Типы цитомегаловирсуной инфекции




История открытия вируса

Первой предпосылкой к открытию цитомегаловируса было открытие, сделанное немецким патологоанатомом Х. Риббертом, который исследовал клетки почек мертворожденных детей и нашел в них клетки, которые по размерам значительно превосходили другие, поэтому он их обозначил выражением «Совиные глаза». Рибберт предположил, что такие клетки возникают из-за инфекции. Спустя полвека еще двое ученых - Ф.Толберт и Е.Гудпастур подробно изучили эти клетки и сделали вывод, что это нормальные клетки, в которых воспаление перешло в хроническую фазу. «Совиные глаза» назвали цитомегалами (огромными клетками), а болезнь – цитомегалией.И только в 1956 году М.Смит выделила и описала вирус, вызывавший это заболевание.

 

Классификация

Цитомегаловирус относится к порядку Herpesvirales, семейству Herpesviridae, подсемейству Betaherpesvirinae, роду Cytomegalovirus. Официальное вдовое название – HHV-5(human herpesives type-5).Для подсемейства Betaherpesvirinae характерен ограниченный круг хозяев, репродуктивный цикл длится долго, заражение клеток происходит медленно (Филдс,1989.,стр. 189) По данным Международного комитета по таксономии вирусов (ICTV), на август 2016 г. в род включают 8 видов (https://talk.ictvonline.org/taxonomy/):

· Aotinebetaherpesvirus

· Cebinebetaherpesvirus

· Cercopithecinebetaherpesvirus 5

· Human betaherpesvirus 5 typus

· Macacinebetaherpesvirus 3

· Paninebetaherpesvirus

· Papiinebetaherpesvirus

· Saimiriinebetaherpesvirus

В настоящее время выделено три штамма ЦМВ: Davis, AD 169, Kerr.(Скворцов,2004)

 

 

Строение

Диаметр вирионов ЦМВ составляет 130–160 нм. Вирион покрыт гликопротеинолипидной оболочкой. Вирус ЦМВ имеет вид икосаэдра, белковая оболочка которого состоит из 162 расположенных симметрично капсомеров. Геном цитомегаловируса представлен двуспиральной ДНК. Вирус неустойчив к тепловому воздействию, инактивируется при температуре +56°С, оптимальный рН составляет 7,2–8,0.

 

Свойства цитомегаловируса

· Медленная репликация,для формирования вириона в клеточной культуре требуется 72 часа (Львов,2008,стр.426)

· Низкая патогенность,как результат длительной эволюции и адаптации вируса к организму человека

· Вирус реплицируется в клетках иммунной системы и способен подавлять иммунитет

· Вирус пожизненно персистирует в организме и его уничтожение невозможно (Lombardi, 2005)

· Вирус периодически реактивируется

Эпидемиология

Источником инфекции является больной человек или вирусоноситель (Гусева,2016).Из зараженного организма вирус может выделяться с мочой, слезной жидкостью, слюной, факторами передачи являются: кровь матери, цервикальный и вагинальные секреты, грудное молоко. Основным источником заражения детей являются матери-носители вируса. После первичной инфекции выделение вируса из организма продолжается несколько месяцев. Если заражение произошло в перинатальный период, то непрерывное выделение вируса происходит 3-6 лет. Состояние латентной инфекции может прерываться, в связи с чем вирус продолжает выделяться. Так как в большинстве случаев цитомегаловирусная инфекция протекает бессимптомно,ее сложно определить и изолировать источник распространения инфекции, в связи с чем происходит ее широкое распространение. Цитомегаловирусная инфекция является оппуринистической – то есть для ее проявления обязательно состояние иммунодефицита. Как было сказано выше, цитомегаловирусная инфекция опасна для людей с иммунодефицитами, поэтому в настоящее время в мире остро стоит проблема ВИЧ-инфицированных людей, болеющих цитомегалией, ведь в таких случаях цитомегловирусная инфекция может поражать различные органы и ткани, что может привести к смертельному исходу. Так же цитомегаловирус опасен для беременных женщин, так как может произойти выкидыш, мертворождение, у плода могут разиться тяжелые поражении различных органов и тканей, поэтому женщины детородного возраста должны обследоваться на цитомегаловирус еще до зачатия ребенка.

Группа риска развития инфекции

· Беременные

· Недоношенные новорожденные дети

· Люди с онкологическими заболеваниями

· Больные СПИД и ВИЧ-инфицированные

· Медицинские работники

· Гематологические больные

Пути передачи инфекции

Основными механизмами передачи инфекции являются: капельный, гемоконтактный, контактный. Основными путями передачи являются воздушно-капельный, парентеральный (заражение через кровь или слизистые оболочки в результате переливания инфицированной крови), контактно-бытовой, половой и вертикальный - от матери к плоду (Филатова,2014,стр.38).На данный момент серьезной проблемой заражение цитомегаловирусом является переливание крови. На данный момент в нашей стране доноры не обследуются на наличие цитомегаловируса.По некоторым данным, при переливании крови с цитомегаловирусом заражается до 3% взрослых и до 40% детей. Можно добавить, что степень заразности цитомегаловируса не слишком высока. Чтобы заразиться этим вирусом, нужно частое тесное общение с физическим контактом с вирусоносителем.

 

Цикл репродукции

Цитомегаловирус тропен к клеткам слюнных желез,куда попадает с током крови. Инфицированные клетки видоизменяются, увеличиваются в размерах, видны включения – скопления возбудителя.Репликация цитомегаловируса происходит в лейкоцитах,процесс репликации заканчивается формированием дочерних вирионов, которые выходят из клетки и контактируют с рецепторами здоровых клеток, проникая в них.

Типы цитомегаловирсуной инфекции

1.Врожденная цитомегаловирусная инфекция. Такой тип инфекции считается наиболее опасным.В таком случае могут происходить выкидыши, если этого не происходит, то цитомегловирусная инфекция может стать причиной желтухи,увеличения печени, кровоизлияний во внутренние органы и тяжелых нарушений нервной системы

2.Генерализованная форма. Проявляется в виде воспалительных процессов в организме. Может воспаляться ткань печени, селезенки,поджелудочной железы. Как сопутствующие эффекты возникают поражения оболочек глаза,кишечника.Эта форма цитомегалии обычно возникает на фоне таких заболеваний,которые способны снизить иммунитет.Такая форма инфекции встречается редко

3.Острая форма. Такая форма проявляется в виде симптомов обычной простуды. Человек чувствует слабость, недомогание, насморк, головные боли, могут наблюдаться увеличение слюнных желез и обильное выделение слюны.

Патогенез

Патогенез определяется взаимодействием между вирусной репликацией и иммунным ответом хозяина. На патогенез инфекции оказывает влияние множество факторов: доза вируса, путь заражения, возраст, состояние иммунитета. Цитомегаловирусная инфекция бывает приобретенная и врожденная. Входными воротами для первичной инфекции являются слизистые оболочки рта, желудочно-кишечного тракта, половых органов. У лиц с нормальным иммунитетом вирусемия приводит к тому, что цитомегаловирус сохраняется в латентном состоянии в лимфоидных органах. Как уже было сказано выше, вирус стремится попасть в клетки слюнных желез. Инфицированные клетки видоизменяются, их характерный признак в том, что они сильно изменяются в размерах. Инфекция имеет две формы - или вяло персистирующую в слюнных железах, или же стойкую латентную форму с рецидивами. Основные клетки мишени вируса - моноциты и микрофаги, фибробласты, гранулоциты. Активная репродукция может происходить только в тех микрофагах, которые дифференцировались, в моноцитах вирус только персистирует. В работах некоторых авторов можно найти информацию, что латентный вирус при дифференцировке моноцитов может реактивироваться и есть вероятность того, что могут быть инфицированы клетки-предшественники костного мозга (Mosarski, 1993).Взаимодействие вируса с клетой-хозяином имеет сложный характер.Репликация вируса сопровождается увеличением клеток, развивается ряд цитоплазматических включений, развивается перинуклеарная зона вокруг ядра.Цитомегаловирус влияет на экспрессию клеточных белков, что оказывает влияние на понижение иммунитета.При репликации вируса нарушается синтез специфического белка, из-за чего снижается цитотоксическая активность Т-лимфоцитов и киллеров.Так же в число факторов, подавляющих хозяина можно отнести систему индукции интерферонов, так как они связаны с подавлением гуморального и клеточного иммунитета. Доказано, что цитомегаловирус является супрессором Т-клеточного иммунитета. При первичном инфицировании антитела (анти – ЦМВ IgM) появляются в течение месяца, достигают максимума через несколько месяцев и затем появляются IgG -антитела. Нарастание этих антител свидетельствуют в пользу цитомегаловирсуной инфекции.



Поделиться:




Поиск по сайту

©2015-2024 poisk-ru.ru
Все права принадлежать их авторам. Данный сайт не претендует на авторства, а предоставляет бесплатное использование.
Дата создания страницы: 2019-04-04 Нарушение авторских прав и Нарушение персональных данных


Поиск по сайту: