Все эти структу ры создают в легких дополнительные, запасные пути движения газов между долями, сегментами, ацинусами, т.е. основу так называемой коллатеральной вентиляции легких. До терминальных бронхиол включительно перемещение воздуха из атмосферы в легкие и из легких в атмосферу достигается путем конвекции, т.е. в результате разницы давлений. Считается, что начиная с 17-й генерации бронхов, т.е. внутри ацинуса, наряду с конвекцией все большую роль начинает иірать диффузия кислорода, углекислого газа, паров воды по градиенту' их концентраций. В альвеолах газообмен осуществляется только путем диффузии. Поэтому коллатеральная вентиляция ацинусов, через которую в них может поступать до 30-40% воздуха, имеет существенное значение для обеспечения более или менее равных условий диффузии газов во всех отделах каждого легкого, в воздухоносных путях которых изменился конвекцией состав заполняющих их тазов.
Грудная полость может изменять свой объем у взрослого человека на 4,5-5,0 л, а у спортсменов даже до 7,0-8,0 л. На эту же величину могут изменять свой объем и легкие. Ткань легких обладает эластичностью и, если уравновесить силы, действующие на легкие изнутри и снаружи, то легкие сожмутся до своего естественного минимального объема около 500 мм' и из них выйдет весь находящийся в альвеолах воздух. Однако, даже после максимального выдоха в легких взрослого человека остается еще в среднем 1200 мл воздуха, который ни при
каких условиях не покидает легкие. Это, так называемый, остаточный объем (00) легких. Таким образом, даже после максимального выдоха легкие не спадаются полностью, а находятся в определенной степени растяжения. Следовательно, при максимальном вдохе структуры, образующие легкие, растягиваются, увеличивая свой объем, по сравнению с минимальным, примерно, в 10 раз, а по сравнению с объемом после максимального выдоха, примерно, в 5 раз. Принципиально важно, чтобы перепады объема легких не сопровождались спадением одних альвеол и перерастяжением других, а все 300 млн. альвеол равномерно увеличивались в объеме при вдохе и уменьшались при выдохе, оставаясь постоянно открытыми и обеспечивая газообмен с кровью даже при максимальном выдохе. Достигается такой уникальный результат комплексом механизмов. Вокруг каждой альвеолы имеется спиральная сеть эластиновых и коллагеновых волокон соединительной ткани. Коллагеновые волокна обеспечивают прочность альвеолярной стенки, а эластииовые на 35- 45% обусловливают эластичность альвеолярной ткани. Остальные 55-65% обеспечиваются поверхностным натяжением пленки жидкости, толщиной около 50 нм, покрывающей внутреннюю поверхность каждой альвеолы. (Как известно, на поверхности раздела между газами и жидкостями всегда возникают силы поверхностного натяжения, которые стремятся снизить величину этой поверхности). Эта жидкость содержит поверхиостно-активные вещества. Они постоянно образуются, в основном, альвеолоцитами 2-го типа, или секреторными клетками, входящими в состав поверхности альвеол, и содержат в своем составе белки, фосфолипиды, углеводы и называются сурфактантами. Альвеолоциты 2-го типа занимают около 10% поверхности альвеол, что в сумме составляет примерно 10 м \ Многообразие веществ, входящих в сосгав сурфактантов, настолько велико, а количество их столь значительно, что респираторный (дыхательный) отдел легких человека рассматривают как «активно секретирующую железу». Соответственно, в альвеолоциты 2-го типа из крови непрерывно поступают вещества, из которых они синтезируют сурфактанты. Сурфактанты образуют на внутренней поверхности альвеол выстилку толщиной 20-100 мкм, которая уменьшает почти в 10 раз силы поверхностною натяжения, снижая на две трети эластическую тягу легких. Если бы внутренняя поверхность альвеол была покрыта водным раствором, то поверхностное натяжение было бы в 5-8 раз больше. В таких условиях наблюдалось бы полное спадение одних альвеол (ателектаз) при перерастяжении других. Этого не происходит благодаря тому, что величина поверхностного натяжения не просто уменьшается сурфактантами в несколько раз, а регулируется ими. Пленка сурфактантов обладает уникальным свойством снижать поверхностное натяжение в разной степени, в зависимости от размера альвеол. Уменьшение размера альвеол сопровождается снижением поверхностного натяжения, и наоборот. Благодаря этому свойству сурфактантов, не только устраняется возможность спадения одних альвеол и перерастяжения других, но и обеспечивается равномерное распределение по альвеолам вдыхаемого воздуха и равномерное освобождение их от выдыхаемого. В начале вдоха расширяются наименьшие по размеру альвеолы, так как в них наименьшая эластическая тяга, т.е. наименьшее сопротивление растяжению. Увеличение их размера повышает в этих альвеолах эластическую тяіу, и тогда начинают расширяться следующие альвеолы и т.д. В результате идет последовательное заполнение то одних, то других альвеол. При выдохе сначала сжимаются наиболее растянутые альвеолы и т.д. За счет снижения сурфактантами поверхностного натяжения повышается растяжимость легких и уменьшается работа мышц вдоха. Так как силы поверхностного натяжения в альвеолах способствуют проникновению (транссудации) жидкости из капилляров в альвеолы, то сурфактанты противодействуют этому. Таким образом, сурфактанты осуществляют противоотечную функцию. Огромное значение имеют сурфактанты и для обеспечения организма кислородом. Дело в том, что кислород плохо растворим в воде и хорошо растворим в липидах. Если бы не было сурфактантов, в составе которых большое количество фосфолипидов, а вместо них было бы водное покрытие внутренней поверхности авльвеол, то кислород проникал бы в кровь несопоставимо медленнее. Кроме того, сурфактанты предохраняют от проникновения через стенку альвеол микроорганизмов из вдыхаемого воздуха в кровь.
Таким образом, ткань самих легких имеет чрезвычайно сложное строение, направленное, в частности, на создание оптимальных условий для обеспечения газообмена между атмосферным воздухом и воздухом, заполняющим легкие.
2.7. ОСОБЕННОСТИ ЛЕГОЧНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ.
Поскольку обмен газами происходит между воздухом легких и кровыо, то созданию оптимальных условий для этого обмена подчинено не только строение легких, но и легочное кровообращение. Оно имеет ряд существенных особенностей по сравнению с кровообращением в других органах. Как всякий орган, легкие снабжаются кровью по системе большого круга кровообращения. Кровь, богатая кислородом и питательными веществами, поступает из левого желудочка сердца в аорту и разносится по системе артерий к каждому органу, в том числе и к легким. Давление крови в аорте и крупных артериях у здорового взрослого человека составляет в среднем 120 мм ртутного столба (рт.ст.) в систолу, т.е. в период сокращения левого желудочка сердца и 80 мм рт.ст. в конце диастолы, т.е. в период расслабления левого желудочка перед началом следующей систолы. Достигая капилляров большого круга кровообращения, артериальное давление падает до величины 30-35 мм рт.ст., именно до той величины, которая позволяет эффективно осуществлять поступление жидкости с растворенными в ней веществами из крови капилляров в ткани. В конечной части капилляров давление уменьшается примерно до 15 мм рт.ст., что позволяет воде возвращаться назад уже с уменьшенным количеством питательных веществ, но зато она уносит из тканей конечные продукты обмена клеток. Однако, кроме этой системы кровообращения, общей для всех органов, через легкие осуществляется и другой, совершенно особый вариант кровообращения, так называемый, малый, или легочный круг кровообращения. Он берет начало в правом желудочке сердца в виде легочной артерии. Перед малым кругом кровообращения стоит совершенно другая задача, чем перед большим. Через малый круг, т.е. только через легкие, должен проходить такой же объем крови, который проходит за то же время через большой круг, т.е. через все органы, включая и легкие. При этом вся проходящая через легкие по малому кругу кровь должна полностью, т.е. максимально насытиться кислородом и успеть отдать весь образующийся в организме в процессе обмена веществ углекислый газ. Эта задача должна быть выполнена не только в условиях физического покоя, когда за 1 минуту через каждый круг кровообращения протекает 4-5 л крови, но и при физической нагрузке, когда эта цифра увеличивается в 5-6 раз. Фактически, через легкие по малому кругу кровообращения при физической нагрузке проходит в 1 минуту 3 ведра крови, и за это время кровь полностью «загружается» кислородом и освобождается от углекислого газа. Для реализации этой задачи в строении и функционировании сосудов малого круга кровообращения имеется ряд особенностей. Общая площадь легочных капилляров достигает 140 м2 при том, что площадь дыхательной поверхности альвеол колеблется от 35 м2 при выдохе до 100 м" при глубоком вдохе. Капиллярная сеть в стенках альвеол настолько плотная, что ее многие рассматривают как сплошной слой движущейся крови. В отличие от капилляров большого круга кровообращения в легочных дыхательных капиллярах отсутствует процесс, обеспечивающий обмен жидкостью с растворенными в ней веществами между кровью капилляров и тканями легких. Устранение этого процесса достигается благодаря тому, что сопротивление сосудов малого круга в 10 раз меньше, чем большого. В результате давление крови в легочной артерии около 20 мм рт.ст., а в дыхательных капиллярах не превышает 5 мм рт.ст, что исключает процесс фильтрации жидкости из крови внутрь альвеол. Благодаря этому, между воздухом альвеол и легочными капиллярами не создается водной прослойки, которая должна была бы существенно нарушить процесс диффузии кислорода, поскольку кислород плохо растворяется в воде. Но он хорошо растворяется в покрывающих альвеолы изнутри сурфактантах. Высокая скорость растворения кислорода в структурах, образующих перегородку между воздухом альвеол и кровью окружающих их капилляров, имеет принципиальное значение, так как переносящие кислород эритроциты проходят легочные капилляры, в которых происходит газообмен, за 0,7 секунды. За это время кислород должен преодолеть барьер из сурфактантов, альвеолоцитов, эндотелия капилляров, плазмы крови, войти в эритроцит, соединиться со всеми находящимися в нем молекулами гемоглобина, т.е. насытить гемоглобин каждого эритроцита полностью, превратив, практически, весь гемоглобин в оксигемоглобин. В каждом 1 мл крови содержится 4-5 миллионов эритроцитов. В покое за 1 сек. их проходит через капилляры легких около 300 млн., а при физической нагрузке в 5-6 раз больше. При этом все эритроциты полностью насыщаются кислородом.
При увеличении давления крови в сосудах малого круга кровообращения, т.е. при гипертензии малого круга, давление в его капиллярах может увеличиться до величины 25 мм рт.ст и выше. При таком давлении крови начинается процесс фильтрации, т.е. процесс поступления воды из крови капилляров в легкие, возникает отек легкого и, как результат, нарушение диффузии газов, т.е. нарушение обмена газов между альвеолярным воздухом и кровью. Этот процесс, в первую очередь, касается кислорода, который гораздо хуже растворим в воде, чем углекислый газ, и может, в конечном счете, привести к смерти из-за недостатка кислорода. Поэтому в малом круге кровообращения существуют различные специальные механизмы, препятствующие повышению в нем давления крови. В их число входят различные рефлексы, направленные на «переброску» части крови из малого круга в большой, на уменьшение объема циркулирующей крови, например, увеличением диуреза, на спазм легочных артерий, вызывающий уменьшение притока крови в легкие.
В малом круге кровообращения существует и особый, играющий весьма важную роль местный механизм. В большинстве органов уменьшение поступления к ним кислорода, т.е. дефицит кислорода, вызывает увеличение просвета артерий, питающих орган, открытие закрытых капилляров и увеличение кровотока через орган. В результате обеспечивается поступление в орган дополнительного количества артериальной крови, содержащей кислород, и дефицит кислорода в органе устраняется. В легких, наоборот, если в альвеоле много кислорода, то оплетающие ее капилляры раскрыты и через них течет «много» крови. Если альвеолы вентилируются плохо или не вентилируются совсем, те. в них кислорода мало, то кровоток через капилляры ослаблен или отсутствует. В результате, кровь в малом круге кровообращения направляется преимущественно к тем альвеолам, которые хорошо вентилируются (принцип экономизации). Эту взаимосвязь объясняют прямым влиянием кислорода на состояние кольцевых гладких мышц, образующих прекапиллярные сфинктеры, или жомы. Сфинктер открыт, и кровь поступает в капилляры альвеолы лишь при достаточном количестве кислорода в альвеолярном воздухе именно данной альвеолы. В результате, при любом уровне вентиляции легких, т.е. при любой интенсивности дыхания, если это дыхание естественное, автоматическое, кровь, оттекающая от легких, всегда максимально (на 94-96%) насыщена кислородом вне зависимости от того, какой тип дыхания, - диафрагмальный или грудной, - имеет место. Поэтому все утверждения некоторых авторов популярной литературы по дыханию, что только при глубоком диафрагмальном дыхании кровь, протекающая через малый круг кровообращения, насыщается кислородом в количестве, нужном организму, а при грудном дыхании в нее поступает мало кислорода, противоречат данным науки. Альвеолы, вентилируемые и перфузируемые кровью, образуют, так называемое, эффективное альвеолярное пространство Кроме таких альвеол, в легких имеются альвеолы вентилируемые, но не перфузируемые кровью (альвеолярное мертвое пространство); невентилируемые, но перфузируемые кровью альвеолы (альвеолярный веноартериальный шунт). Последние два вида альвеол в здоровых легких молодого человека имеются лишь в незначительном количестве.
2.8. ПЛЕВРАЛЬНАЯ ПОЛОСТЬ.
Каждое легкое находится в двухслойном тонком серозном мешке (плевре), состоящим из элементов соединительной ткани и эпителиальных клеток. Каждый мешок образует герметичное замкнутое пространство - плевральную полость. Она представляет собой узкую щель (5-10мкм), поскольку легкие всегда, независимо от фазы дыхательного цикла, т.е. как
во время вдоха, так и выдоха, полностью заполняют грудную клетку и своей наружной боковой поверхностью прижаты к внутренней поверхности грудной клетки, а нижней - к диафрагме. Такой же серозный мешок окутывает сердце и называется перикард. Внутренняя стенка плеврального мешка покрывает само легкое, плотно сращена с веществом легкого, заходит в борозды легкого, отделяя доли легкого друг от друга, и называется висцеральной, или легочной плеврой. Наружная стенка (листок) называется париетальной, пристеночной плеврой. Своей наружной поверхностью она срослась с внутренней поверхностью грудной клетки. Находящаяся между этими двумя листками щель - плевральная полость заполнена тончайшим слоем жидкости, которая уменьшает трение между листками плевры при дыхании. Листки плевры и сами легкие воздух не пропускают. Таким образом, воздух из легких не может попасть в плевральную полость. Между правым и левым плевральными мешками находится пространство, называемое средостением. В средостении располагаются сердце, пищевод, грудная часть аорты, грудной лимфатический проток, полые вены, легочная артерия, другие артериальные и венозные сосуды и нервные стволы.
2.9. ЛЕГКИЕ НЕ ИМЕЮТ СОБСТВЕННЫХ СОКРАТИТЕЛЬНЫХ ЭЛЕМЕНТОВ. ИЗМЕНЕНИЕ ИХ ОБЪЕМА - РЕЗУЛЬТАТ ИЗМЕНЕНИЙ ОБЪЕМА ГРУДНОЙ ПОЛОСТИ.
Все элементы легочной ткани обладают эластичностью, т.е. сочетанием растяжимости и упругости. Прилагая усилие, их можно растянуть, после прекращения действия растягивающей силы они сократятся до исходной величины. Однако, каких-либо собственных мышц, предназначенных для растяжения или сжат ия легочной паренхимы, в легких нет, и дыхательных движений сами легкие производить не могут. Они представляют собой пассивный элемент системы вентиляции легких. Осуществление вентиляции целиком определяется работой дыхательных поперечно-полосатых скелетных мышц и при прекращении их сократительной активности дыхание прекращается при полной сохранности самих легких, хотя, фактически, именно легкие являются единственным специальным органом дыхания. Соответственно, если человек сознательно прекратит сокращения и расслабления дыхательной мускулатуры на любом этгапе вдоха или выдоха, то ни входить в легкие, ни выходить из них воздух не будет, так как давление в легких станет равно атмосферному, и дыхание прекратится. Эти взаимоотношения можно сравнить с теми, которые существуют, например, в коленном суставе. Сам коленный сустав является тем непосредственным элементом, благодаря которому происходит перемещение голени по отношению к бедру. Но этот элемент сам по себе абсолютно пассивен. Вся его двигательная активность, ее объем, частота движений и т.д. определяется работой только соответствующих совершенно определенных скелетных мышц. При их параличе движения в коленном суставе без специального внешнего воздействия невозможны даже при идеальном состоянии самого сустава. Аналогию можно продолжать и дальше. Как объем движений в коленном суставе, развитие его сухожилий и связок, количество суставной жидкости и т.д. определяется работой соответствующих скелетных мышц., так и диапазон растяжения и сжатия легких, развитие эластичности всех их элементов, включая паренхиму легких, бронхи, сосуды, нервы, соединительно-тканные структуры, образующие остов (строму) легких, целиком определяется изменением объема грудной полости, т.е., прежде всего, сократительной активностью дыхательных скелетных мышц.
2.10. ДАВЛЕНИЕ В ПЛЕВРАЛЬНОЙ ПОЛОСТИ. МЕХАНИЗМ ЕГО ВОЗНИКНОВЕНИЯ.
При рождении ребенка легкие еще не содержат воздуха и их собственный объем совпадает с объемом грудной полости. При первом вдохе сокращаются скелетные мышцы вдоха, объем грудной полости увеличивается. Давление на легкие снаружи со стороны ірудной клетки уменьшается по сравнению с атмосферным. В силу этой разницы воздух свободно входит в легкие, растягивая их и прижимая наружную поверхность легких к внутренней поверхности грудной клетки и к диафрагме. При этом растянутыс легкие, обладая эластичностью, противодействуют растяжению. В результате на высоте вдоха легкие оказывают на грудную клетку изнутри уже не атмосферное давление, а меньшее на величину эластической тяги легких.
После рождения ребенка грудная клетка растет быстрее, чем ткань легкого. Так как
легкие оказываются под действием тех же сил, которые растягивали их при первом вдохе, они полностью заполняют грудную клетку как во время вдоха, так и во время выдоха, находясь постоянно в растянутом состоянии. В результате, давление легких на внутреннюю поверхность грудной клетки всегда меньше, чем давление воздуха в легких (на величину эластической тяги легких). При остановке дыхания в любой момент вдоха или выдоха в легких сразу же устанавливается атмосферное давление. При проколе с диагностической целью грудной клетки и париетальной плевры взрослого человека полой иглой, соединенной с манометром, и попадании конца иглы в плевральную полость, в манометре сразу же давление уменьшается ниже атмосферного. Манометр регистрирует в плевральной полости отрицательное давление по отношению к атмосферному, принимаемому' за ноль. Эта разница между давлением в альвеолах и давлением легких на внутреннюю поверхность грудной клетки, т.е. давление в плевральной полости, называется транспульмональным давлением.
2.11. КОЛЕБАНИЯ ДАВЛЕНИЯ В ПЛЕВРАЛЬНОЙ ПОЛОСТИ ПРИ ДЫХАНИИ. ИХ МЕХАНИЗМ.
Во время вдоха происходит дополнительное растяжение легких, вызывающее увеличение эластической силы, с которой легкие стремятся сжаться и с которой они противодействуют атмосферному давлению, действующему на легкие изнутри, В результате, давление легких и висцеральной плевры на стенку грудной клетки еще больше уменьшается, т.е. давление в плевральной полости по отношению к атмосферному во время вдоха дополнительно уменьшается. При выдохе объем легких уменьшается, сила их сжатия уменьшается и внутриплевральное давление приближается к давлению воздуха в легких, оставаясь все равно ниже его. При спокойном вдохе и атмосферном давлении 760 мм рт.ст. внутриплевральное давление взрослого человека около 751 мм рт.ст., т.е. меньше атмосферного на 9 мм рт.ст. (трансиульмональное давление), при спокойном выдохе -754 мм рт.ст., т.е. меньше на 6 мм рт.ст. При глубоком вдохе давление в плевральной полости может оказаться на 20 мм рт.ст. ниже атмосферного. Во время активного выдоха это давление может стать положительным, тем не менее, оставаясь ниже давления в альвеолах на величину эластической тяги легких.
2.12. МЕХАНИЗМ ВДОХА И ВЫДОХА.
При брюшном (диафрагмальном) дыхании вдох начинается с сокращения диафрагмы, увеличивающего вертикальный размер грудной полости и уменьшающего давление на нижнюю поверхность легких в месте их прилегания к диафрагме. Так как легкие свободно сообщаются с атмосферой, то в конце выдоха перед началом вдоха, когда сокращение диафрагмы еще не началось и объем грудной полости перестал меняться, разница давлений воздуха в легких и атмосфере исчезает. В легких устанавливается атмосферное давление. С началом сокращения диафрагмы она растягивает вниз прилегающие области легких (нижние доли). В нижних долях давление заполняющего их воздуха становится ниже атмосферного и воздух из воздухоносных путей как нижней доли легкого, так и из воздухоносных путей других долей устремляется в нижние доли. Общая емкость воздухоносных дыхательных путей составляет примерно 150 мл. Поскольку воздух дыхательных путей в газообмене с кровью не участвует, то просвет дыхательных путей называют «анатомическим мертвым пространством». Перед каждым вдохом в дыхательных путях обоих легких находятся последние 150 мл воздуха предшествующего выдоха, т.е., фактически, уже использованный воздух. Именно он и поступает прежде всего в те участки легких, которые первыми начинают увеличивать свой объем при вдохе. При диафрагмальном дыхании этими участками являются, по-видимому, нижние доли. Затем, в связи с уже обсуждавшимися особенностями функционирования альвеол, начинают последовательно увеличивать свой объем еще не 'задействованные альвеолы, в которые поступает уже свежий воздух из атмосферы. В результате, вне зависимости от способа дыхания (брюшной или ірудной) и объема свежего воздуха, поступающего в дыхательные пути, по-видимому, большинство альвеол постоянно вовлекаются в обмен газами с кровью омывающих их капилляров. При спокойном активном вдохе в легкие взрослого человека поступает около 500 мл воздуха, так называемый, дыхательный объем (ДО). Из них последние 150 мл заполняют дыхательные пути и в іязообмене с кровью не участвуют. Поэтому из поступивших при вдохе в сами альвеолы 500 мл воздуха лишь последние 350 мл составляют свежий воздух из атмосферы. При уменьшении дыхательного объема с 500 мл до 400 мл, т.е. на 20%, количество атмосферного воздуха, поступающего в альвеолы, уменьшается до 250 мл (400-150), т.е. уже почти на 30%. Уменьшение дыхательного объема до 150 мл исключает поступление свежего воздуха из атмосферы в альвеолы и обрекает человека на гибель от отсутствия кислорода, т.е. от асфиксии. Следующий после глубокого активного выдоха пассивный вдох может быть очень коротким. В результате, у некоторых авторов книг о дыхании, не знакомых со строением легких, возникает субъективное ощущение, что при таком коротком вдохе в легкие поступает очень мало атмосферного воздуха, по их мнению, «не больше наперстка». Так как осуществлять такое сознательное дыхание человек может без больших усилий в течение десятков минут, не испытывая ощущения недостатка воздуха, авторы делают вывод, что при таком дыхании организм начинает сам образовывать кислород и дышать этим эндогенным кислородом (Фролов В.Ф.,1997;2001; Зинатулин С.Н.,Цирельников Н И.,2005; Степанов А.А.,2003,2005). Авторам невдомек, что даже при поступлении в легкие во время вдоха 150 мл, т.е. стакана атмосферного воздуха, человек может очень скоро погибнуть от недостатка кислорода, так как в альвеолы свежий воздух может не поступать вообше. При интенсивном пассивном вдохе, следующем за глубоким активным выдохом, меняется структура потока воздуха, поступающего из дыхательных путей в альвеолы. Свежий атмосферный воздух двигается по оси воздушного потока с большей скоростью, чем воздух дыхательных путей, соприкасающийся с их стенками. В результате, большая часть свежего воздуха поступает в альвеолы, а не заполняет воздухоносные пути, анатомическое мертвое пространство. В результате, человек может длительное время дышать с частотой 50, 100 и более дыхательных циклов (вдох - выдох) в 1 минуту, не испытывая ощущения недостатка кислорода. При брюшном диафрагмальном дыхании после прекращения сокращения диафрагмы, с началом ее расслабления растянутые мышцы передней брюшной стенки, повышенное внутрибрюшное давление возвращают расслаблен ную диафрагму' в исходное положение, уменьшая вертикальный размер грудной клетки. Давление воздуха в легких становится выше атмосферного, и он выходит из легких в атмосферу. Происходит пассивный, т.е. уже без сократительной активности дыхательных мышц, выдох.
Активный вдох при спокойном дыхании человека может осуществляться сокращением не диафрагмы, а наружных косых межреберных и межхрящевых мышц верхних 3-5 межреберных промежутков, увеличивающих уже не вертикальный, а передне-задний и боковой размеры грудной клетки за счег смещения ірудины и ребер (грудной, или реберный тип дыхания). Увеличение размеров грудной клетки, как и в случае диафрагмального дыхания, вызовет увеличение размеров легких, по-видимому, в основном, средних долей и поступление тех же 500 мл дыхательного объема воздуха.
Таким образом, вентиляция легких осуществляется за счет создания разности давлений между альвеолярным и атмосферным воздухом. Давление воздуха в легких при вдохе становится ниже атмосферного, при выдохе - выше него. Спокойный вдох можно сравнить с незначительным подниманием ноги над землей сокращением мышц, сгибающих бедро, при медленной спокойной ходьбе. Энергия сокращения расходуется на преодоление веса ноги, растяжение мышц-разгибателей, связок и сухожилий тазо-бедренного сустава и т.п. Однако между амплитудой движения бедра при спокойной ходьбе и максимально возможной амплитудой, как известно, существует большой диапазон, причем различный в разном возрасте и у разных людей. Сходная картина имеет место при дыхании.
2.13. ЛЕГОЧНЫЕ ОБЪЕМЫВОЗДУХА.
Сверх спокойного вдоха человек может сделать глубокий вдох с помощью усиления сокращения диафрагмы при брюшном дыхании или с помощью усиления сокращения межреберных мышц вдоха и вовлечения в сокращение вспомогательных мышц вдоха при грудном дыхании. Максимального увеличения объема грудной полости можно достигнуть при смешанном дыхании с предельным по силе сокращением всех мышц, обеспечивающих вдох. При этом в легкие войдет дополнительно еще около 3000 мл воздуха, так называемый, «резервный объем вдоха», или «дополнительный воздух». После спокойного пассивного выдоха человек может выдохнуть из легких еще около 1300 мл воздуха - «резервный объем выдоха», или «резервный воздух». Однако, чтобы осуществить этот дополнительный выдох необходимо сокращение мышц выдоха. При брюшном дыхании - это мышцы брюшного пресса. Сокращаясь, они давят на органы брюшной полости, смещают их назад и вверх, дополнительно растягивают и смещают вверх в грудную полость диафрагму, уменьшают в еще большей степени вертикальный размер [рудной клетки, поджимают диафрагмой нижние отделы легких, выталкивая из них воздух в атмосферу. Происходит выдох, но уже активный. С началом расслабления мышц брюшного пресса все растянутые и сжатые при выдохе эластические упругие элементы, в том числе диафрагма, возвращаются в исходное положение уже без затраты мышечной энергии. Происходит вдох, но уже пассивный. Аналогичная ситуация может имегь место при ірудном дыхании. В результате, после максимального вдоха из легких при максимальном выдохе выйдет в атмосферу 3000 мл резервного воздуха вдоха, 500 мл дыхательного объема и 1300 мл резервного воздуха выдоха, что в сумме составит 4800 мл. Это, так называемая, жизненная емкость легких (ЖЕЛ). Однако, даже после максимального выдоха, достигаемого максимальным сокращением всех мышц выдоха, в легких останется еще около 1200 мл воздуха - остаточный объем, который в легких находится всегда, пока сохраняется герметичность грудной клетки и герметичность висцеральной плевры, исключающие попадание воздуха в плевральную полость.
2.14. ПНЕВМОТОРАКС. 1
При нарушении герметичности плевральной полости в результате повреждения грудной клетки и париетальной плевры (открытый пневмоторакс) или ткани легких и висцеральной плевры (закрытый пневмоторакс) возникает сообщение плевральной полости с атмосферой. Давление в плевральной полости становится равным атмосферному, т.е. тому, которое давит на легкие изнутри. Легкие в силу эластичности сжимаются, выталкивая остаточный воздух, и уменьшают свой объем. В них остается всего около 100 мл воздуха (минимальный объем) в «воздушных ловушках», которые образуются в результате того, что часть бронхиол спадается раньше альвеол, перекрывая выход воздуха из них в атмосферу.Кроме того, остается еще 150 мл воздуха, находящегося в дыхательных путях. Поэтому легкие умерших взрослых людей и умерших детей, сделавших хотя бы один вдох после рождения, в воде не тонут
1 «ІІневмо» - воздух, «торакс» - грудная клетка. «Пневмоторакс» - воздух в грудной клетке.
2.15. МИНУТНЫЙ ОБЪЕМ ДЫХАНИЯ.
Дыхательный объем и жизненная емкость легких - это статические характеристики, измеряемые за один дыхательный цикл. Но потребление кислорода и образование углекислого газа происходят в организме непрерывно. Поэтому постоянство газового состава артериальной крови зависит не от характеристик одного дыхательного цикла, а от скорости поступления кислорода и удаления углекислого газа за продолжительный период времени. Мерой этой скорости в какой-то степени можно считать минутный объем дыхания (МОД), или легочную вентиляцию, т.е. объем воздуха, проходящего через легкие за 1 минуту. Минутный объем дыхания при равномерном автоматическом (без участия сознания) дыхании равен произведению дыхательного объема на количество дыхательных циклов за 1 минуту. В покое у мужчины он равен в среднем 8000 мл или 8 л в 1 минут)' (500мл х 16 дыханий в 1 минуту). Считается, что минутный объем дыхания дает информацию о вентиляции легких, но ни в коей мере не определяет эффективность дыхания. При дыхательном объеме 500 мл в альвеолы во время вдоха сначала поступает 150 мл воздуха, находящегося в дыхательных путях, т.е. в анатомическом мертвом пространстве, и поступившего в них в конце предшествующего выдоха. Это уже использованный воздух, поступивший в анатомическое мертвое пространство из альвеол. Таким образом, при вдохе из атмосферы 500 мл «свежего» воздуха в альвеолы из них поступает 350 мл. Последние 150 мл вдыхаемого «свежего» воздуха заполняют анатомическое мертвое пространство и в газообмене с кровью не участвуют. В результате за 1 минут)' при дыхательном объеме 500 мл и при 16 дыханиях в I минуту через альвеолы пройдет атмосферного воздуха не 8 л, а 5,6 л (350 х 16 = 5600), так называемая, альвеолярная вентиляция. При уменьшении дыхательного объема до 400 мл для сохранения прежней величины минутного объема дыхания, частота дыханий должна увеличиться до 20 дыханий в 1 минуту (8000: 400). При этом альвеолярная вентиляция составит 5000 мл (250 х 20) вместо 5600 мл, которые необходимы для сохранения постоянства газового состава артериальной крови. Чтобы сохранить газовый гомеостазис артериальной крови, необходимо увеличить частоту дыханий до 22-23 дыханий в 1 минуту (5600: 250-22,4). Это предполагает увеличение минутного объема дыхания до 8960 мл (400 х 22,4). При величине дыхательного объема 300 мл для сохранения альвеолярной вентиляции и, соответственно, газового гомеостазиса крови частота дыханий должна увеличиться до 37 дыханий в 1 минуту (5600: 150 = 37,3). При этом минутный объем дыхания составит 11100 мл (300 х 37 = 11100), т.е. возрастет почти в 1,5 раза. Таким образом, сама по себе величина минутного объема дыхания еще не определяет эффективность дыхания.