических систем, на­правленных на поддержание гомеостазиса. Рассмотрим особенности адап­тации организма человека к климатическим факторам на примере его адаптации к жаркому климату.

23.2.1. Биоклиматические факторы жаркого климата

Почти половина населения Земли часть года находится в жарких естест­венных условиях. Жаркий и влажный пояс, простирающийся до 10° южной и северной широт, — это равномерно влажная среда с максимальными температурами, колеблющимися в течение всего года от +24 до +28 °C. Ночью относительная влажность в этих районах приближается к 100 %. Большие пустыни находятся в основном между 10 и 30° северной и южной широт. Лето здесь сухое, исключительно жаркое, температура достигает +57—+58 °C, а зимой снижается до +10—+15 °C, солнечная радиация со­ставляет 180—220 ккал/с м²/год. В пустынях субтропических поясов летом температура воздуха достигает +22—+35 °C, зимой —от +5 до -5 °C, сол­нечная радиация составляет 150—180 ккал/см²/год.

В пустынях сочетается действие на организм высокой температуры, ультрафиолетового и теплового излучения, крайняя сухость воздуха, к ко­торым добавляется ветер с пылью. Этот комплекс факторов оказывает тя­желое, нередко губительное действие на неакклиматизированных людей. Поступление тепла в организм человека в пустыне под воздействием горя­чего воздуха и излучения тепла нагретыми камнями, песком и др. может превысить теплообразование в организме в 3,5 раза. В дневные же часы при дополнительном воздействии солнечных лучей поступление тепла в тело человека в пустыне может в 10 раз превысить его образование в орга­низме человека, находящегося в состоянии физического покоя. Поэтому народы, населяющие зоны пустынь, используют одежду из плотной ткани, предохраняющую тело от радиационного и конвенкционного нагревания. При этом термическая нагрузка для одетого человека в пустыне на солнце в 2,4 раза больше, чем во влажных тропиках

Несмотря на жесткие климатические условия тропиков, у их жителей выработались адаптивные реакции, позволившие им успешно приспосо­биться к жизни в этой среде. Однако следствие воздействий тропической среды обитания на жителей не сводится лишь к приобретению их организ­мом повышенной устойчивости к перегреванию. Для влажных тропиков, где проходило формирование вида Ното, характерно мощное воздействие на организм человека различных антигенов (широкое распространение гельминтных инвазий, протозойных и вирусных инфекций, постоянные укусы кровососущих насекомых), распространенность алиментарного бел­кового дефицита и дефицита железа в пище, особенность геохимической среды тропиков (низкое содержание солей и ряда микроэлементов в грун­товых водах). Сочетание этих воздействий тропической среды на живущие здесь популяции за многие тысячелетия сформировали и закрепили гене­тические механизмы, определившие устойчивость организма к гипертер­мии, тропической биологической агрессии, особенностям пищевого ра­циона. В свою очередь, они повлекли значительные функциональные из­менения систем терморегуляции, кровообращения, крови, обмена веществ, иммунитета и их регуляции.

В умеренной зоне, между 30 и 50° широты, температура летом также ино­гда повышается до больших величин, например на Южном Урале, на юге Сибири —до 40 °C. Тепловую нагрузку на организм в умеренной зоне мо­жет создавать и климат специальных помещений —микроклимат. Значи­тельным тепловым нагрузкам подвергаются рабочие в металлургической промышленности, на стекольных заводах, где высоки уровень радиации и температура воздуха. Например, летом на металлургических заводах Юж­ного Урала температура воздуха на рабочем месте горнового (доменный цех) достигает 38 °C при относительной влажности воздуха от 53 до 91 %, а излучение расплавленного чугуна достигает 2—3 кал/см²/мин. В мартенов­ских цехах температура на рабочих местах колеблется от 22 до 43 °C, но может достигать 53 °C, при наличии инфракрасного излучения до 11— 15 кал/см²/мин. Для ткацких и бумажных фабрик, прачечных, глубоких шахт характерно сочетание тепла и высокой влажности, двигатели многих средств передвижения также создают повышенную тепловую нагрузку. Имеются выраженные различия реакции организма на жару у адаптиро­ванного и неадаптированного к ней жителя средних широт.

25.2.2. Адаптивные реакции организма человека к жаркой среде обитания

У находящегося в покое человека высокая тепловая нагрузка за 30 мин вы­зывает подъем температуры кожи до 40 °C, а ректальной температуры — до 39 °C. Под действием атмосферного тепла раздражаются температурные ре­цепторы кожи, которые вместе с повышающейся температурой циркули­рующей крови активируют центральные термочувствительные структуры (в гипоталамусе). Активация последних вызывает изменение посылки симпа­тической адренергической импульсации к сосудистым регионам оболочки тела и внутренних органов. При этом симпатическая адренергическая ак­тивность снижается в вазоконстрикторных волокнах кожи, что вызывает раскрытие артериовенозных анастомозов, снижение тонуса вен, а также подавляет нейрогенный тонус артериальных сосудов кожи (т. е. развивает­ся пассивная вазодилатация). При дальнейшем повышении температуры тела включаются механизмы активной нейрогенной дилатации сосудов ко­жи, обусловленные активацией специализированных вазодилататорных или судомоторных нервов. Активная дилатация сосудов на 90 % увеличи­вает кровоток во время тепловой стресса и обеспечивает более эффектив­ную теплоотдачу в коже, чем пассивная вазодилатация. В результате смены пассивной вазодилатации на активную возросший кровоток в артериаль­ных и венозных сосудах кожи, слизистых оболочках верхних дыхательных путей увеличивает теплоотдачу во внешнюю среду путем теплопроведения, излучения и снабжения потовых желез кровью. Кожный кровоток при этом увеличивается до 8 л/мин по сравнению с 0,5 л/мин при термоней­тральном диапазоне (рис. 23.4). Вазодилатация в пальцах и кистях рук на­чинается уже при температуре воздуха, равной +22 °C, в стопе —при +30 °C. При этом кровоток в верхних конечностях повышается в большей мере, чем в нижних. Так, в сауне у человека кровоток через кисть может возрастать в 30 раз, а через дистальные фаланги пальцев рук — в 70— 100 раз по сравнению с термонейтральным диапазоном среды.

При тепловом стрессе увеличивается посылка симпатической адренер­гической активности от термочувствительных структур гипоталамуса к сердцу и сосудам внутренних органов, оказывая положительный хроно- и инотропный эффект, опосредуемый через (3₂-адренорецепторы на сердеч­ную мышцу, и вызывая сокращение а-адренореактивных артериальных и венозных сосудов чревной области (кишечника, желудка, печени и др.), а также артериальных сосудов почек. Усиление резистивной функции сосу­дов в этих регионах при гипертермии снижает в них кровоток и компенси­рует сдвиг последнего в места теплоотдачи.

Рост кровотока в коже обеспечивается, в основном, увеличением сер­дечного выброса и, в меньшей степени, его перераспределением между «ядром» и «оболочкой» тела. Так, при тепловой нагрузке на организм че­ловека, находящегося в состоянии физического покоя, снижение кровото­ка в сосудах чревной области, почках и скелетных мышцах «освобождает» до 1 л крови в 1 мин, остальная же часть увеличивающегося кожного кро­вотока — до 6—7 л/мин обеспечивается приростом сердечного выброса. Его увеличение у людей при тепловом воздействии идет параллельно по­вышению температуры тела и подчиняется требованиям терморегуляции и интенсивности реакций, контролирующих транспорт тепла. В основе роста величины сердечного выброса лежит, главным образом, увеличение числа сердечных сокращений, являющееся следствием положительных хроно- и инотропных эффектов симпатических нервов на сердце, аккумуляции в

 

I — в условиях покоя в термонейтральном диапазоне, II — в условиях покоя, но в жаркой среде, III — в жаркой среде, во время физической работы; кровоток: 1 — спланхнический, 2 — почечный, 3 — церебральный, 4 — коронарный, 5 — в скелетных мышцах, 6 — кожный, 7 — в других тканях.

миокарде адреналина во время гипертермии. У человека, находящегося в покое, в условиях высокой внешней температуры прирост числа сердечных сокращений может достигать 50—80 %. Солнечная радиация, повышающая температуру кожи, резко усиливает влияние высокой температуры воздуха на прирост числа сердечных сокращений. Увеличение числа сердечных со­кращений в механизме повышения сердечного выброса является ведущим, так как ударный объем сердца вначале не меняется или возрастает лишь в первые минуты действия тепла. При дальнейшем перегревании человека ударный объем сердца уменьшается, что связано со снижением сократимо­сти миокарда под влиянием прямого действия повышенной температуры крови на сердечную мышцу. Вызвано это тем, что увеличивающаяся в на­чале перегревания интенсификация аэробных процессов (окислительного фосфорилирования и гликолиза) в миокарде в последующем отстает от на­растающей потребности сердечной мышцы в кислороде и в ней возникают явления гипоксии. Снижение ударного объема связано не только с метабо­лическими нарушениями в миокарде, но и с уменьшением венозного воз­врата крови к сердцу, что снижает величину давления наполнения сердца.

Высокая температура воздуха, действующая на неадаптированного к жа­ре человека, вызывает фазные изменения артериального давления. В пер­вую из них, уже при небольшом увеличении температуры тела, снижаются систолическое и диастолическое давление. Основной причиной снижения диастолического давления является уменьшение общего периферического сопротивления сосудов. Снижение последнего начинается при температуре воздуха, равной +28 °C. Наиболее значимо общее периферическое сопро­тивление сосудов снижается при повышении температуры тела до +38 °C, составляя 40—55 % от исходной величины. Дальнейшее повышение темпе­ратуры тела (вторая фаза), напротив, может характеризоваться повышени­ем общего периферического сопротивления сосудов и диастолического давления при выраженном снижении систолического давления. Повыше­ние общего периферического сопротивления сосудов и диастолического давления является следствием компенсаторных сосудистых реакций, на­правленных на поддержание уровня системного артериального давления и необходимого возврата крови к сердцу. Снижение систолического давле­ния является следствием понижения ударного объема сердца.

В условиях высокой внешней температуры наиболее ранней реакцией, вызывающей перераспределение регионарных объемов крови, является расширение кожных вен, влекущее функциональное депонирование значи­тельного количества крови, которое практически выключается из общей циркуляции. Это связано с тем, что в венозных сплетениях кожи кровь движется в 5—20 раз медленнее, чем в магистральных венах. Увеличение объема венозного русла кожи компенсируется снижением у людей цен­трального и легочного объемов крови (на 11—22 %). Однако в результате депонирования крови в кожных венах снижается эффективный объем цир­кулирующей крови — возникает относительная гиповолемия. Ее компенса­ция достигается за счет перемещения части внеклеточной жидкости в со­судистое русло. Так, уже в первые 30 мин теплового воздействия на орга­низм человека у него увеличивается объем плазмы крови. Вода поступает в кровь из межклеточного пространства внутренних органов — печени, лег­ких и др. Повышенный объем плазмы при гипертермии может сохраняться долго, если человек не ограничивает потребление воды. Важную роль в этом процессе играет увеличение коллоидно-осмотического давления плаз­мы крови, задерживающего воду в сосудистом русле, а также уменьшение выведения воды с мочой.

Симпатическое возбуждение, возникающее при действии высокой тем­пературы на организм, вызывает сужение почечных сосудов и, как следст­вие, уменьшение почечного кровотока и скорости клубочковой фильтра­ции. В результате выделительная функция почек снижается. Так, диурез уменьшается в жару до 300—600 мл в сутки (при норме около 1,5 л). Одна­ко на снижение выделительной функции почек влияет и повышенная сек­реция гормонов — вазопрессина и альдостерона. Увеличение секреции первого связано: 1) с рефлекторным ответом нейрогипофиза на снижение центрального венозного давления; 2) с раздражением осморецепторов, вы­званным увеличением осмотической концентрации крови и потерями воды с потом. Возросшая секреция вазопрессина усиливает реабсорбцию воды в почках, что повышает объем циркулирующей крови. Симпатическое возбу­ждение при гипертермии снижает кровоток в почках, активирует ренин- ангиотензин-альдостероновую систему. Так, у человека 20 мин пребыва­ния в сауне увеличивает в плазме крови содержание ренина на 95 %, ан­гиотензина — на 195 % и альдостерона — в 5 раз. Активация ренин-ангио- тензин-альдостероновой системы, в свою очередь, усиливает почечную и чревную вазоконстрикцию, дополняя эффект симпатической активации, адресованной этим сосудистым зонам. Секрецию альдостерона стимулиру­ет и уменьшение хлористого натрия в крови, вызванное потерями послед­него с потом.

Увеличение кровотока в коже обеспечивает потовые железы кровью в количестве, необходимом для повышенного образования ими секрета. У не адаптированного к жаре человека, находящегося в состоянии физического покоя, воздействие внешнего тепла, повышая температуру «ядра» тела до 38 °C, повышает секрецию пота до 10—12 мл/мин (при комнатной темпе­ратуре она составляет 600 мл/сут). У адаптированного к жаре человека, также находящегося в состоянии физического покоя, потоотделение дос­тигает 20 мл/мин. Это связано с более быстрым усилением кровотока в ко­же и с повысившейся способностью к потоотделению потовых желез у адаптированных к жаре людей. Неакклиматизированные к жаре люди в первые дни действия тепла на организм теряют 15—30 г солей в день с по­том и мочой, но после 4—6 нед их акклиматизации потери солей уменьша­ются до 3—5 г в день. Лучшее сохранение хлористого натрия в организме связано с повышенной секрецией альдостерона.

При высокой температуре окружающей среды дыхание учащается, ле­гочная вентиляция увеличивается, в основном за счет глубины дыхания. Значительная гипервентиляция легких, способствуя вымыванию угольной кислоты из крови, понижает в ней напряжение CO_2i что, в свою очередь, смещает pH крови в щелочную сторону. Поэтому гипокапния и дыхатель­ный алкалоз являются постоянными признаками перегревания организма человека. Способность крови связывать СО₂ снижается и под влиянием роста ее температуры.

Уменьшение кровоснабжения желудочно-кишечного тракта, вызванное перераспределением крови к кожным сосудам при повышении температу­ры тела, ведет к снижению секреторной, всасывательной и моторной функций органов пищеварения, понижению аппетита. Так, при повыше­нии температуры тела уменьшается секреция слюны, в ней повышается со­держание плотного остатка, что связано с потерей воды организмом при испарительном термолизисе. При потере воды, равной 8 % от массы тела, слюноотделение прекращается полностью. Гипертермия снижает объем секреции желудочного сока и содержание в нем соляной кислоты и пепси­на. Это, в свою очередь, уменьшает переваривающую силу желудочно-ки­шечного сока. Повышение температуры тела у человека до 37,5 °C угнетает моторику желудка. В результате замедляется эвакуация из него пищи. Под влиянием высокой внешней температуры на организм у неадаптированных людей уменьшается также объем секретируемого панкреатического сока, в нем снижается содержание протеолитических ферментов. Эвакуация жел­чи из желчного пузыря уменьшается вследствие снижения тонуса его сте­нок. Это приводит к застою желчи. По-видимому, вследствие указанных сдвигов у людей при тепловых воздействиях ухудшается аппетит, исчезает желание принимать пищу животного происхождения. Существующий у жителей жарких стран обычай выпивать перед едой некоторое количество жидкости (чая и др.), сопутствующий приему пищи отдых, уменьшение те­пловой нагрузки, по-видимому, не только уменьшают дегидратацию орга­низма, но и способствуют перемещению части крови к желудочно-кишеч­ному тракту.

Тепловой стресс, активируя симпатоадреналовую и гипофизарно-адре­нокортикальную системы, вызывает усиление секреции катехоламинов мозговым веществом надпочечников и глюкокортикоидов их корой. Под влиянием этих гормонов в печени усиливается образование глюкозы в ходе гликолиза, стимулируется глюконеогенез.

У акклиматизированных к жаре людей реакция нейроэндокринной систе­мы на тепловые воздействия снижается. В результате уменьшается и кон­центрация в плазме катехоламинов, глюкокортикоидов, тироксина. Поэто­му у адаптированных к жаре людей замедляется глюконеогенез, снижается скорость гликолиза, восстанавливаются запасы гликогена в печени и ске­летных мышцах. В целом перегревание организма приводит к понижению энергетического обмена.

Снижение кровотока во внутренних органах в условиях нарастающей гипертермии приводит к уменьшению отношения доставки кислорода к его потреблению в тонком кишечнике, печени, почках, скелетных мыш­цах. В результате, в этих органах возникает тканевая гипоксия, что активи­рует образование энергии в ходе анаэробного гликолиза и приводит к уве­личению концентрации недоокисленных продуктов обмена (молочной ки­слоты и др.) в этих тканях и крови.

Система крови отвечает на перегревание организма значительными из­менениями. Тучные клетки и базофильные лейкоциты реагируют на повы­шение температуры крови быстрой дегрануляцией, секретируя в кровь ге­парин, гистамин и другие биологически активные вещества. При повыше­нии температуры «ядра» тела уровень гистамина в крови увеличивается в несколько раз. У адаптированных к жаре людей активируются и механиз­мы, препятствующие росту гистамина в крови, нарастает содержание гис- топексина и активность гистаминазы, понижающих концентрацию в ней гистамина. Это снижает проницаемость кровеносных сосудов, повышае­мую гистамином, снижает его вазодилататорный эффект на артериолы брюшной полости и других регионов.

Под действием тепла в клетках тканей внутренних органов, скелетных мышцах повышается проницаемость мембран лизосом, что вызывает вы­ход лизосомальных протеиназ в кровь. Однако с адаптацией организма к жаре в плазме крови повышается уровень а!-антитрипсина — мощного ин­гибитора протеолитических ферментов, что предохраняет белки и клеточ­ные элементы крови от избыточного протеолиза.

У людей — выходцев из умеренной зоны Земли, но живущих в жарких влажных тропиках, — гематологические сдвиги (лейкопения, относитель­ная и абсолютная нейтропения, лимфоцитоз) в целом сходны с измене­ниями крови у аборигенов тропиков. У европейцев, адаптированных к тро­пикам, и у рабочих, многие годы подвергавшихся тепловым воздействиям, возникают изменения в эритроне: нарастает гемоглобинизация и гидрата­ция отдельного эритроцита, увеличивается содержание гемоглобина в кро­ви, эритроцитарный уровень удерживается на значениях, приближающих­ся к нижней границе европейской нормы. Уровень эритропоэтина в крови снижается, и это объясняет, почему у адаптированных к жаркому климату людей происходит замедление регенерации красной крови, например по­сле кровопотери.

23.2.3. Особенности адаптации человека к работе в жаркой среде

Потребление кислорода и температура «ядра» тела закономерно нарастают во время работы возрастающей мощности. Так, работа мощностью до 50 % от величины максимального потребления кислорода (МПК), производи­мая в комфортной температурной среде, увеличивает температуру ядра до 37,4 °C, а работа с 75 % потреблением кислорода от величины МПК повы­шает ее до 38,5 °C. Температура кожи при этом остается относительно не­изменной, что обеспечивает эффективную отдачу тепла. Однако при нали­чии внешней тепловой нагрузки тепло, образующееся в работающих мыш­цах, может еще более увеличивать температуру тела, если нарушится эф­фективность охлаждающего испарительного механизма и обеспечивающих его сосудистых компенсаторных реакций. Работа человека на жаре требует от системы кровообращения выполнения двух задач: 1) обеспечить мышцы кислородом, чтобы поддержать в них возросший расход энергии; 2) обес­печить перенос кровью метаболического тепла от глубоких тканей к обо­лочке тела. При этом кровоток в мышцах повышается до 13 л/мин, кож­ный — до 2,2 л/мин, а сердечный выброс — до 18 л/мин (см. рис. 23.3), что обеспечивается за счет уменьшения кровотока в висцеральных органах. Например, в желудочно-кишечном тракте и почках кровоток снижается в этом случае соответственно до 300 и 450 мл/мин. Вазоконстрикция в вис­церальных органах повышает общее периферическое сопротивление сосу­дов, что поддерживает на оптимальном уровне артериальное давление кро­ви во время работы на жаре, обеспечивает достаточную перфузию сосудов головного мозга, препятствует развитию церебральной ишемии и артери­альной гипотензии. Коронарный кровоток при работе на жаре может воз­растать в четыре раза по сравнению с покоем.

Физическая нагрузка, даже хорошо переносимая в жару, выполняется с нарастанием доли анаэробного метаболизма во внутренних органах, что приводит к быстрому уменьшению запасов гликогена в этих тканях, нарас­танию в них молочной кислоты. Этому способствует сниженная экстрак­ция кислорода из крови в мышцах, так как, несмотря на возрастающий в них кровоток, большое количество крови из мышц шунтируется, не отдав кислород, к сосудам оболочки тела для рассеивания тепла. Росту уровня молочной кислоты в крови способствует и сниженное поступление крови в печень из-за значительного уменьшения печеночного кровотока. Накапли­вающиеся в крови кислые метаболиты истощают буферные основания, создавая условия для развития метаболического ацидоза.

Потери воды при работе в жару, например при очень жаркой погоде в пустыне, могут достигать 8—12 л/сут с потом, при этом интенсивное пото­отделение в течение нескольких часов может привести к «усталости» пото­вых желез, вызванной истощением их секреторной функции. Это резко на­рушает способность регулировать температуру «ядра» тела. Потери жидко­сти при потоотделении не столь эффективно охлаждают кожу во время ра­боты в жару при высокой влажности, когда испарительное охлаждение ко­жи снижено высоким давлением водяных паров в окружающем воздухе. Поэтому интенсивное потоотделение в этих условиях хотя и приводит к большим потерям жидкости, но сопровождается минимальным испарени­ем и охлаждением поверхности тела, повышая риск перегревания орга­низма.

Значительная потеря жидкости с потом уменьшает объем плазмы и циркулирующей крови, что снижает величины конечного диастолического объема желудочков и систолического объема сердца, уменьшает кровоток в коже и, следовательно, потоотделение;. Минутный объем не уменьшается вследствие компенсаторно нарастающего числа сердечных сокращений. В результате снижения эффективности механизмов, обеспечивающих вы­ведение тепла из организма, увеличивается температура «ядра» тела. Сле­довательно, дегидратация организма уменьшает возможность систем кро­вообращения и терморегуляции компенсировать тепловой стресс при фи­зической нагрузке. Поэтому поддержание на оптимальном уровне объемов плазмы и внеклеточной жидкости у человека в условиях работы на жаре сохраняет функции кровообращения и продукцию пота. А это, в свою оче­

редь, достигается сбалансированием потери и восполнения воды. У чело­века, получающего достаточное количество жидкости, работоспособность в жару сохраняется на более высоком уровне, чем у работающего в состоя­нии дегидратации. Употребление дополнительно 400—600 мл воды за 10— 20 мин до мышечной работы на жаре, задерживает развитие дегидратации, увеличивает потоотделение во время работы и препятствует значительному повышению температуры «ядра» трла.

Для рабочего, выполняющего работу средней тяжести на открытом воз­духе в условиях Средней Азии, «норма» выпиваемой воды за смену состав­ляет 4—4,5 л. Большинство людей устойчивы к потерям 3—4 % воды (от массы тела). При потере же ее 5—8 % возникает чувство усталости в поло­жении «сидя», сонливость, апатия. Потеря свыше 10 % воды вызывает у человека физические и психические нарушения. При тяжелой дегидрата­ции необходимы срочные врачебные меры: вводят внутривенно 5 % рас­твор глюкозы, изотонический раствор хлорида натрия (до 1 л/ч в начале лечения), но не более 4 л в сутки.

Потери пота при работе на жаре могут истощать солевой запас организ­ма на 13—15 г/сут (2,3—3,4 г/л пота), у неакклиматизированных людей по­тери солей могут быть больше. Это значительно превышает их величину в ежедневном рационе, поэтому необходима добавка в пищу соли (7₃ чай­ной ложки поваренной соли на литр воды). Потери калия, кальция и маг­ния при выделении пота невелики и могут быть восполнены богатой ими диетой. Например, стакан томатного сока возмещает почти весь калий, кальций и магний, содержащиеся в 2—3 л пота. При значительных потерях натрия внутривенно вводят изотонический раствор хлорида натрия. При интенсивных потерях жидкости, связанных с жарой, возникает гиповита­миноз водорастворимых витаминов С и В_Р

Повышение устойчивости организма к действию тепла называется теп­ловой акклиматизацией. Обычно акклиматизация организма заканчивается к концу второй недели теплового воздействия. Для этого требуется от 2 до 4 ч ежедневных тепловых экспозиций. Однако первые тепловые воздейст­вия должны быть тренирующими, продолжительностью около 15—20 мин. Их продолжительность и интенсивность должны возрастать постепенно. Акклиматизация достигается легче, если человек во время работы на жаре имеет возможность полностью покрывать потребность в воде. Адаптиро­ванные к жаре люди легче переносят ее воздействие, сохраняют большую работоспособность, другие виды социальной активности.

23.2.4. Предупреждение тепловых поражений организма

Наиболее эффективный путь профилактики поражений организма пере­греванием — это оценка окружающей среды с позиций опасности ее тепло­вого влияния на организм. Она может быть получена, например, при рас­чете величины индекса теплового стресса (ИТС). Этот показатель учитыва­ет температуру окружающей среды, относительную влажность и уровень радиации тепла:

ИТС (в °C) = 0,1 • ТСТ+0,7 • ТВТ+0,2 • ТШТ,

где ТСТ — температура «сухого» термометра, т. е. температура воздуха, ре­гистрируемая обычным ртутным термометром; ТВТ — температура «влаж­ного» термометра, т. е. температура воздуха, замеренная термометром, ре­зервуар с ртутью которого покрыт влажной марлей (уровень относитель­ной влажности влияет на его испарительное охлаждение); ТШТ — темпе­ратура шарового термометра, резервуар с ртутью которого заключен в по­лый металлический шар с черной матовой поверхностью (адсорбирует из­лучаемое тепло из окружающей среды).

На основании величины расчета индекса теплового стресса разработаны рекомендации для степени физической активности на открытом воздухе. Так, величина этого индекса, равная 26,5—28,8 °C, должна насторожить неакклиматизированных людей в отношении перегревания. При значениях индекса теплового стресса 29,5—30,5 °C адаптированным к жаре лицам следует избегать большой физической активности на солнце. При индексе теплового стресса 31,2 °C необходимо резко ограничить физические на­грузки. Признаком границы предельно допустимой тепловой нагрузки на организм в условиях физического покоя является увеличение частоты сер­дечных сокращений до 140 уд/мин, повышение ректальной температуры до 38,4—38,6°C. При физической работе на жаре эти показатели составля­ют соответственно 170—180 уд/мин и 38,5—38,8 °C.

При длительном действии тепла может возникать нарушение терморегу­ляции, проявляющееся в различных формах тепловых поражений организ­ма: тепловые судороги, тепловое истощение организма, тепловой обморок и тепловой удар.

Тепловые судороги — внезапно наступающее непроизвольное сокращение мышц (обычно икроножных) во время или после интенсивной физической работы на жаре. Они связаны с несбалансированностью электролитов в организме, как результат потери солей (хлорида натрия) с потом. Если эти потери не восстановлены, то возникает мышечная боль с судорогами. При тепловых судорогах температура тела может не повышаться. Для их профи­лактики достаточно употребления обильного количества воды с увеличе­нием ежедневных приемов соли за несколько дней, предшествующих пе­риоду теплового стресса, и во время работы в условиях длительного пере­гревания.

Тепловое истощение обычно характеризуется общей слабостью, быстрым пульсом, низким артериальным давлением в вертикальном положении те-? ла, головокружением, головной болью. Тепловое истощение организма развивается у неакклиматизированных людей в первые дни летней жары или во время работы в жаркий день при недостаточно компенсируемых потерях воды и солей с потом. Тепловое истощение вызвано неэффектив­ной регуляцией кровообращения, сочетающейся с уменьшением внекле­точной жидкости вследствие чрезмерного потоотделения. Кровь при этом скапливается в дилатированных периферических сосудах, что резко умень­шает венозный возврат, необходимый для поддержания производительной работы сердца. Температура тела обычно не повышается до опасных пре­делов. Человек с этими симптомами должен переместиться в прохладную или холодную среду; явления дегидратации устраняются потреблением жидкости.

Тепловой обморок (или тепловой коллапс) — внезапная кратковременная потеря сознания, сопровождающаяся резкой бледностью, ослаблением ды­хания и кровообращения. Обморок часто возникает после перехода тела в вертикальное положение, влекущего ортостатическую гипотензию. Орто­статическая гипотензия связана с генерализованной вазодилатацией пери­ферических сосудов, особенно скелетных мышц и кожи нижних конечно­стей. Скапливающаяся в них кровь резко уменьшает венозный возврат к сердцу, в результате снижается сердечный выброс и уменьшается крово­снабжение головного мозга, возникает его ишемия и кратковременная по­теря сознания. Потере сознания обычно предшествует головокружение.

Тепловой обморок может наблюдаться у человека во время активной мы­шечной работы в очень жаркой среде, когда температура «ядра» тела дос­тигает 39 °C. Помощь при обмороке: нужно уложить пострадавшего в тень, в хорошо проветриваемом месте, приведя его в сознание, дать ему про­хладное питье в умеренном количестве. Обморок, как правило, наблюдает­ся у людей, не акклиматизированных к жаре.

Тепловой удар — болезненное состояние, вызванное общим перегревани­ем организма вследствие действия на него тепловых факторов внешней среды. Тепловой удар возникает вследствие недостаточности деятельности гипоталамических центров терморегуляции, неадекватности их регулирую­щих влияний нарастающей тепловой нагрузке на организм. Это нарушение терморегуляции связано, прежде всего, с недостаточностью механизмов образования пота и выведения с ним тепла из организма. Вместе с тем усиленное потоотделение при перегревании тела вызывает значительную потерю воды и солей, что, в свою очередь, ведет к уменьшению объема циркулирующей плазмы крови, увеличению ее вязкости. В результате на­рушается кровообращение, возникает кислородное голодание тканей, за­трудняется перенос тепла от «ядра» к «оболочке» тела. Высокая температу­ра «ядра» на фоне гипоксии тканей приводит к разрушению клеток, дена­турацию белков, вызывая необратимые изменения в тканях.

В зависимости от тяжести проявлений перегревания организма человека различают легкую, среднюю и тяжелую формы теплового удара. При лег­кой форме теплового удара пострадавший жалуется на головную боль, тош­ноту, зрачки расширены, дыхание и пульс учащены, кожа влажная, темпе­ратура тела повышена (до 38 °C, иногда и более). Если пострадавшего пе­ренести в тень, все симптомы теплового удара проходят.

При средней тяжести теплового удара у пострадавшего усиливаются признаки нервных и ментальных нарушений: головная боль становится очень сильной, она сопровождается рвотой, нарушается координация дви­жений, возникают кратковременные обмороки. Кожа горячая, влажная, потоотделение усилено. Температура тела повышается до 39—40 °C.

Тяжелая форма теплового удара развивается, если температура тела по­вышается до 41—42 °C. У пострадавшего возникает психомоторное возбуж­дение, нарушение сознания (бред, галлюцинации), он впадает в кому. Пульс нитевидный, 120—140 уд/мин, дыхание поверхностное, частое. Кожа становится сухой и горячей. Без оказания немедленной медицинской по­мощи пострадавший при средней и тяжелой форме теплового удара поги­бает. Помощь: пострадавшего необходимо поместить в тень, желательно в открытое для ветра место, раздеть до пояса, на голову и шею наложить смоченную холодной водой ткань или пузыри с холодной водой. Если по­зволяют условия, тело обкладывают пакетами со льдом или погружают в ванну с холодной водой до понижения ректальной температуры ниже 39 °C.

Предметный указатель

 

Авитаминоз 572

Агглютинация 359

Агранулоциты 331

Адаптация 875, 880

— генотипическая 888

— долговременная 888

— онтогенетическая 889

— световая 725

— срочная 887

— эволюционная 888

Адгезия 155

Аденилаты 580

Аденогипофиз 270

Аденозин 75

Аденозинмонофосфат цик­лический 80

Адреномедуллин 291

Адренорецепторы а, 0 83, 253

Аквапорины 280, 619, 625

Акинезия 224

Акклиматизация 879

— тепловая 897

Аккомодация 62, 719

Акромегалия 277

Акт дефекации 560

— полевой женский 688

--- мужской, стадии 678