Врожденная цитомегаловирусная инфекция возникает в том случае, когда мать первично заражается вирусом во время беременности, либо при реактивации латентной формы инфекции. Входными воротами при врожденной инфекции являются: плацента, околоплодные воды, внешние покровы плода,дыхательные пути, пищеварительный тракт, вероятность того, что плод инфицируется составляет до 50%.Число новорожденных с цитомегаловирсуной инфекцией не превышает 3%, это объясняется тем, что инфекция не развивается из-за высокого уровня протективных антител матери или же тем,что инфекция протекает в латентной форме. Наиболее активный период передачи – перинатальный, так как вирус в 50-60 % передается с молоком матери. Характер поражения плода вариабелен – от тяжелых пороков развития до бессимптомной формы.
Клиника цитомегаловирсуной инфекции
Инкубационный период при инфекции продолжается в большинстве случае чуть больше месяца. Минимальный инкубационный период- 2 недели, максимальный – 3 месяца. При инфекции в активной стадии наблюдается температура до 40 градусов,спленгомегалия,гепатомегалия,эту стадию можно охарактеризовать как ЦМВ-моноклеоз или ЦМВ-гепатит. Цитомегаловирусная инфекция классифицируется по срокам и путям заражения: приобретенная (первичная и вторичная), врожденная (пренатальная, интранатальная), так же инфекция может протекать в манифестной, либо бессимптомной форме. При манифестной форме инфекция может протекать по типу сепсиса, в виде сиалоаденита, мононуклеоза, ретинита (чаще встречается у ВИЧ-инфицированных), пневмонии,энцефалита,нефрозо-нефрита,энтероколита и колита (Рахманова,2001,стр.217).
Приобретенная первичная и вторичная инфекция
Инкубационный период продолжителен, составляет от 4-х до 9-и недель. Более чем у 90% взрослых и детей протекает в бессимптомной форме, после периода вирусовыделения инфекция приобретает латентный тип течения. Только у небольшого процента людей наблюдается воспаление и увеличение слюнных желез, поражение носоглотки, ангина, фарингит, увеличение лимфоузлов, печени и селезенки. При исследовании крови больного наблюдается лимфоцитоз. Такая первичная инфекция может иметь волнообразный характер – переходить от бессимптомной формы в форму с клиническими проявлениями. Приобретенная вторичная (рецидивная) ЦМВИ, обычно обусловлена развившейся иммуносупрессией и по своему характеру во многом соответствует первичной приобретенной инфекции.
ЦМВИ у лиц с повышенной инфекционной заболеваемостью
Больные с различными видами иммунодефицита подвергаются высокому риску заболевания цитомегаловирусом. Особенно часто у таких людей возникает пневмония,при этом стандартная антибактериальная терапия неэффективна. Так же часто поражается печень – это проявляется от увеличения ее клеток до тяжелого гепатита. Поражения желудочно-кишечного тракта проявляются в гастрите,дуодените,колите, а так же в язвенно-некротических поражениях.Поражения со стороны нервной системы проявляются в виде энцефалита,который в дальнейшем может привести к слабоумию.
Цитомегаловирус у женщин в период беременности
Первичная цитомегаловирусная инфекция у беременных обычно проходит бессимптомно, но при ряде случаев может реактивироваться, что может привести к вертикальной передаче вируса, вследствие чего могут происходить самопроизвольные выкидыши, преждевременные роды и разные заболевания новорожденных. У беременных женщины выделяют три формы инфекции: первичная, возвратная и персистирующая. Для первичной инфекции существует два варианта – она может проходить в манифестной форме в виде моноклеозоподобногосиндрома, и так же в бессимптомной форме, которая встречается наиболее часто. Возвратная форма инфекции обусловлена реактивацией вируса. Приперсистирующей форме выделяются две стадии: стадия продуктивной репликации и стадия латенции. Установлено, что инфекция влияет на течение беременности, наблюдается определенная корреляция между невынашиванием беременности и реактивированной формой ЦМВ-инфекции. Механизм трансплацентарной передачи вируса еще не до конца изучен. Факторами риска внутриутробного заражения являются: наличие активной цитомегаловирсуной инфекции у матери, высокий уровень виремии, иммунодефицитное состояние матери, повышенная проницаемость фетоплацентарного барьера.