Под контролем зрения совершается до 80—90 % трудовых операций. Зрительное напряжение является важным элементом трудового процесса, определяющим физиологическую нагрузку на организм работающих при различных видах труда. В ряде случаев зрительное напряжение {труд операторов ЭВМ) приводит к развитию зрительного утомления, при котором наблюдается изменение рефракции и аккомодационной способности глаз, уменьшение контрастной чувствительности, снижение устойчивости хроматического и ахроматического видения, уменьшение границ поля зрения, снижение остроты зрения, скорости восприятия и переработки информации. Чрезмерная интенсивность зрительного напряжения может привести к развитию перенапряжения зрительной функции и патологии зрительного аппарата. Перенапряжение понижает способность глаз фокусировать и фиксировать объект наблюдения, уменьшает объем аккомодации и ухудшает бинокулярное зрение. Субъективно человек ощущает затуманенность объекта наблюдения, размывание его очертаний.
Для предотвращения развития зрительного утомления и перенапряжения следует соблюдать следующие рекомендации: 1) не допускать резких изменений уровня освещенности рабочего места, воздействий на зрение сильных световых и цветовых контрастов, источников яркого света; 2) подбор оптимального светового и цветового режимов работы мониторов ЭВМ, оптимальной яркости и контрастности изображения, возможность индивидуального выбора для оператора высоты экрана, расстояния от экрана до глаз, высоты пульта с клавиатурой и т. д.; 3) соблюдение правильного режима труда и отдыха, использование сеансов релаксации и выполнение специальных упражнений для глаз; 4) проведение профессионального отбора при приеме на работу, требующую зрительного напряжения.
|
Утомление при работе
Под влиянием продолжительной или интенсивной работы у человека временно возникает особое функциональное состояние, приводящее к снижению его работоспособности и называемое утомлением. Во время работы утомление проявляется в уменьшении силы сокращения скелетных мышц, в возрастании энергозатрат при выполнении одной и той же внешней работы, в снижении скорости переработки информации, ухудшении памяти и мыслительных функций, в затруднении процессов сосредоточения и переключения внимания с одного вида деятельности на другой. Утомление может быть мышечным (физическим) и центральным (нервно-психическим). Тяжелая физическая работа приводит в первую очередь к мышечному утомлению, а интенсивная умственная деятельность вызывает утомление центрального происхождения. При различных видах комбинированного труда обе формы утомления сочетаются и их нельзя отделить друг от друга. Субъективно утомление проявляется в виде ощущения усталости, обусловленного потребностью во сне и вызывающего желание прекратить работу.
22.6.1. Утомление человека при физической работе
В процессе выполнения физической работы у человека происходит постепенное снижение максимальной произвольной силы мышц и максимальной произвольной скорости укорочения мышц или их мощности. Максимальная сила, которую способны развивать мышцы человека при их произвольной активации, называется максимальной произвольной силой мышц. Под произвольной активацией работающих мышц понимают двигательные команды от нейронов моторной коры человека, которые поступают к мотонейронам спинного мозга, а от последних —• к иннервируемым скелетным мышцам. При физической работе начало уменьшения показателей максимальной произвольной силы мышц и их мощности обусловлено развитием утомления. Начиная с ранних физиологических исследований, было установлено, что у человека снижение максимальных произвольных изометрических сокращений мышц при физической работе, т. е. развитие утомления не сопровождается уменьшением возбудимости мышц (рис. 22.4). Поэтому снижение у человека способности произвольной активации сокращений мышц во время выполнения физической работы называется центральным утомлением. Наряду с центральным утомлением при физической работе у человека причиной снижения способности поддерживать начальную максимальную силу сокращения мышц может быть периферическое утомление, вызванное изменениями физиологических свойств самих работающих мышц (см. главу 2).
|
Физиологический механизм центрального утомления при физической работе человека обусловлен процессами, возникающими на уровне спи-
нерва
Рис. 22.4. Примеры утомления мышцы-сгибателя указательного пальца при максимальных изотонических сокращениях.
Электрическое раздражение нерва, иннервирующего эту мышцу тотчас после ее утомления, вновь вызывает сокращения, что свидетельствует о центральной природе явления утомления. В период мышечных сокращенй, вызванных электрическим раздражением двигательного нерва, двигательные центры головного мозга находятся в состоянии покоя (отдыха). В результате кратковременного отдыха двигательных центров головного мозга возможны произвольные сокращения мышцы-сгибателя указательного пальца тотчас после прекращения электрического раздражения двигательного нерва этой мышцы.
|
нальных механизмов регуляции мышечных сокращений. Спинальные механизмы центрального утомления различаются при статической и динамической физической работе.
22.6.1. L Утомление человека при статической физической работе
Спинальные механизмы «центрального» утомления человека при статической физической работе обусловлены снижением функции мотонейронов спинного мозга. Снижение функции мотонейронов спинного мозга при физической работе происходит в результате уменьшения возбудимости а- и у-мотонейронов передних рогов сегментов спинного мозга. Этот феномен называется адаптацией. При развитии адаптации мотонейроны постепенно уменьшают частоту генерации потенциалов действия в процессе выполнения физической работы, что приводит к снижению физиологических показателей работоспособности мышц во время статической физической работы. Различают раннюю и позднюю адаптацию мотонейронов. Ранняя адаптация мотонейронов возникает в первые секунды после начала мышечных сокращений, а поздняя —- в процессе выполнения физической работы по мере развития утомления.
Физиологический механизм адаптации при утомлении человека имеет место в мотонейронах, иннервирующих мышцы как верхних, так и нижних конечностей. Именно снижение частоты разрядов спинальных мотонейронов является основной причиной уменьшения силы и мощности мышечного сокращения. Одновременно при развитии утомления увеличивается период времени мышечного расслабления. Адаптация мотонейронов может привести к полному прекращению активности отдельных двигательных единиц. Это характерно, прежде всего, для низкопороговых мотонейронов спинного мозга и механизм развивается при участии тормозного медиатора гамма-аминомасляной кислоты. При этом частота генерации импульсов в мотонейронах снижается тем быстрее, чем выше скорость мышечного сокращения, т. е. прямо зависит от мощности выполняемой мышцами работы.
При развитии физического утомления у человека кроме снижения электрической активности мотонейронов спинного мозга, у нейронов начинает варьировать частота генерации импульсов. Эти изменения электрической активности мотонейронов спинного мозга, как правило, проявляется с момента снижения показателей произвольной силы мышечного сокращения.
В основе физиологического механизма феномена адаптации мотонейронов при утомлении у человека лежат такие процессы, как возвратное торможение при участии клеток Реншоу, рефлекторное уменьшение возбудимости мотонейронов под влиянием импульсов от рецепторов сокращающихся мышц, пресинаптическое торможение и, наконец, уменьшение возбудимости мотонейронов под влиянием нейромодуляторов.
Клетки Реншоу вызывают классическое торможение мотонейронов спинного мозга, которые иннервируют мышцы-антагонисты с одной стороны туловища или мышцы-синергисты обеих конечностей, и, таким образом, усиливают развитие феномена адаптации мотонейронов.
Тормозные интернейроны сегментов спинного мозга, которые получают нисходящие эфферентные сигналы от двигательных центров ствола мозга и афферентные волокна от проприорецепторов скелетных мышц, также уменьшают возбудимость мотонейронов спинного мозга.
В процессе мышечных сокращений к тормозным интернейронам спинного мозга поступает нарастающий поток импульсов от проприорецепто-
/ Нисходящие кортикоспинальные, проприоспинальные и другие двигательные \ команды /
Экстрафузальные мышечные волокна
Клетка Реншоу
-------------- -- Интрафузальные мышечные волокна
Рис. 22.5. Афферентные входы к а- и у-мотонейронам мышц антагонистов. Афферентные входы от проприорецепторов мышц и нисходящие супраспинальные влияния оказывают активирующее, а также пре- и постсинаптическое торможение при участии клеток Реншоу на а- и у-мотонейроны спинного мозга. Тормозные влияния на а- и у-мотонейроны спинного мозга являются основным механизмом адаптации и снижения электрической активности этих нейронов. В результате происходит уменьшение физиологических показателей работающих мышц (сила и мощность) и развитие утомления.
Темные кружки — тормозные входы, светлые — возбуждающие.
ров. В результате как клетки Реншоу, так и тормозные интернейроны сегментов спинного мозга постепенно повышают свою электрическую активность и при участии тормозного медиатора гамма-аминомасляной кислоты гиперполяризуют мембрану а- и у-мотонейронов, снижая их возбудимость. В результате у мотонейронов снижается частота генерации потенциалов действия мотонейронов, что обусловливает уменьшение силы и мощности сокращений мыщц.
Во время мышечного сокращения растяжение сухожильных органов Гольджи, расположенных на границе перехода соединительнотканных волокон в мышечные, вызывает генерацию потенциалов действия в чувствительных нервах. Степень возбуждения сухожильных рецепторов Гольджи прямо зависит от силы как изометрических, так и изотонических сокращений скелетных мышц. Нервные импульсы от сухожильных органов Гольджи поступают в спинной мозг по lb нервным волокнам и конвергируют на те же мотонейроны сегментов спинного мозга, что 1а тип афферентных волокон, через которые передаются к мотонейронам импульсы от мышечных веретен. Классическое действие lb афферентных волокон на мотонейроны спинного мозга заключается в торможении мышц одной стороны туловища и одновременно в обширном торможении мыщц-синергистов. При этом сухожильные органы Гольджи в процессе развития утомления у человека оказывают влияние на снижение частоты разрядов как а-, так и у-мотонейронов при участии механизма их пресинаптического торможения.
Свободные нервные окончания, расположенные в скелетных мышцах, возбуждаются при их растяжении, укорочении, ишемии и гипоксемии мышечной ткани, что имеет место при физической работе. Нервные импульсы по афферентным немиелинизированным волокнам III и IV групп передаются в спинной мозг. Афферентные волокна III группы обильно иннервируют также сухожилия мышц. Механизм взаимодействия афферентных волокон III и IV групп, и lb типа афферентных волокон на мотонейроны спинного мозга показан на рис. 22.5. Центральный механизм развития утомления при участии афферентных волокон la, lb и мышечных веретен (группа II) осуществляется по типу пресинаптического торможения электрической активности мотонейронов спинного мозга.
Супраспинальные механизмы утомления человека при статической физической работе, в частности роль нейронов двигательной коры больших полушарий головного мозга, не является первичной причиной развития «центрального» утомления. Только при высокой активности нисходящих двигательных команд имеет место феномен адаптации спинальных мотонейронов как причина утомления человека
22.6.1.2. Утомление человека при динамической мышечной работе
Динамическая мышечная работа сопровождается активацией сердечно-сосудистой, дыхательной, эндокринной систем, двигательных центров головного и спинного мозга, а также функции многих нейротрансмиттерных систем ЦНС. Физиологические проявления центрального действия этих систем при динамической физической работе человека могут быть компонентами супраспинальных механизмов «центрального» утомления. При физической динамической работе происходит активация функции серотонинергической и норадренергической систем мозга, которые могут изменять уровень активации мозга, степень мотивации выполнения физической работы, уровень внимания и устойчивость к дискомфорту и действию стрессовых факторов. Физическая работа как стрессовый фактор активирует иммунную систему, включая продукцию таких факторов, как кортизол и цитокины. Роль этих процессов в качестве «пусковых» факторов супраспинальных механизмов «центрального» утомления человека требует уточнения. При этом наиболее распространенная теория супраспинальных механизмов «центрального утомления» объясняет его природу нарушением метаболизма аминокислот в нейронах серотонинергической системы мозга. Так, нарушение метаболизма аминокислот в нейронах этой медиаторной системы мозга является основной причиной изменений в цикле сна- бодрствования, гипоталамо-гипофизарной оси регуляции функций организма, а также регуляции двигательной функции. При физической работе возрастает проникновение через гематоэнцефалический барьер в мозг аминокислоты триптофана. Этому способствует активация использования в работающих мышцах аминокислот и, как следствие, увеличение концентрации в плазме крови жирных кислот. В результате в плазме крови возрастает отношение между содержанием свободного триптофана и аминокислот с короткой цепью. Триптофан в нейронах ЦНС метаболизируется в серотонин, что повышает его концентрацию в структурах базальных ганглиев, гиппокампа и ствола мозга. Так, агонисты серотонина снижают устойчивость организма к утомлению, а антагонисты, напротив, задерживают развитие этого процесса. У человека блокада обратного захвата серотонина, выделяющегося из нервных терминалей, что исключает его повторное использование в синаптической передаче, увеличивает время физической работоспособности человека (например, при езде на велосипеде или во время бега). Аналогичный эффект на сохранение физической работо- спосбности оказывает уменьшение соотношения свободного триптофана к аминокислотам в плазме крови путем специальной диеты.
Напротив, активация дофаминергической системы мозга при физической динамической работе тормозит синтез в нейронах мозга серотонина и снижает скорость развития «центрального утомления» при участии супра- спинальных механизмов. Однако при длительной динамической физической работе происходит снижение уровня двигательной активности человека за счет периферического утомления. Это ведет к снижению активности дофаминергической системы мозга и, как следствие, увеличивается активность серотонинергической системы мозга. Серотонин, уменьшая активность супраспинальных двигательных центров головного мозга, стимулирует развитие «центрального утомления».
ГЛАВА 23
Адаптация человека к условиям внешней среды