Учебная тема: Этиопатогенез заболеваний пародонта.
Цель занятия: изучить основные механизмы развития воспалительных и дистрофических заболеваний пародонта.
Основные термины:
1. Гингивит
2. Пародонтит
3. Пародонтоз
4. Пародонтомы
План изучения темы:
1.Выделяют 3 основных типа патологических процессов в пародонте, различающихся между собой по характерным признакам, происхождению, клиническому течению. Это воспаление, дистрофия, функциональная травма или функциональная недостаточность.
Воспалительные процессы (гингивит, пародонтит) развиваются, когда раздражающий агент оказывает химическое или химико-инфекционное повреждающее воздействие на ткани пародонта.
Дистрофия – дегенеративные процессы и регрессивные изменения, связанные с общими или местными нарушениями обмена веществ.
Функциональная травма или функциональная недостаточность – вызывают прогрессирующую деструкцию пародонта. Сочетание этих факторов с воспалением значительно ускоряют деструктивные процессы в нем. В каждом случае могут быть признаки одного, двух или трех типов патологических процессов.
Основной патофизиологической реакцией при пародонтите является воспаление. Реакция живых тканей на местное повреждение состоит из сложных поэтапных изменений микроциркуляторного русла, системы крови, соединительной ткани.
2. Местные причины воспаления в пародонте:
-микробная бляшка является прямой причиной хронических воспалительных процессов в пародонте. На ее образование влияют:
- консистенция пищи – сырая, волокнистая способствует предупреждению отложения бактериальной бляшки и камня, мягкая и кашицеобразная пища способствует образованию налета
- отсутствие контактных пунктов между зубами
- задержка пищи
- диета – преобладание в пищевом рационе хорошо усеваемых углеводов увеличивает в слюне содержание глюкозы
- зубной камень
- зубные протезы
-функциональная травма пародонта
- курение – изменяет микробиоценоз полости рта с преобладанием пародонтопатогенной микрофлоры и усилением образования зубного налета.
3.Первичным местом возникновения патологического процесса является зубодесневая борозда. Через высокопроницаемые стенки сосудов, расположенных под эпителием зубодесневой борозды, выходит жидкая часть крови, клеточные, гуморальные и ферментные компоненты защиты. Это и есть десневая жидкость, в которой постоянно имеет место микробная инвазия и ответная воспалительная защитная реакция. При этом клинических признаков воспаления нет, десна называется «абсолютно интактной».
4. Из всех выше перечисленных местных причин, влияющих на возникновение воспаления в околозубных тканях, основным является микробный фактор.
Б иопленка (biofilm) - это комплексная агрегация или сообщество микроорганизмов, которые погружаются во внеклеточный матрикс, прикрепляясь к влажной поверхности зуба.
Биопленке свойственно:
1.разнообразие структуры
2. генетическое различие
3. «коммуникативная» активность
4. наличие внеклеточного матрикса с полимерной субстанцией (extracellularmatrixofpolymericsubstances - EPS).
Этапы образования биопленки:
1. клетки из планктона прикрепляются к поверхности зуба
2. их колонизация на поверхности зуба
3. рост колоний.
Биопленка обладает коллективным «разумом», внутри нее происходит обмен генной информацией.Кворумная чувствительность (quorussensing) – специфический тип регуляции экспрессии генов бактерий, зависящий от плотности популяции. Включает: низкомолекулярные сигнальные молекулы, аутоиндукторы, регуляторные рецепторные белки. Кворумная чувствительность позволяет бактериям коллективно контролировать генную экспрессию и, следовательно, поведение группы (вирулентность, способность к формированию биопленок, объединение экстрацеллюлярных матриц) и таким образом справляться с окружающим стрессом.
Биопленка на поверхностях зубов (зубная бляшка) начинает образовываться уже через 1 - 2 часа после чистки зубов, причем в динамике ее формирования происходят значительные изменения характера микробиоценоза. Общей тенденцией является изменение состава флоры от доминирования аэробных и факультативно-анаэробных форм, преимущественно кокков, к облигатно-анаэробным грамнегативным палочкам и извитым формам.Патогенная микрофлора выделяет эндотоксины и протеолитические ферменты, развивается воспаление. Такая последовательность микробного заселения не случайна. К слою грамположительных микроорганизмов из всего обилия аэробов способны прикрепиться в первую очередь только те микробы, которые могут существовать в кислородсодержащей среде. Микроорганизмы прикрепляются к стенкам уже внедрившихся в бляшку бактерий за счет коагуляции. На первом этапе колонизации наблюдается коагуляция между грамположительными и грамположительными представителями флоры, позже начинают преобладать объединения между грамотрицательными видами. Формирование достаточно устойчивых микробных ассоциаций объясняется взаимовыгодными отношениями между микробными ассоциациями, в которых продукты метаболизма одних микроорганизмов служат источником питания для других. При разрушении и утилизации тканевых белков выделяется аммиак, который микробы используют в качестве оксида азота. Продукт распада гемоглобина – гемин – необходим для роста Porphiromonasgingivalis, стероиды – для роста Prevotellaintermedia. Появление на поверхности эпителия десны сапрофитных микроорганизмов Streptococcusmitis и Streptococcussanguis способствует закреплению пародонтопатогенных бактерий Prevotellaintermedia и Pseudomonasgingivalis. Для грамотрицательных микроорганизмов источником питания являются тканевые белки. В целях обеспечения условий для своей жизнедеятельности грамотрицательные микроорганизмы растворяют живые ткани с помощью эндотоксинов и ферментов.
5.Классификация пародонтальных микробных комплексов при различных клинических состояниях полости рта:
· красный комплекс – его агрессивное воздействие на пародонт обусловлено патогенным влиянием микроорганизмов Porphiromonas gingivalis, которые выделяют ферменты протеазы gingipains, разрушающие в эндотелии капилляров межклеточные адгезионные молекулы ICAM и интерлейкин-8 (хемокин, обеспечивающий прикрепление к внутренней стенки кровеносных сосудов лейкоцитов, для последующего их выхода из сосудов и продвижения к скоплениям патогенных микроорганизмов и их уничтожения).Gingipains стимулирует выделение брадикинина, подавляет деятельность ПМЯЛ. Porphiromonasgingivalis образует индол, связывает и разрушает фибриноген, секретирует коллагеназу, протеиназы, разрушающие С5 – компонент комплимента, деградацию неспецифических IgAIgG, ускоряют синтез простагландина Е2, провоспалительных цитокинов (IL-1, IL-6, IL-8) в фибробластах десны человека.Treponemadenticole и Tannerellaforsythia выделяют токсичные трипсиноподобные ферменты, разрушающие основное вещество и коллагеновые стуктуры тканей.
Treponemadenticole активирует выработку IL -1, увеличивает проницаемость тканевых мембран для других пародонтопатогенов, повышает коллагенолитическую активность гингивальных фибробластов.Tannerellaforsythia при взаимодействии с другими пародонтопатогенами вырабатывает специфические пептидазы, разрушающие тканевые структуры, обеспечивающие прикрепление десны к зубу, прикрепляется к эпителию и выделяет продукты, повреждающие его. Многие пародонтопатогены способны индуцировать апоптоз в различных клетках.
Фузобактерии угнетают бактерицидную активность полиморфноядерных лейкоцитов, снижая их способность к миграции.
Все выше перечисленные микроорганизмы способствуют развитию пародонтита.
· зеленый комплекс – E. corrodent, Capnocytophagaspp., A. actinomycetemcommitans. Основным фактором вирулентности последних является лейкотоксин, вызывающй лизис нейтрофилов. Все представители данного комплекса относятся к пародонтопатогенной флоре.
· Желтый комплекс – S. mitis, S. israilis, S. sanguis.
· Пурпурный комплекс – V. cparvula, A. odontolyticus
· Оранжевый комплекс – Р. nigrescen, Prevotellaintermedia, P. micros, C. rectus+ Campylobacter spp.Наиболее агрессивны относительно пародонтальных тканей Prevotella intermedia, которая продуцирует фосфолипазу А, нарушает целостность мембран эпителиальных клеток, является активным продуцентом гидролитических протеаз, расщепляющих белки пародонтальных тканей и тканевой жидкости на полипептиды, вырабатывает протеолитические ферменты, играет важную роль в образовании пародонтальных абсцессов.
6. Естественные барьеры защиты полости рта от микробного воздействия:
· интактная слизистая оболочка полости рта, в том числе десны – не проницаема для большинства инфекционных агентов.
· десквамация эпителиальных клеток – удаляются одновременно бактериальные агенты, эпителиальные клетки вырабатывают антибактериальные белки, которые контролируют рост нормальной микрофлоры.
· нормальная флора полости рта – обладая высоким сродством к рецепторам клеток слизистой оболочки, препятствует ее обсеменению болезнетворными бактериями – лактобактерии блокируют рецепторы эпителиоцитов от адгезии болезнетворных микроорганизмов. Нормальная аутофлора полости рта обладает антагонизмом по отношению к патогенным и условно-патогенным микроорганизмам.
· ротовая жидкость, самоочищение зубов в процессе жевания – слюна содержит вещества, которые препятствуют адгезии микроорганизмов на эпителиальные клетки – агглютинины и секреторные иммуноглобулины - IgA, лизоцим разрушает стенки бактерий, лактоферрин связывает железо, ингибируя дыхательные ферменты патогенных бактерий.
· метаболический баланс микроорганизмов полости рта и слизистой оболочки – бактерии производят разнообразные белки, ингибирующие синтез и высвобождение воспалительных цитокинов клетками слизистой оболочки. Эти белки считают частью обширной сигнальной системы, существующей между бактериями и эпителиальными клетками на поверхности слизистых оболочек.
7.К неспецифическим факторам защиты относят систему фагоцитов – нейтрофилы и макрофаги. Чтобы быть эффективными, фагоциты должны узнавать место микробной инвазии, покидать кровеносные сосуды и мигрировать в ткани к месту инвазии. Связывание компонента комплемента С5а с поверхностью лейкоцита определяет адгезию лейкоцитов на сосудистом эндотелии вблизи места микробной инвазии.
Моноциты могут оказывать токсическое действие на микроорганизмы, содействовать как воспалительным, так и противовоспалительным процессам, влиять на систему комплемента. Макрофаги обладают высокой фагоцитарной активностью, значительной подвижностью и способностью образовывать токсические метаболиты кислорода, имеют набор мощных гидролитических ферментов. Продуцируют интерлейкин -1, лейкоцитарный пироген, интерфероны, простагландины, тромбоксант-А2, лейкотриены В и С, фибронектин.
Система комплемента – это совокупность сывороточных белков, протеаз, тесно взаимодействующих с фагоцитами. Комплемент активирует фагоцитоз, осуществляя непосредственно или опосредованно через антитела опсонизацию микробов.
Биологические эффекты системы комплемента включают:
· цитолиз и бактерицидность
· образование анафилотоксинов в виде С3а и С5а
· хемотаксическое действие С3а и С5а на нейтрофилы, моноциты и эозинофилы
· компоненты комплемента С3b и С5b обеспечивают адгезию, опсонизацию и фагоцитоз.
Интерфероны.
Вещества белковой природы, участвующие в реакции воспаления, фибринолиза и свертывания крови.
Лизоцим – является важным фактором бактерицидности, предотвращает адгезию бактерий на слизистую полости рта, препятствует выделению вазоактивных веществ, в тканях соединяется с эластином и тем самым предохраняет ткани от повреждения эластазой, активирует секреторный IgA.
Лактоферрин – содержится в специфических гранулах нейтрофилах, играет важную роль в в генерации гидроксильных радикалов из молекулярного кислорода и пероксида водорода, участвует в продукции осторофазных белков: С-реактивного белка, альфа -1 антитрипсина, альфо -1 антихимотрипсина, церулоплазмина, фебриногена, компонентов комплемента (С3 и С9).
Цитокины – группа растворимых гормоноподобных белков, синтезируемых макрофагами, лимфоцитами и другими клетками моноцитарно-макрофагального ряда. Представляют собой сигнальные полипептидные молекулы иммунной системы. Цитокины начинают синтезироваться клетками только при появлении чужеродного агента в организме (пародонтогены). По направленности цитокины делят на провоспалительные и противовоспалительные. Баланс про- и противовоспалительных цитокинов во многом определяет ответную реакцию организма на бактериальную агрессию. К ним относят интерлейкины, интерфероны, факторы некроза опухоли, колониестимулирующие факторы, хемокины, факторы роста. Выполняя важную роль в формировании воспалительной реакции на внедрившуюся микрофлору, цитокины в ходе защиты разрушают ткани пародонта. Процесс запуска цитокинов осуществляется под действием эндотоксинов микроорганизмов.
Система естественных киллеров, не обладающих антигенной специфичностью (Т-киллеры, К – киллеры).
8. Основные механизмы повреждающего действия пародонтопатогенной микрофлоры:
· Нарушение биоценоза полости рта – в супрагингивальной бляшке преобладают грамположительные кокки, палочки, которые инициируют альтерацию десны. Затем в бляшке начинают накапливаться анаэробные микроорганизмы с преобладанием грамотрицательных палочек и спирохет, подвижных форм бактерий. Нарушение соотношения микроорганизмов, населяющих полость рта, приводит к возникновению в ней дисбиоза с увеличением доли потенциально патогенных микроорганизмов, что сопровождается снижением колонизационной устойчивости тканей. В результате формируются супрагингивальных и субгингивальные микробные бляшки.
· Выраженная способность микроорганизмов к инвазии в ткани – местные факторы проникновения инфекции в пародонт:
- анатомические особенности пародонта, десневой борозды
- многочисленные микротравмы десны
- несостоятельность местного иммунитета (снижение концентрации s-IgA в ротовой жидкости)
- генетические особенности процессов биосинтеза и катаболизма, внеклеточного компонента соединительной ткани
- характер питания.
· Активная секреция токсинов и энзимов - штаммы Porphiromonasgingivalis продуцируют коллагеназу, трипсиноподобную протеазу, кератиназу, нейроминидазу. Для Actinobacillusactinomycetemcommitans также вырабатывают коллагеназу и протеазу. Культуры Prevotellaintermedia синтезируют нейроминидазу, фосфолипазу А, протеазы и другие литические ферменты. Другим показателем патогенности являются собственные бактериальные экзо- и эндотоксины, проникновение которых в ткани пародонта приводит к каскаду реакций, влекущие за собой воспалительные и дегенеративные процессы.
· Синтез протеаз, разрушающих иммуноглобулины – экзопротеазы, выделяемые Actinobacillusactinomycetemcommitans, расщепляют IgG, IgA, IgM.
· Угнетение факторов защиты организма – протеолиз компонентов комплимента, синтез лейкотоксинов, подавление образование лимфоцитов.
· Угнетение функции клеток – угнетении функций иммунокомпетентных клеток компонентами бактерий и продуктами их жизнедеятельности, пептидогликанами, липополисахаридами, липотейхоевыми кислотами, короткоцепочечными жирными кислотами.
· Индукция апоптоза лимфоцитов – способность индуцировать апоптоз лимфоцитов, тем самым способствуя возникновению иммунодефицита.
9. Свободно-радикальное окисление и антиоксидантная защита при воспалении пародонта:
· Рост потребления кислорода, низкий уровень утилизации кислорода тканями – в процессе развития пародонтита увеличивается потребление кислорода тканями без достаточного обеспечения его утилизации, растет концентрация активных форм кислорода – пероксид водорода, синглетный кислород – активизируются процессы свободно – радикального окисления липидов, входящих в мембраны клеток, в результате чего образуются эндоперекиси.
· Повышение уровня активных форм кислорода, активизация перекисного окисления липидов, нарушение баланса про- и антиоксидантных процессов в тканях, повышение проницаемости биологических мембран приводит к нарушению оптимального взаимодействия перекисного окисления липидов и антиокислительной активности в клетках. Главным следствием нарушения этого взаимодействия является повышение проницаемости биологических мембран и нарушение микроциркуляции, т.к. в сосудистой стенке наиболее медленный темп биоферментативного окисления. Свободнорадикальные перекиси влияют на тканевые белки, которые деградируют.
· Свободнорадикальная деградация белков, нарушение метаболизма простогландинов, недостаточность системной антиоксидантной защиты, дизадаптация пародонта к нагрузкам способствует изменению структуры и свойстврегуляторов клеточного метаболизма - простагландинов. В норме ограничение реакций свободнорадикального окисления в клетках происходит при участии ферментов, жиро- и водорастворимых антиоксидантов, которые создают в тканях буферную антиоксидантную систему определенной емкости. Соотношение про- и антиоксидантных систем определяет антиоксидантный статус организма в целом и отдельных тканей.
При нарушении антиоксидантной защиты развиваются структурные и функциональные изменения в тканях:
· Стойкие структурно-функциональные изменения микроциркуляторного русла – в механизме этих изменений важная роль принадлежит патологическим сдвигам свободнорадикального окисления в жидкостях полости рта, в которых участвует оксид азота.
· Порочный круг, способствующий самоподдержанию хронического воспаления – в результате спонтанного взаимодействия оксида азота образуется высокореактивныйпероксинитрит, который поддерживает воспаление разных тканей пародонтального комплекса.
· Склеротические изменения сосудистой стенки – оксид азота способствует возникновению и дальнейшему развитию не только воспаления, но и сосудистых нарушений, агрегации, адгезии тромбоцитов, атеросклеротическим изменениям стенок сосудов, т.е. возникает комплекс изменений свойственный пародонтиту.
· Тканевая гипоксия пародонта и снижение активности ферментативных систем – приводит к снижению эффективности антирадикальной защиты, нарушение микроциркуляции усугубляется снижением атиагрегационной способности тканей пародонта под воздействием перекисного окисления липидов.
10.Функциональная травма пародонта возникает при частичной потере зубов, аномалии прикуса, травматической окклюзии, супраконтактах. Непосредственной причиной патологического процесса в пародонте являются однотипные и однонаправленные субпороговые функциональные нагрузки зубов, обуславливающие периодические нарушения кровотока. Это приводит к нарушению транспортного обеспечения тканей в условиях зонального изменения трансмурального давления и к нарушению процессов обновления костных структур. С увеличением продолжительности и интенсивности перегрузки усиливаются нарушения в сосудистой системе пародонта - перераспределение кровотока в периодонте и костной ткани альвеолы (гиперемия, тромбоз, отек), в стадии декомпенсации: стаз крови, вазоконстрикция, структурные изменения стенок сосудов, нарушается питание тканей и развивается прогрессирующее снижение способности пародонта сопротивляться воздействию функциональных перегрузок. В каждой из структур пародонтального комплекса развиваются свойственные ей патологические состояния.
Изменения в периодонте при травматической перегрузке:
· образование вторичного цемента на стороне, противоположной действию силы
· рассасывание цемента на стороне действия силы
· атрофия стенок альвеолы, уменьшение объема периодонта.
Изменения в кости:
· стимуляция костеобразования на стороне тяги
· резорбция кости со стороны, противоположной тяге
· в фазу компенсации: гиперостоз
· уменьшение количества компактного вещества, увеличение пористости кости
· в фазу декомпенсации: увеличение просвета остеонов за счет резорбции их стенок.
Развитие патологического процесса на клеточном уровне:
· в клетках совокупность изменений воспалительного характера
· химические изменения, направленные на разложение протоплазматических составных (нарушение равновесия между разлагающимися энзимами и антиэнзимами)
· разрушение клетки с образованием промежуточных продуктов.
Если развивается воспаление в пародонте, то патогенный эффект функциональной перегрузки резко усиливается и замедляется репарация тканей.
11. Функциональная недостаточность пародонта - мягкая кулинарнообработанная пища, не требующая интенсивного пережевывания, частичная потеря зубов, разрушение коронки зуба.
При гипокинезии в тканях пародонта происходят следующие процессы:
· снижается способность лимфоцитов к активации и пролиферации - повышается риск развития инфекционного процесса
· значительно сокращается количество функционирующих сосудов:
- снижается миграция клеток крови в десневую и ротовую жидкости, иммуноглобулинов и комплемента;
- уменьшается продукция s-IgA плазматическими клетками, образующимися из местных В-лимфоцитов в слизистой десны
· снижается интенсивность жевания:
- меньше выделяется слюны;
- ухудшается самоочищение полости рта;
- в полость рта поступает меньше защитных факторов (лизоцима, муцина, Ig и др.).
При гипокинезии в последние годы обнаружено увеличение продукции лимфоцитами остеокластактивирующего фактора, вызывающего потерю кальция костной тканью.
Изменения кровотока при гипокинезии:
· вазоконстрикция (сужение артериального русла)
· снижение тонуса вен и увеличение емкости венозного русла (в норме отношение диаметра артериол к диаметру венул 1:2, а при гипокинезии 1:3)
· прерывистость кровотока в артериолах и венулах
· уменьшение числа работающих капилляров с признаками их деформации
· разрастание эластической стромы сосудистых стенок, атрофия гладких мышц
Изменения в иннервации пародонта:
· снижение афферентной проприорецептивной импульсации и ослабление ее тонизирующего действия на ретикулярную формацию (в этих условиях начинает преобладать симпатическое влияние).
Сосуды челюстей иннервируются вазоконстрикторными волокнами верхнего симпатического узла и обладают особо высокой чувствительностью к медиатору симпатической нервной системы. Поэтому местная гиподинамия вызывает регионарную вазоконстрикцию.
Изменения в мягких тканях пародонта:
· снижение активности ферментов, участвующих в синтетических процессах
· ослабление степени сопряжения окислительного фосфорилирования
· уменьшение потребности тканей в кислороде (тканевая гипоксия)
· снижение скорости образования белковых структур
· обмен нуклеиновых кислот носит волнообразный характер, что объясняет «беспричинную» эпизодичность в течении заболеваний пародонта
Изменения в периодонте:
· уменьшаются и истончаются пучки коллагеновых волокон
· расширение периодонтальной щели
· разрушение кортикальной пластинки
· снижение резервных возможностей к механической нагрузке
Изменения в костной ткани:
· установлено, что процесс минерализации в костях челюстей полностью коррелирует с кровотоком в жевательных мышцах, из которых они получают до 20 % крови
· снижение уровня электрической активности в кости
· снижение плотности костной ткани на 0,2 – 0,9 %
Изменения в зубах - уменьшается включение фосфора в поверхность эмали на 8 – 77 %.
Изменения в височно-нижнечелюстном суставе:
· Истончение соединительной ткани в задних отделах суставной головки и суставном диске
· Утолщение надкостницы в переднем отделе суставной ямки
· Отклонение суставных головок кзади при центральной окклюзии
Деструктивные изменения в височно-нижнечелюстном суставе закрепляются генетически.
12. Изменения в пародонте при общесоматической патологии:
· Нарушение липидного обмена – изменяется чувствительность сосудов микроциркуляторного русла к медиаторам и гормонам, в результате развивается дистрофия пародонта и снижается его резистентность к микрофлоре полости рта. Увеличивается содержание в тканях гистамина и серотонина с одновременным уменьшением количества норадреналина.
· Нервная система и стресс. При неврозах возникают дистрофические, язвенно-некротические изменения в пародонте. При отрицательных эмоциях в пародонте происходит длительное повышение сосудистого тонуса. В крови увеличивается содержание глюкокортикоидов, оказывающих катаболическое действие, что способствует замедлению восстановительных процессов в клетках. В тканях активируется ПОЛ, это приводит к увеличению содержания свободных радикалов.В пародонте при этом нарушается обмен липидов, увеличивается образование перекисей липидов. Они оказывают повреждающее действие напародонт и ускоряют инволюцию.
· Дефицит витамина С. Недостаток сказывается на соединительнотканных элемента пародонта, особенно коллагеновых волокнах, что приводит к разрыхлению тканей пародонта, повышению проницаемости межклеточных структур и капилляров.
· Дефицит витамина А. Участвует в нормальных процессах эпителизации слизистой десны. При его недостатке снижается барьерная функция пародонтальных тканей.
· Дефицит витамина Д. При этом состоянии снижается синтез кальций – связывающих белков, что приводит к уменьшению количество кальция, поступающего в кровь. Возникает временная гипокальцемия, активизируется активность паращитовидных желез, увеличивается концентрация паратгормона, повышается активность остеокластов и остеоцитов и повышение рассасывания кости. Кроме того при дефиците витамина Д снижается активность транспорта кальция и фосфора из кишечника в кровь.
· Заболевание почек. Вызывают расстройство микроциркуляции, развивается интоксикация, неблагоприятно влияющая на барьерные функции слизистой полости рта, устойчивость к болезнетворным факторам.При хронической патологии почек воспалительная реакция в пародонте выражена умеренно из-за приема противовоспалительных и антибактериальных препаратов. Но при этом выражена краевая реакция десны, гиперчувствительность. Развиваются остеомаляции, в механизме ее развития основная роль принадлежит дефициту витамина Д.
· Заболевания печени. Вызывает Д-резистентное состояние и все последствия дефицита витамина Д.
· Патология гипофизарно-надпочечниковой системы – угнетается построение костной ткани, т.к. кортизол снижает активность остеобластов, вызывает деструкцию коллагенов волокон,ускоряет остеокластическое рассасывание костной ткани.
· Сахарный диабет – сопровождается тяжелыми нарушениями обмена веществ, микроангиопатиями. Присутствие глюкозы в пародонтальных карманах при сахарном диабете становится отягощающим фактором, т.к. глюкоза служит питательной средой для микроорганизмов. При сахарном диабете развивается иммунодефицитное состояние.
· Наркотическая зависимость. Изменения в пародонте связывают с отсутствием личной и профессиональной гигиены, неправильным питанием, нарушением процессов самоочищения полости рта, асоциального образа жизни.
· ВИЧ – инфекция – основная причина развития изменений в пародонте является дисбаланс между иммунными и неспецифическими механизмами защиты полости рта, а также снижение активности иммунной системы.
13. Динамика воспалительного процесса в тканях пародонта подразделяется на 4 стадии:
· начальная
· раннего повреждения
· установившегося воспаления
· развивающегося процесса.
1.Стадия начального воспаления – соответствует острому васкулиту. Под действием токсинов микроорганизмов проницаемость стенок капилляров, расположенных под эпителием десневой борозды, резко повышается. Увеличивается объем крови, большое количество ПМЯЛ мигрирует через эпителий из сосудов. Увеличиваются межклеточные щели из-за деполимеризации гликозоаминогликанов межклеточного вещества пародонта и появления провоспалительных цитокинов (ИЛ -1альфа, ИЛ – бета, простагландины, хемокины, активированные С-реактивные белки комплемента - С3а, С5а). За счет изменения заряда клеток эпителия кровеносных сосудов наблюдается адгезия лейкоцитов к их стенкам. Лейкоциты начинают генерировать цитотоксические свободные радикалы. Одновременно с уничтожением микроорганизмов развивается целый ряд побочных эффектов – периваскулярный отек, растворение основного вещества и коллагеновых структур, ишемические расстройства в тканях. Первые 8-12 часов в очаге воспаления преобладают макрофаги, которые для активации ПМЯЛ, выделяют цитокины, простагландины, ферменты, разрушающие собственные ткани.
Активированные микробными продуктами нейтрафилы и макрофаги выполняют не только защитную функцию, но и участвуют в повреждении тканей в следствии выделения литических ферментов.
В стадию начального воспаления видимого воспаления еще нет, но при зондировании проявляется повышенная кровоточивость. Начальная фаза острого воспаления может завершиться выздоровлением, но чаще переходит в следующую фазу.
2. Фаза раннего воспаления – проявляется в виде незначительного воспаления краевой десны и кровоточивости десен при чистке зубов.
Для этой стадии характерно проникновение в толщу десны лимфоцитов мелкого и среднего размера, макрофагов, плазматических и тучных клеток. Преобладают мелкоклеточные инфильтраты, наблюдается разрушение до 70% коллагеновых волокон в зоне воспаления, а также изменения фибробластов. Встречаются большие скопления ПМЯЛ, которые помимо влияния на флору, стимулируют тучные клетки, активируют систему кининов, усиливают образование простагландинов и лейкотриенов.
3. Стадия прогрессирующего воспалительного процесса – фаза установившегося воспаления. Эта фаза протекает на фоне все усугубляющихся поражений сосудов пародонта и нарушений кровотока. Появляется отечность и синюшность десневого края – первый признак недостаточности венозного отдела и лимфатических образований, выпота в ткань и распада эритроцитов. В воспалительном инфильтрате кроме ПМЯЛ преобладают В-лимфоциты и плазматические клетки.
Накопление в очагах воспаления гиперактивированных лейкоцитов и тромбоцитов является основой развития деструкции тканей пародонта.
На этой стадии активируются остеокласты. При условии устранения повреждающих агентов и устранения воспаления явления остеопороза исчезают.
4. Фаза прогрессирующего воспаления. Ее главное отличие состоит в том, что плазматические клетки составляют 80% всех клеток воспалительного экссудата. Это свидетельствует об активном вовлечении иммунных механизмов воспаления. Кроме того в микробном субстрате содержится большое количество антигенов, которые при контакте с тканями пародонта способны вызвать аллергическое воспаление.
14. Ряд важных симптомов воспаления, развившегося в пародонте, связан с сосудистыми расстройствами.
Гиперемия – полнокровие кровеносных сосудов, развивается при воспалении вследствие расширения сосудов капиллярной сети. Резко увеличивается количество налитых сосудов капиллярного типа. Увеличивается диаметр капилляров, повышается сосудистая проницаемость, имеет место выхода клеток крови за пределы кровеносных сосудов. Эти изменения особенно выражены в суббазальном капиллярном сплетении. Этим механизмом можно объяснить возникновение симптома кровоточивости слизистой десны. Длительная вазодилятация и замедление кровотока на фоне венозной гиперемии клинически проявляются цианотичной окраской десны.
Отечность – увеличение объема десны на фоне хронического воспаления. Связана с 2-мя причинами – выход бесклеточной жидкости и экссудата из микрососудов, а также плазменные белки и моноциты, фибробласты способствуют уплотнению тканей десны.
Отек развивается в результате сжатия эндотелиальных клеток венулярных отделов застойно полнокровных сосудов венулярной сети. В качестве медиаторов, принимающих участие в запуске этого процесса, выступают компоненты калликреин-кининовой системы и комплекс плазминоген-плазмин, некоторые цитокины.
Кровоточивость десен – связано с нарастающим повреждением сосудистых стенок. При этом имеет место увеличение проницаемости мембран расширенных сосудов, ломкость их стенок в результате пропитывания их фибрином и разрушении их межклеточного вещества.
Боль в области десны - обусловлена с активацией неинкапсулированных нервных окончаний провоспалительными медиаторами (цитокины,брадикинин, простагландины).
Патологическая подвижность – происходит в результате разрушения опорного аппарата зуба (костной ткани, периодонтальных волокон). Основную роль в механизме повреждения коллагеновых волокон играют металлопротеиназы, в частности коллагеназа и эластаза, выделяемые клетками воспалительного инфильтрата. Непосредственное отношение к активации этих ферментов имеют цитокины и простагландин Е. В результате деструкции коллагеновых волокон и извращения ресинтеза коллагена в периодонтальной связке снижается количество коллагена I типа и возрастает количество коллагена других типов, что приводит к снижению плотности коллагеновых волокон, чем отчасти объясняется повышение подвижности зубов.
15. Клинически формирование пародонтального кармана начинается с углубления зубодесневой борозды, перемещения эпителиального прикрепления с эмалево-цементной границы на цемент. Решающим моментом для образования кармана является изъязвление эпителиального слоя в области прикрепления, внутритканевого проникновения пародонтопатогенной микрофлоры и образование несозревающей грануляционной ткани, обладающей литической активностью. В дальнейшем происходит разрушение круговой связки зуба, воспалительная резорбция костной ткани и формируется пародонтальный карман. Углубление кармана происходит в силу апикальной пролиферации соединительного эпителия вдоль цемента корня с последующим отделением десны.
16. Механизмы перемещения зубов при заболеваниях пародонта обусловлены, во-первых,
частичной потерей опорных структур, приводящей к нарушению равновесия между силами, удерживающими зуб в лунке и силами, сложившимися вследствие окклюзионых и мышечных взаимоотношений. Под действием чрезмерной нагрузки, зуб передвигается в направлении проксимального контакта. На характер передвижения зубов могут влиять силы, действующие в вестибулярном направлении со стороны языка. В ходе перемещения нарушаются контакты перемещающегося зуба с зубами-антагонистами, меняется направление окклюзионых взаимоотношений, они приобретают травматический характер.
Даже если зуб выходит из контакта с антагонистом, его перемещение продолжается за счет давления языка, пищевого комка, пролиферирующих внутри пародонтального кармана грануляций.
Учебно –методический материал:
1. Методические указания по теме: «Этиопатогенез заболеваний пародонта».
2. Цветной атлас «Пародонтология», Герберт Ф. Вольф, Эдит М. Ратейцхак, Клаус Ратейцхак, 2008.
3. Компьютерная презентация «Этиопатогенез заболеваний пародонта».