Общие принципы и механизмы адаптации

23.1.1. Адаптация

Адаптация — процесс приспособления организма к меняющимся условиям среды, который создает возможность приспособления человека к новым для него природным, производственным или социальным условиям. Адап­тация человека к неадекватным условиям среды обеспечивает ему работо­способность, воспроизведение здорового потомства, нормальный темп ста­рения организма, максимальную продолжительность жизни, характерную для популяции, к которой относится индивидуум. Процесс адаптации обеспечивают компенсаторные механизмы — адаптивные реакции, направ­ленные на устранение или ослабление функциональных сдвигов в организ­ме, вызванных неадекватными факторами среды. Это динамические, быст­ро возникающие физиологические средства аварийного обеспечения орга­низма. Они мобилизуются, как только организм попадает в неадекватные условия, и постепенно затухают по мере развития адаптационного процесса. Например, под воздействием холода усиливаются процессы производства и сохранения тепловой энергии, повышается обмен веществ, в результате рефлекторного сужения периферических сосудов (особенно кожи) умень­шается теплоотдача. Компенсаторные механизмы служат составной частью резервных сил организма. Обладая высокой эффективностью, они могут поддерживать относительно стабильный гомеостазис достаточно долго для развития устойчивых форм адаптационного процесса, приспособления строения и функций организма, его органов и систем к изменению окру­жающей среды. Все живые системы обладают способностью к приспособ­лению, т. е. обладают адаптивностью, или приспособляемостью. Мерой соответствия адаптации организма к измененным условиям среды является оценка степени приспособления к ним его жизнедеятельности. Например, оценка степени приспособления человека к жизни в измененной среде обитания положительна, если для него характерна высокая продолжитель­ность жизни, рождение здорового потомства, а в плане социальной оценки достигнутой адаптации организмом человека к новой среде обитания — высокая производительность труда. Адаптацию организма человека к но­вым климатическим условиям и биологическому окружению обозначают понятием акклиматизация

Процесс, обратный адаптации, который возникает при воздействии на организм человека факторов среды, количественно превышающих возмож­ности адаптирующейся системы, и вызывает нарушение адаптивных реак­ций организма, называется дизадаптацией. Дизадаптация приводит к дис­функции, т. е. нарушению функций системы, органа или тканей организма,

характеризующемуся неадекватно­стью ответа данных структур орга­низма на действие раздражителей.

Организм способен возвращать вовлеченные в процесс адаптации системы в исходное положение по­сле прекращения действия фактора среды, повлекшего адаптацию к не­му организма, т. е. возможна деа­даптация организма.

Организм всегда сохраняет след, память об адаптации к неадекват­ным условиям среды (так называе­мая вегетативная память), что дела­ет более быстрым процесс повтор­ной адаптации (реадаптации) к этим условиям среды. Например, такая память о сформировавшейся адаптации к жаркому, влажному климату в организме жителя сред­них широт, вернувшегося из тропи­ков в привычную среду обитания умеренного климата, сохраняется от нескольких недель до несколь­ких месяцев, облегчая адаптацию человека при возвращении в тро­пики. В основе «вегетативной па­мяти» лежат возникшие в ходе адаптации организма к новым ус­ловиям среды изменения в нейро­нах гипоталамических ядер голов­ного мозга, характеризуемые увели­чением количества РНК и белков в их цитоплазме.

Адаптация организма к воздействию факторов внешней среды может идти по пассивному пути, по типу толерантности (выносливость, терпели­вость), который характеризуется снижением, экономизацией энергетиче­ских трат организма, связанных с поддержанием гомеостазиса. Другой, ак­тивный путь — связан с возрастанием энергетических затрат организма на поддержание гомеостазиса, на компенсацию изменений во внутренней среде организма, вызванных воздействием факторов внешней среды. На­пример, на снижение температуры внешней среды в ночное время суток организм австралийского аборигена отвечает снижением метаболизма и температуры ядра тела (пассивный путь адаптации), а организм европей­ца — усилением метаболизма и теплопродукции (активный путь адапта­ции) (рис. 23.1).

Организм человека обладает устойчивостью, или сопротивляемостью, к воздействию раздражителей большой силы (стрессоров) — механическая травма, боль, инфекция, физическая работа большого объема и др., а так­же их разновидности — экстремальных факторов, т. е. угрожающих жизне­деятельности организма факторов окружающей среды (холод, жара, изме­нения атмосферного давления). Это свойство организмов называют рези­стентностью. Различают специфическую (устойчивость по отношению к определенному фактору) и неспецифическую (по отношению к различным факторам) резистентность. Резистентность организма обеспечивается его адаптивными реакциями на раздражитель. Адаптационные реакции орга­низма также являются неспецифическими, если физиологические системы организма (нервная, эндокринная, кровообращения и др.) сходно реагиру­ют при действии на организм человека различных по качеству и силе раз­дражителей. Так, при действии на организм сильных, чрезвычайных раз­дражителей в ЦНС развивается резкое возбуждение, сменяющееся запре­дельным торможением — крайней мерой защиты, проявляющейся в сниже­нии возбудимости и чувствительности структур ЦНС к сильному раздра­жителю, так как адекватный ответ на этот раздражитель мог бы привести организм к гибели.

23.1.2. Неспецифические адаптивные реакции организма

При адаптации организма человека к действию на него различной силы раздражителей внешней среды различают по характеру проявлений и меха­низмам развития несколько неспецифических адаптивных реакций организ­ма, «организуемых» нейрогормональными системами: симпатоадреналовую реакцию, стресс-реакцию, реакцию тренировки и реакцию активации. Все они повышают неспецифическую резистентность организма к нарушаю­щим его жизнедеятельность факторам внешней среды.

На действие любых раздражителей большой силы, или стрессоров, орга­низм отвечает развитием неспецифических адаптивных реакций — симпа­тоадреналовой и стресс-реакции. Под термином «стресс» (напряжение) по­нимают неспецифические психофизиологические проявления адаптацион­ной активности организма и его систем при действии на него стрессоров.

При воздействии стрессора на организм происходит быстрая активация симпатоадреналовой системы («запускающая» симпатоадреналовую реак­цию) и системы гипофиз—кора надпочечников («запускающая» стресс-ре­акцию), благодаря одновременному возбуждению нервных центров голов­ного мозга, регулирующих функцию этих систем.

Центр, активация которого возбуждает симпатоадреналовую систему, расположен в продолговатом мозге — в голубом пятне (locus coeruleus) и является самым крупным скоплением норадренергических нейронов в го­ловном мозге человека (см. главу 5).

Центр, активирующий систему гипофиз—кора надпочечников, локали­зован в медиодорсальной области паравентрикулярных ядер гипотоламуса и представлен самым крупным в головном мозге человека скоплением нейронов, секретирующих кортикотропин-рилизинг-гормон. При дейст­вии на организм стрессора нейроны паравентрикулярных ядер гипотоламу­са секретируют кортикотропин-рилизинг-гормон, активирующий систему гипофиз—кора надпочечников, а активация симпатоадреналовой системы осуществляется сигнализацией с терминалей секретирующих кортикотро- пин-рилизинг-гормон нейронов паравентрикулярных ядер гипотоламуса на катехоламинергические нейроны голубого пятна. Активирующий эф­фект на катехоламинергические нейроны голубого пятна оказывает и не­посредственно кортикотропин-рилизинг-гормон.

Существует несколько механизмов, активирующих нейроны медиодор­сальной области паравентрикулярных ядер гипотоламуса и секрецию ими кортикотропин-рилизинг-гормона. Так, стрессоры (психоэмоциональное напряжение, боль, травма, кровопотеря и др.) вызывают сдвиги величин показателей внутренней среды организма. Сигнализация об этих наруше­ниях гомеостазиса, поступающая от центральных и периферических рецеп­торов, контролирующих показатели внутренней среды организма к гипота­ламусу, к коре головного мозга, ретикулярной формации, лимбической системе (гиппокамп, миндалевидный комплекс), стимулирует образование в тканях головного мозга нейропептида Y (соединение, относимое к классу тахикининов). Нейропептид Y активирует нейроны медиодорсальной об­ласти паравентрикулярных ядер гипотоламуса и секрецию ими кортико- тропин-рилизинг-гормона. При стрессе же, вызванном инфекцией, макро­фаги, фагоцитируя проникшие в организм микроорганизмы, взаимодейст­вуя с их липополисахаридным комплексом резко усиливают секрецию ин­терлейкина-1 в тканевую жидкость и кровь (см. главу 7). Интерлейкин-1 проникает в ткань головного мозга человека из плазмы крови через гема­тоэнцефалический барьер благодаря специфическим механизмам транс­порта для данного цитокина. Интерлейкин-1 стимулирует экспрессию и-РНК кортикотропин-рилизинг-гормона, его синтез и секрецию в нейро­нах медиодорсальной области паравентрикулярных ядер гипотоламуса. В свою очередь кортикотропин-рилизинг-гормон стимулирует секрецию АКТГ в гипофизе, который усиливает образование и секрецию в кровь глюкокортикоидных гормонов корой надпочечников. Рассмотрим эффек­ты симпатоадреналовой и стресс-реакции, повышающие устойчивость ор­ганизма человека к действию на него стрессоров.

23,1.3. Симпатоадреналовая реакция

Симпатоадреналовая реакция развивается в результате рефлекторного возбуждения расположенных в области голубого пятна норадренергиче­ских нейронов, активирующих симпатический отдел вегетативной нерв­ной системы, при действии стрессора на организм. Активация симпати­ческого отдела вегетативной нервной системы стимулирует секрецию в кровь катехоламинов — норадреналина и адреналина мозговым вещест­вом надпочечников. Под влиянием адреналина повышается обеспечение энергетическими ресурсами и кислородом работающих мышц, сердца, ЦНС: адреналин стимулирует образование глюкозы из гликогена, свобод­ных жирных кислот из триглицеридов жировой ткани; активирует функ­цию систем транспорта кислорода: кровообращения — увеличивая число и силу сердечных сокращений, сердечный выброс и кровяное давление; дыхания — увеличивая минутный объем дыхания, уменьшая газовое со­противление вентиляции легких (за счет расслабления гладких мышц бронхиол и увеличения их просвета); эритрона — увеличивая кислород­ную емкость крови за счет выброса в нее депонированных эритроцитов. Под влиянием адреналина повышается свертываемость крови, что преду­преждает значительную потерю крови при повреждении кровеносных со­судов. Одновременно адреналин стимулирует деятельность ЦНС, облегча­ет восприятие сенсорной информации индивидуумом (расширяются зрач­ки, увеличивая поля зрения), что способствует развитию адаптивной по­веденческой реакции, направленной на избегание или борьбу с угрожаю­щей организму опасностью. Активация функций перечисленных выше систем и метаболизма под влиянием адреналина осуществляется быст­ро— уже в первые минуты действия стрессора на организм, т. е. гормон способствует быстрой мобилизации приспособительных реакций организ­ма, направленных на восстановление нарушенного действием стрессора гомеостазиса.

23.1.4. Стресс-реакция

Ее развитие связано с усилением секреции нейронами медиодорсальной области паравентрикулярных ядер гипотоламуса кортикотропин рили­зинг-гормона, резко усиливающего секрецию АКТГ передней долей гипо­физа и активации под влиянием АКТГ секреции кортикостероидов (кор­тизол, кортикостерон, альдестерон) надпочечниками в кровь. Эти гормо­ны усиливают эффекты катехоламинов, направленные на энергообеспече­ние тканей: активируют глюконеогенез, стимулируют разрушение части лимфоидной ткани, в результате которого высвобождаются аминокислоты, используемые в глюконеогенезе; глюкокортикоиды препятствуют сниже­нию проницаемости кровеносных сосудов, возникающему под влиянием биологически активных веществ (лейкотоксин, эксудин и др.), образую­щихся в поврежденных тканях; подавляют воспаление; понижают прони­цаемость гематоэнцефалического барьера, тем самым препятствуя поступ­лению в ЦНС токсичных веществ, эндогенной и экзогенной природы (наркотиков и др.); усиливают миграцию Т-хелперов в костный мозг, ак­тивирующих гранулоцитопоэз, что увеличивает число нейтрофильных лей­коцитов в крови и повышает резистентность организма к инфекции, по­вреждению тканей. Одновременно АКТГ и кортизон угнетают выработку антител, что предупреждает аутосенсибилизацию организма (т. е. иммуни­зацию организма антигенами собственных поврежденных тканей, в ре­зультате чего антитела начинают повреждать здоровые ткани собственного организма).

При стрессе могут возникать не только приспособительные, адаптивные изменения в организме человека, но и выраженные расстройства его жиз­недеятельности, характеризующиеся нарушением функций различных сис­тем организма, с переходом даже в болезнь. Например, в современном об­ществе одной из распространенных форм стресса стал эмоциональный стресс, под которым понимают психоэмоциональное напряжение челове­ка, развивающееся на стрессор — конфликтную ситуацию. Физиологиче­ский эмоциональный стресс — это нормальная реакция человека и живот­ных на конфликтную ситуацию. Механизмы данной реакции развились и генетически закрепились в ходе эволюции, помогая выживанию организ­ма, делая его устойчивым к психоэмоциональному напряжению в кон­фликтных ситуациях. Однако эмоциональное перенапряжение, длительно и часто повторяющийся эмоциональный стресс могут нарушать вырабо­танные в эволюции адаптивные механизмы и приводить к развитию пси­хосоматических заболеваний — психозов, неврозов; сердечно-сосуди­стых — аритмий, инфаркта миокарда, гипертонической болезни; для тяже­лого стресса характерны эрозивные поражения слизистой оболочки желуд­ка, вызывающие формирование кровоточащих язв. Повышенная секреция кортикотропин-рилизнг-гормона, при стрессе тормозит секрецию половых гормонов: под его влиянием снижается секреция люлиберина фолликулин- стимулирующего и лютеинизирующего гормонов. Поэтому длительный стресс, снижая уровень продукции половых гормонов, может вызвать у мужчин нарушение сперматогенеза и, как следствие, бесплодие. Поэтому различают положительные, физиологические (эустресс — от греч. «эу»— хороший) и отрицательные, патологические (дисстресс — от лат. «дис» — плохой) формы стресса. Переходу эустресса в дисстресс препятствуют ан­тистрессовые механизмы, «нейтрализующие, смягчающие» отрицательные проявления стресс-реакции в тканях и системах организма.

К антистрессовым механизмам относят секрецию эпифизом гормона мелатонина; синтезирующиеся в эмоциогенных зонах гипоталамуса эндо­генные олигопептиды, субстанцию Р, опиатные гормоны (р-эндорфин и др.), пептид, вызывающий 5-сон; ГАМК-ергическую систему; антиокси­дантные механизмы (они защищают организм от длительной активации перекисного окисления липидов); оксид азота, активирующий в тканях синтез протекторных белков (так называемых белков теплового шока, защи­щающих органы от стрессорных повреждений); систему простагландинов (тормозят взаимодействие катехоламинов с адренорецепторами). Перечис­ленные антистрессовые механизмы «включаются» в организме человека одновременно с началом развития стресс-реакции. Так, молекулы нейро­пептида Y, усиленно образующиеся в ткани головного мозга под влиянием стрессора, одновременно активируют как секрецию кортикотропин-рили- зинг-гормона нейронами медиодорсальной области паравентрикулярных ядер гипотоламуса, так и секрецию мелатонина эпифизом. Мелатонин, в свою очередь, угнетает выработку кортикотропин-рилизинг-гормона в ги­поталамусе, АКТГ — в гипофизе и стероидных гормонов — в коре надпо­чечников, снижая интенсивность стресс-реакции; повышает продукцию субстанции Р, также угнетающую секрецию кортикотропин-рилизинг-гор­мона в гипотоламусе; активирует ГАМК-ергическую систему и выработку эндогенных опиоидных гормонов в тканях головного мозга. Образующий­ся из ГАМК тормозной метаболит — гаммаоксимаслянная кислота (ГОМК) — понижает возбудимость нервных центров, ответственных за развитие стресс-реакции. Опиоидные гормоны оказывают аналгезирую- щий эффект.

Если стрессор действует на организм длительно, если сила раздражите­ля велика и к его действию полная адаптация организма не происходит или же активность антистрессовых механизмов оказывается недостаточной для устранения отрицательных следствий стресса, то эустресс переходит в дисстресс. Дисстресс резко повышает риск развития заболевания гиперто­нической болезнью, ишемической болезнью сердца, психоневрологических заболеваний, иммунодефицитного состояния организма, в свою очередь увеличивающего риск развития злокачественных опухолей у человека. Чрезмерная выраженность стресс-реакции, т. е. дисстресс, вызванный микробной инфекцией, вызывает мощную секрецию нейтрофильными лейкоцитами, макрофагами и моноцитами в кровь и тканевую жидкость супероксидных радикалов. Последние резко усиливают перекисное окис­ление липидов мембран Т- и В-лимфоцитов, влекущие снижение активно­сти их мембранных ферментов (Na⁺, К⁺-АТФазы, Са⁺⁺-АТФазы, аденилат- циклазы), повышение проницаемости клеточных и субклеточных мембран, снижение чувствительности лимфоцитов к гормональной и нервной регу­ляции. В результате функция данных иммунокомпетентных клеток нару­шается, как следствие — угнетается иммунный ответ организма на инфек­цию, у больных имеет место развитие «суперинфекции», делающий крайне тяжелым течение инфекционного заболевания. При физиологическом же стрессе, вызванном умеренной микробной инфекцией, также имеющее ме­сто перекисное окисление липидов мембран иммунокомпетентных клеток поддерживает обновление мембран, клеточное деление и синтез биоактив­ных веществ в лимфоцитах, активирует эти клетки, что способствует раз­витию адекватной иммунной реакции организма человека на инфекцию и последняя уничтожается антителами и клетками иммунной системы (см. главу 8).

Совокупность защитных реакций организма, возникающих в организме при состоянии стресса, получила название общего адаптационного синдро-

Рис. 23.2. Изменение резистентности организма в разные стадии общего адаптив­ного синдрома.

N — границы нормального уровня резистентности организма; I — стадия тревоги; II — стадия резистентности; III — стадия истощения; а — фаза шока; б — фаза противотока (пояснение в тексте).

ма, который характеризуется последовательно развивающимися тремя ста­диями (рис. 23.2).

Первая стадия (реакция тревоги) может развиваться до 24—48 ч после действия стрессора на организм. В ее развитии выделяют две фазы — шока и противошока. Фаза шока характеризуется нарушением функций ряда систем организма (нервной системы, кровообращения, дыхания, водно-со­левого обмена, теплорегуляции, метаболизма и др.), вызывающих наруше­ние гомеостазиса. Поэтому фаза шока характеризуется гипотонией (пони­жением кровяного давления), гипотермией (понижением температуры «яд­ра» тела), депрессией центральной нервной системы, повышением прони­цаемости клеточных мембран, явлениями катаболизма, вызывающими ис­худание, отрицательный азотистый баланс, гипогликемию, лейкопению, лимфо- и эозинопению, уменьшение массы вилочковой железы и лимфа­тических узлов, кровоизлияние в слизистую оболочку тонкого кишечника и желудка, появление язв в слизистой оболочке этих органов. В результате резистентность организма к стрессору снижается, что может вызвать нару­шение его жизнедеятельности. Поэтому организм не может длительное время находиться в фазе шока и погибает в первые часы или дни действия стрессора на организм, если не развивается фаза противошока, характери­зующаяся мобилизацией приспособительных ответов физиологических систем организма в ходе симпатоадреналовой реакции и активации систе­мы гипофиз—кора надпочечников. Фаза противошока характеризуется по­вышенным содержанием адреналина, АКТГ и кортизола в крови, увеличе­нием под влиянием АКТГ массы коры надпочечников, усилением в них (особенно в пучковой зоне надпочечников) митотической и пролифера­тивной активности. В результате действия гормонов надпочечников фаза противошока характеризуется сдвигами, идущими в направлении, обрат­ном фазе шока: повышается кровяное давление, повышается температура тела, понижается проницаемость клеточных мембран, развивается гиперг­ликемия и т. д., которые ведут к восстановлению нарушенного гомеостази­са и обусловливают переход фазы противошока во вторую стадию — ста­дию резистентности, или устойчивости, приспособления, повышения ус­тойчивости организма к действующему на него стрессору. Стадия рези­стентности характеризуется преобладанием анаболических процессов (т. е. процессов биосинтеза) в различных тканях организма, что способствует восстановлению поврежденных под влиянием стрессора тканей. В стадии резистентности для организма характерно повышение устойчивости не только к стрессору, вызвавшему развитие общего адаптационного синдро­ма, но и к другим сильным раздражителям, т. е. имеют место так называе­мая перекрестная резистентность. Стадия резистентности приводит к под­держанию нормального существования организма в новых для него усло­виях.

Если же стрессор продолжает действовать на организм, а его антистрес- сорные механизмы оказываются недостаточно эффективными, то может развиться третья стадия — стадия истощения, которая может привести к заболеваниям организма, к раннему его постарению и даже гибели.

23.1.5. Реакция тренировки и реакция активации

При действии на организм слабых, пороговых раздражителей (системати­ческие занятия физической культурой, утренняя физическая зарядка, вод­ные процедуры) организм человека отвечает формированием адаптивной реакции, получившей название реакции тренировки, в ходе которой в ЦНС развивается возбуждение, быстро сменяющееся охранительным торможе­нием, что обеспечивает снижение ее возбудимости, реактивности по отно­шению к слабому раздражителю; повышается активность защитных систем организма (иммунной системы, неспецифических факторов резистентно­сти); в результате повышается устойчивость организма человека к простуд­ным заболеваниям. При реакции тренировки умеренно активируется сек­реторная функция передней доли гипофиза и контролируемых ее гормона­ми периферических эндокринных желез (половых, щитовидной железы), что повышает половую функцию, усиливает обмен веществ в организме человека. Реакция тренировки повышает противоопухолевую резистент­ность организма. Например, при развитии у экспериментальных животных реакции тренировки у них быстро рассасываются перививаемые опухоли — саркома и рак молочной железы.

При действии на организм раздражителей средней силы происходит развитие «реакции активации» защитных систем организма, которая, одна­ко, не носит характера их патологической гиперфункции. Реакция актива­ции возникает, например, под влиянием «адаптогенов» — в результате приема человеком настойки женьшеня, элеутерококка колючего, золотого корня, эфедрина и др. Ее главной чертой является резкая активация тими- ко-лимфатической системы (в противоположность инволюции этой систе­мы, возникающей в стадию тревоги, вызванной действием стрессора), следствием которой является гиперплазия лимфоидной ткани, активация клеточного и гуморального иммунитета (см. главу 8), системы фагоцити­рующих мононуклеаров (см. главу 7), что повышает устойчивость к инфек­ции и препятствует развитию опухолей в организме человека. Реакция ак­тивации повышает детоксикационную функцию организма, что увеличива­ет его устойчивость к токсичным веществам (рис. 23.3).

23.L 6. Срочная и долговременная адаптация

При кратковременном воздействии экстремальных факторов на организм они компенсируются резервными возможностями человека (например, в ответ на жару возрастает секреция пота, усиливающая испарительный тер­молиз). При длительном воздействии экстремальных факторов на организм

Рис. 23.3. Изменения резистентности организма при развитии реакции тренировки и реакции активации (пояснение в тексте).

человека функциональные перестройки определяются совокупным вклю­чением процессов восстановления нарушенного гомеостазиса, их силой и продолжительностью. Например, при длительном действии холода на орга­низм человека повышается продукция катехоламинов и тироксина, усили­вающих жировой обмен, в результате резко активируется несократитель­ный термогенез, температура ядра тела повышается.

Адаптационные реакции организма осуществляются в виде срочной и долговременной адаптации.

Срочная адаптация возникает в организме человека как реакция физио­логических систем на действие раздражителя большой силы. Она развива­ется на основе ранее сформировавшихся приспособительных механизмов физиологических систем организма (кровообращения, дыхания, крови и др.) к среднему по интенсивности действия на организм средовому фак­тору, например постоянно выполняемой человеком умеренной по интен­сивности физической работы. Под действием раздражителя большой силы (например, работы большой интенсивности и объема) органы и системы, не адаптированные к такой физической нагрузке, функционируют на пре­деле их физиологических возможностей, почти при полной мобилизации функциональных резервов. Однако срочная адаптация не обеспечивает ор­ганизму человека оптимальный адаптационный эффект, так как при ней не успевают развиться приспособительные изменения в клетках тканей ор­ганов (сердце, скелетные мышцы), обеспечивающих организму выполне­ние работы большого объема. Так, например, при беге на длительную дис­танцию нетренированного человека у него могут быть зарегистрированы близкие к максимуму показатели работы физиологических систем — кро­вообращения и дыхания. Однако при отсутствии адаптации к данной фи­зической нагрузке физическая работоспособность нетренированного чело­века лимитируется недостаточно быстрым ходом окислительного фосфо­рилирования в митохондриях скелетных мышц, не обеспечивающим обра­зования количества молекул АТФ, необходимого для выполнения скелет­ными мышцами работы, связанной с длительным бегом.

Долговременная адаптация организма человека к действию раздражителя большой силы развивается постепенно, в результате длительного, постоян­ного или многократно повторяющегося действия на организм факторов среды большой интенсивности. В ходе ее развития активируются морфо­генетические, биосинтетические процессы в тканях органов, наиболее ин­тенсивно функционирующих при адаптации организма к действию опреде­ленного сильного раздражителя. Например, интенсивные физические тре­нировки вызывают рабочую гипертрофию сердца, в его ткани увеличивает­ся масса миоглобина, количество митохондрий, усиливающих процессы окисления и образования энергии («сердце атлета»), увеличивается кисло­родная емкость крови (за счет формирования большей массы новых эрит­роцитов и гемоглобина костным мозгом). Увеличение рабочей мощности систем транспорта кислорода облегчает организму выполнение работы большого объема на основе возросших функциональных возможностей его систем. По существу долговременная адаптация к факторам среды боль­шой интенсивности развивается на основе многократной реализации срочной адаптации к этим факторам. В результате организм приобретает новое ка­чество — из неадаптированного превращается в адаптированный, что дела­ет его способным, например, к выполнению физической работы в объеме и продолжительности, невозможной для осуществления не тренированным организмом человека.

23.1.7. Норма адаптивной реакции и дизадаптации

Норма адаптивной реакции — это пределы изменения ответов систем орга­низма человека, возникающих под влиянием действующих на организм факторов внешней среды, при которых не нарушаются структурно-функ­циональные связи систем организма и их взаимодействие со средой. Пре­вышение нормы адаптации организма вызывают явления дизадаптации, которая может вызывать патологические изменения в организме. Напри­мер, у спортсменов, адаптированных к большим физическим нагрузкам (марафонцы), нередко могут регистрироваться признаки очагового кар­диосклероза (т. е. развития участков соединительной ткани в миокарде), которые могут вызвать нарушение работы сердца у спортсмена во время бега.

23.1.8. Генотипическая и фенотипическая адаптация.

Покрывающие адаптации

Под генотипической адаптацией имеется в виду совокупность врожденных морфофизиологических особенностей организма и адаптивного поведения особи, направленных на поддержание гомеостаза и позволяющих организ­му существовать в экстремальных условиях среды. Фенотипическая адап­тация предусматривает формирование приобретенных адаптивных реак­ций под влиянием среды (к ним относится, например, адаптация организ­ма нетренированного человека к большим физическим нагрузкам).

Генотипическую и фенотипическую адаптацию подразделяют на эволю­ционную (филогенетическую) и онтогенетическую, или индивидуальную. Эво­люционная адаптация человеческой популяции прослеживается при наблю­дении генотипических и фенотипических различий у рас и народов. На­пример, различия между расами касаются пигментации кожи. Приспособ­лению древних людей к условиям севера, где мало ультрафиолетовых лу­чей, способствовала светлая кожа, которая лучше их пропускает.

Онтогенетическая адаптация, протекающая с момента рождения орга­низма и до конца жизни, позволяет организму индивидуально приспосаб­ливаться к меняющимся факторам среды. Например, у жителя средних широт основной обмен повышается с понижением температуры воздуха зимой, и снижается при повышении температуры внешней среды летом.

В жизни человека часто имеют место случаи так называемых покрываю­щих форм адаптации, когда организм, адаптированный к одному экстре­мальному фактору, подвергается воздействию другого экстремального фак­тора, к которому человек не был адаптирован. В этом случае уровень пред­шествующей адаптации организма к первому из экстремальных факторов существенно влияет на устойчивость организма к воздействию второго из них. Например, у людей, адаптированных к физической работе большого объема, повышена устойчивость к высотной гипоксии, благодаря увеличе­нию рабочей мощности систем транспорта кислорода, развившихся в ходе адаптации организма к физическим нагрузкам.

23Л. 9. Обратимость процессов адаптации

Прекращение действия экстремальных факторов вызывает в организме че­ловека развитие деадаптации, т. е. процесс исчезновения развившихся в тканях различных систем организма адаптивных морфологических и био­синтетических изменений, самой адаптации с возвратом функций к услов­ной норме. Например, при спуске альпинистов с гор на равнину возросшая у них под влиянием высотной гипоксии кислородная емкость крови (за счет повышенной продукции эритроцитов и массы гемоглобина, стимули­рованной интенсивным образованием эритропоэтина почками под влияни­ем гипоксии) возвращается к величинам, регистрируемым у них до подъема в горы (следствие снижения продукции эритропоэтина до нормальных ве­личин почками благодаря устранению действия гипоксии на организм).