Дифференциальная диагностика проводится со следующими заболеваниями:
а) Врожденная порфирия (болезнь Гюнтера). б) Острая интермитирующая порфирияв) Кожная порфирия г) Порфиринурия при интоксикации сульфаниламидами и при геморрагической регенерации.
3 вариант.
1. Для связывания и выведения свинца из организма применяют препараты:
+комплексоны
2. Хронические интоксикации амино- и нитросоединениями бензола приводят к:+поражению ЦНС
3. Укажите противопоказания к приему на работу в контакте с марганцем:+неврит
4. Пестициды попадают в организм в основном через: поврежденную кожу
5. Основными путями поступления фосфора являются: +органы дыхания, ЖКТ и кожа
6. Характерный симптом 3 стадии хронической интоксикации ртутью +токсическая энцефалопатия
7. Укажите самый ранний признак интоксикации свинца +нарушение порфиринового обмена
8. Характерный симптом интоксикации мышьяксодержащими соединениями: +брадикардия
9. При интоксикации тринитротолуолом характерно развитие: +профессиональной катаракт
10. Чесночный запах характерен для отравления: +фосфором
Теория. Свинец Начальная форма хронической интоксикации свинцом. При углубленном стационарном обследовании могут выявляться функциональные изменения нервной системы (вегетативной, периферической. Легкая форма хронической интоксикации свинцом. Нервная система: начальная полиневропатия. Легкие формы астенического или астеновегетативного синдрома. Желудочно-кишечный тракт: легкий или умеренно выраженный синдром моторной дискинезии желудка и кишечника. Выраженная форма хронической интоксикации свинцом. Нервная система: умеренная или выраженная полиневропатия, умеренный – или выраженный астеновегетативный синдром. Желудочно-кишечный тракт: свинцовая колика разной степени выраженности. Печень: умеренное или выраженное нарушение функционального состояния. Патогенез
а) тиоловый яд
б) нарушение порфиринового обмена
в) нарушение минерального обмена
г) действие свинца на центральную и периферическую нервную систему
д) механизм поражения органов пищеварения
е) действие на паренхиматозные органы
ж) действие на эндокринную систему
з) действие на плод и новорожденного
Кардинальные симптомы, свинцовая кайма на деснах, свинцовый колит. Основные синдромы. Неврологический, анемический, печеночный, почечный, сердечно-сосудистый, абдоминальный
Лабораторная диагностика
а) изменения периферической крови (ретикулоцитоз, эритроциты с базофильной зернистостью, анемия)
б) изменения в моче (увеличение содержания свинца, увеличение копропорфирина, повышение дельтааминолевулиновой кислоты)
Терапия
а) этиопатогенетическая
б) симптоматическая
Экспертиза трудоспособности:
а) трудоспособен в новой профессии, наблюдение цехового терапевта
б) лечение по трудовому больничному листу
в) рациональное трудоустройство, направление на МСЭК
Профилактика
а) инженерно-техническая
б) санитарно-гигиеническая
в) медико-биологическая
Задача. хроническая интоксикация бензолом.профмаршрут, анализ крови, коагулограмма, лейкоцитарная формула,обслед поражения ЦНС. При острой интоксикации бензолом утрата трудоспособности составляет от 2 до 15 дней. При начальных явлениях хронической интоксикации бензолом рекомендуется лечение и временный перевод на другую работу до 2-х месяцев. При развитии новообразований мочевыделительной системы больные направляются на лечение и на ВТЭК.
В производствах и при использовании бензола и его гомологов периодические медицинские осмотры проводятся один раз в год с участием терапевта, невропатолога, офтальмолога. Дополнительными лабораторными исследованиями являются определение в крови количества эритроцитов, ретикулоцитов, телец Гейнца, метгемоглобина, билирубина.
Вариант № 4
1.Запрещенный в данное время пестицид: ДДТ
2.Наиболее специфический синдром для свинцовой интоксикации: полиневропатический
3.Укажите симптом 2 стадии интоксикации марганцем: трофическая энцефалопатия
4.Смертельная доза белого фосфора: 50-150 мг
5.При интоксикации амино- и нитросоединениями бензола острая почечная недостаточность (ОПН) развивается: в первые 1-3 сут
6.Укажите основной путь проникновения ртути в организм человека: органы дыхания
7.Укажите изменение со стороны органов пищеварения при свинцовой интоксикации: свинцовая кайма
8.Опоясывающий лишай возникает при интоксикации: мышьяксодержащими пестицидами
9.Кристаллическое вещество, которое легко желтеет на свету и при температуре выше 150С становится мягким: P
10.Самым ранним и достоверным признаком интоксикации является: нарушение порфиринового обмена
Блок 2
Интоксикация ртутью. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение. Профилактика. Экспертиза трудоспособности.
Патогенез. Ртуть относится к группе тиоловых ядов. Попадая в организм, в частности в ток крови, ртуть соединяется с белками и циркулирует в виде альбуминатов. ртуть нарушает белковый обмен и течение ферментативных процессов. Все это приводит к глубоким нарушениям функции ЦНС, особенно ее высших отделов. Ртуть является источником импульсов, поступающих в кору головного мозга. В результате возникает ряд рефлекторных нарушений в корково-подкорковых отделах.
Формирование патологического процесса при ртутной интоксикации происходит фазно и характеризуется комплексом нервно-регуляторных и нейрогуморальных изменений. В начальном периоде и далее по мере развития патологии, когда адаптационно-защитные механизмы не могут блокировать действие токсического агента, развиваются нарушения в вегетативных отделах ЦНС. При этом в соответствии с функциональным состоянием коры головного мозга изменяется возбудимость анализаторов (обонятельного, зрительного, вкусового). В дальнейшем повышается истощаемость корковых клеток, выявляется расторможенность подкорковых и в первую очередь гипоталамических отделов. Все это приводит к ослаблению внутреннего активного торможения и инертности корковых процессов. В результате развиваются соответствующие для клинической картины ртутной интоксикации симптомы «ртутного невроза», а также нарушения в сердечно-сосудистой системе, пищеварительном тракте и обменных процессов. По мере нарастания интоксикации выявляются нарушения нейродинамических взаимоотношений между корой и зрительным бугром, а также между различными структурами двигательного анализатора, в том числе подкорковых ганглиев и мозжечка
Ртуть может поражать передаточные аппараты от нерва к мышце в двигательных нервах, вызывая нарушения в экстрапирамидной системе в целом. Все это приводит к расстройствам сложных функциональных связей, ведающих автоматизмом сочетанной деятельности различных мышечных групп.
Основной путь проникновения в организм человека – ингаляционный. Всосавшаяся в кровь легочных капилляров ртуть некоторое время циркулирует в виде ртутных альбуминатов. Затем надолго депонируется в печени, почках, селезенке. Преодолевая гемато-энцефалитический барьер, она оказывается в спинномозговой жидкости и головном мозге, где непосредственно воздействует на кору больших полушарий и таламо-гипоталамическую область. Нарушение связей коры со зрительным бугром и подбугровой областью сопровождается расстройством механизма формирования эмоциональных реакций. Кроме того, накопление ртути сопровождается угнетением серосодержащих ферментов, т.к. она образует комплексы с сульфгидрильными группами, оказывая на них блокирующее действие.
Клиническая картина острой и хронической интоксикации ртутью
Острая интоксикация в производственных условиях наблюдается редко (в аварийных случаях, при чистке ртутных котлов и печей), развивается на протяжении 1-2-х часов после вдыхания высоких концентраций паров ртути и проявляется в легких случаях, в основном, психоневрологическими симптомами (общим недомоганием, разбитостью, головной болью, возбудимостью, бессонницей, раздражительностью), а также повышением температуры тела, появлением металлического вкуса во рту, слюнотечения, поноса, рвоты, стоматита и признаков бронхитов и желудочно – кишечного тракта. В более тяжелых случаях интоксикации развивается язвенный стоматит, геморрагический энтероколит, токсическая пневмония, гепатит и нефропатия.
Хроническая интоксикация парами металлической ртути в клинике профессиональных заболеваний имеет основное значение и возникает у работников длительно контактирующихся со ртутью. Клиническая симптоматика интоксикации развивается постепенно и проявляется, в основном, неспецифическим поражением нервной системы, что значительно затрудняет диагностику ранних форм хронической ртутной интоксикации, чем возможно, можно объяснить недостаточную выявляемость данной профессиональной патологии.
Нервная система рано вовлекается в патологический процесс воздействия ртути на организм и клинически проявляется преимущественно функциональными нарушениями нервной системы по типу различной степени выраженности астено – вегетативного синдрома (АВС), который на более поздней стадии развития интоксикации может перерасти в органическую патологию (энцефалопатию).
Легкий АВС характеризуется астено – невротическими жалобами (преимущественно гиперстенического характера) и вегетативно – сосудистой дисфункцией с симпатико – тонической направленностью вегетативно – сосудистых реакций. Основными жалобами являются головная боль, быстрая утомляемость, поверхностный сон ночью и заметная сонливость днем за работой, незначительное снижение памяти и плаксивость, раздражительность.Объективно определяются красный дермографизм, повышенная потливость ладоней рук, эмоциональная неустойчивость, лабильность пульса и артериального давления с наклонностью к тахикардии и гипертонии, отрицательный извращенный рефлекс Ашнера – Данини, тремор пальцев вытянутых рук, мелкоамплитудный и непостоянный, выявляемый чаще лишь при волнении.
Умеренно выраженный АВС – характеризуется значительным нарастанием выраженности всех вышеназванных симптомов с превалированием раздражительной слабости и более выраженными симпатико – тоническими нарушениями: упорная головная боль, головокружение, бессоница, повышенная раздражительность, плаксивость и эмоциональная неустойчивость, возбудимость, появляется робость, неадекватная смущаемость, неуверенность в себе при работе, особенно в присутствии посторонних лиц, при этом вследствие сильного волнения отмечается выраженная сосудистая реакция с учащением сердцебиения, покраснением лица и общим гипергидрозом, что указывает на развитие так называемого «ртутного эретизма». Усиливается тремор, который приобретает постоянный характер на фоне развивающегося интенционного дрожания пальцев рук, что затрудняет выполнение мелких работ.
Выраженный АВС – характеризуется усилением астенизации с нарастанием парасимпатической направленности вегетативно – сосудистых расстройств с пароксизмами (полуобморочное состояние, боли в области сердца, общий гипергидроз, похолодание конечностей, бледность кожных покровов и выраженная эмоциональная реакция): постоянная головная боль, резкая раздражительность, плаксивость, склонность к депрессии, снижение круга интересов, изменение настроения, ипохондрические реакции, общая слабость, апатичность, наклонность к брадикардии и гипотонии, снижение кожной температуры на пальцах рук с положительной холодовой пробой, снижение силы мышц в кистях с положительной пробой на утомляемость и тонуса мышц сгибателей и разгибателей кисти. Тремор становится крупно – размашистым, имеет тенденцию к генерализации и распространяться на ноги, голову, усиливается интенционное дрожание. Появляется микроорганическая симптоматика: анизокория, слабость внутренних мышц глаз при конвергенции, носогубная асимметрия, легкая девиация языка, легкая анизорефлексия, нистагмоид.
Наряду с неврологической симптоматикой при хронической ртутной интоксикации могут выявляться изменения и со стороны других органов и систем организма: разрыхленность и кровоточивость десен, гингивиты, стоматиты, пародонтоз, выпадение волос, ломкость ногтей, гиперфункция щитовидной железы, импотенция наблюдается нарушение углеводной, белковой и ферментативной функции печени, явление раздражения почек. Возможны функциональные нарушения сердечно – сосудистой системы, протекающие в виде нейроциркуляторной дистонии (на ЭКГ снижение вольтажа зубца Т, комплекса QRS, признаки неполной блокады пучка Гиса и гипертрофии левого желудочка, замедление внутрипредсердной проводимости), дискинезии кишечника, гастриты. В отдельных случаях может иметь место нарушения терморегуляции, проявляющиеся стойким субфебрилитетом; со стороны крови – лимфоцитоз и моноцитоз, реже анемия и лейкопения, снижение содержания сульфгидрильных групп.
Ранняя диагностика хронической ртутной интоксикации базируется в основном на клинических данных, с учетом конкретных условий труда заболевшего, анамнеза, динамики развития заболевания. Подтверждением диагноза интоксикации может служить наличие ртути в биосферах – моча, кровь, а также в волосах.
Выведение ртути с мочой свидетельствует о циркуляции ее в организме и о наличии ртутного депо (в основном, печень, почки, селезенка, мозг); содержание ртути в крови отражает недавнюю экспозицию, а содержание ртути в волосах характеризует процесс хронической экспозиции и может отражать степень развития риска интоксикации.
В зависимости от степени выраженности неврологических проявлений различают следующие 3 стадии развития хронической ртутной интоксикации:
1 стадия интоксикации (начальная или легкая степень) – функциональная («микромеркурализм») стадия и характеризуется легким астено – вегетативным синдромом с мелкоамплитудным тремором и содержанием ртути в моче от 150 до 300 мкг/л; в крови 7,5-15,0 мкг% и в волосах 2-8 мг/кг.
2 стадия интоксикации (умеренно выраженная степень) – характеризуется прогрессированием функциональных нарушений нервной системы, появлением микроочаговой симптоматики и проявляется умеренно выраженным астено – вегетативным синдромом с возможным переходом в энцефалопатию и крупноразмашистым интенционным тремором, а также начальной полиневропатией; содержание ртути в моче 300-600 мкг/л, в крови – 15,0-30,0 мкг%, в волосах 8-30 мг/кг.
III стадия интоксикации (выраженная степень) – встречается редко, появляется органическая неврологическая симптоматика на фоне выраженного астено – вегетативного синдрома – энцефалопатия (астеноорганический, астено – депрессивный и гипоталамический синдромы) со значительным крупноразмашистым и интенционным тремором с тенденцией к генерализации, полиневропатия; содержание ртути в моче 600 мкг/л и более, в крови – 30,0 мкг% и более, в волосах – 30 мг/кг и более.
Лечение. Основной задачей является мобилизация соединений ртути из депо, обезвреживание и быстрое выведение из организма. Антидот – унитиол, который вводится в/м в виде 5% раствора по 5,0 через каждые 8-12 часов в первые три дня после отравления, в последующие дни – по 1 разу в день в течении двух недель. Применяются ингаляции унитиола. Элиминацию ртути из организма может усилить и тиосульфат натрия при в/в введении 30% раствора по 20,0; Д- пеницилламин 0,15х3 раза.
Основные лечебные мероприятия должны быть направлены на выведение ртути из организма, общую дезинтоксикацию, симптоматическую и общеукрепляющую терапию. Для связывания и выведения ртути из организма применяются внутривенные вливания 30% раствора (20 мл) гипосульфита натрия, на курс 15-20 вливаний или 5% раствора унитиола по 5 млм внутримышечно, а также прием внутрь сукцимера по 0,5 три раза в день или купренила в среднем в дозе до 600 мг в день в течение 5-10 дней, обязательно под контролем анализа мочи на содержание ртути; показаны прием внутрь сульфат – иона в виде водного раствора сернокислого натрия из расчета 25 мг на кг массы тела (обычно дается водный раствор сернокислого натрия 1,4-2,1 г на 200,0 один раз в день за 1-1,5 часа до еды, курс не менее одного месяца), метионина или цестеина, а также рекомендуются сероводородные ванны.
Медикаментозная терапия при преимущественном поражении нервной системы должна быть направлена в первую очередь на нормализацию корково – подкорковых нейродинамических нарушений, с учетом вегетативно – сосудистых расстройств (симпатической или парасимпатической направленности реакции): валериана, пустырник, мепротан, амизин, финозепам, пирроксан, анаприлин; при энцефалопатии – аминалон, рибоксин, стугерон; при наличии полиневропатии – витамины группы В, дибазол, биостимуляторы, показаны также физиолечение и рефлексотерапия. Проводится также симптоматическая терапия с учетом имеющихся со стороны других органов и систем организма, соблюдая при этом строго дифференцированный и индивидуальный подход.
Профилактика. Совершенствование технологического оборудования, автоматизация и механизация основных производственных процессов, максимальная герметизация оборудования. Функционирование общей и местной вентиляции. Должны внедряться автоматические способы контроля на загрязнение воздушной среды цеха и средства индивидуальной защиты рабочих. Особое внимание должно уделяться совершенствованию спецодежды, спецобуви и способы их обезвреживания. Очистка и обезвреживание поверхности оборудования, стен, полов. Регулярная уборка помещения и периодическая демеркуризация 20% раствором треххлористого железа или перманганата калия. Разлитую ртуть необходимо тщательно собирать. Все работы с открытой ртутью, ее подогревом должны производиться в вытяжных шкафах.
Запрещение принятия пищи и курения в цехе. Антиалкогольная пропаганда. Соблюдение режима труда и отдыха. Санация полости рта. Организация профилактического питания, в котором предусматривается достаточное содержание витаминов, соки, свежие овощи. Во время работы использовать минеральные воды, содержащие сульфаты. Предварительные и периодические осмотры
К дополнительным медицинским противопоказаниям для приема на работу в контакте со ртутью и ее соединениями являются:
хронические заболевания периферической нервной системы;
наркомании, токсикомании, в том числе хронический алкоголизм;
выраженная вегетативная дисфункция;
болезни зубов и челюстей (хронический гингивит, стоматит, периодонтит, пародонтоз);
выраженные, часто обостряющиеся формы хронического гастрита;
хронические, часто рецидивирующие заболевания кожи;
шизофрения и другие эндогенные психозы.