Благодаря сократительной энергии левого и правого желудочков создается максимальная величина давления крови соответственно в начале большого круга кровообращения - в аорте, и в начале малого круга - в легочной артерии. По мере дальнейшего продвижения крови происходит постепенное расходование сообщенной ей сердцем энергии на преодоление сопротивления сосудов. В результате, давление крови
постепенно уменьшается. В конце пути крови по большому кругу кровообращения в полых венах перед их впадением в правое предсердие давление крови приближается к 0. Очевидно, что сила, сообщаемая крови сердцем, так называемая «vis a tergo» (т.е. действующая сзади) в полых венах снижается до минимальной величины. В этих условиях существенное значение для обеспечения венозного возврата крови к сердцу приобретает группа факторов, действующих на кровоток «vis a fronte» (т.е. спереди). Среди этих факторов важное значение имеет присасывающее действие грудной клетки.
О механизмах, посредством которых создается присасывающее действие грудной клетки и об его участии в продвижении крови по полым венам к правому предсердию, уже сообщалось в предыдущих разделах. Увеличивая отрицательное давление в плевральной полости при вдохе и уменьшая его при выдохе, дыхательные мышцы работают как насос по перекачиванию венозной крови по полым венам к сердцу. При_вдохе нарастание отрицательного давления 8 плевральной полости «засасывает» кровь из участков полых вен, расположенных вне грудной клетки, в участки, находящиеся внутри нее. При выдохе уменьшение отрицательного давления, сжимая полые вены, проталкивает кровь в правое предсердие. Таким образом, часть работы по передвижению крови по большому кругу кровообращения совершается не левым желудочком, а дыхательными мышцами. В результате на этот объем работы нагрузка на сердечную мышцу уменьшается. Следовательно, требуемое сердцем количество кислорода и доставляющий его соответствующий коронарный кровоток могут быть уменьшены. Объем крови, перекачиваемой дыхательными мышцами, и, соответственно, степень уменьшения нагрузки на сердце находятся в прямой зависимости от интенсивности перепадов давления в плевральной полости. Чем глубже дыхание, тем в конце вдоха сильнее
растяжение легких и ниже давление в плевральной полости по отношению к атмосферному, сильнее спадение легких в конце выдоха и выше давление в плевральной полости по отношению к давлению в конце вдоха.
При спокойном дыхании в условиях физического покоя изменения объема легких минимальны. Соответственно, минимален диапазон изменений внутриплеврального давления и участие дыхания в продвижении крови по сосудам. Положение меняется в корне при физической нагрузке. Помощь дыхания сердцу возрастает в прямой зависимости от увеличения глубины и частоты дыхания, особенно с учетом того, что при интенсивной физической нагрузке наблюдается смешанное дыхание с участием в нем диафрагмы. Сокращаясь при вдохе, диафрагма увеличивает объем грудной полости и увеличивает отрицательное давление в плевральной. Одновременно происходит увеличение положительного, т.е. выше атмосферного, давления в брюшной полости, вызывающее сдавливание вен брюшной полости и выжимание из них крови во внутригрудной участок нижней полой вены, расширенный отрицательным давлением в грудной полости. В результате, при одной и той же степени увеличения грудной полости и уменьшения давления в плевральной полости при брюшном и смешанном вдохе во внутригрудной отдел нижней полой вены поступает больше крови, чем при одном грудном вдохе. Соответственно, при брюшном и смешанном выдохе в правое предсердие поступает больше крови, чем при грудном. При брюшном и смешанном выдохе расслабление диафрагмы сопровождается уменьшением давления в брюшной полости. Давление на вены брюшной полости, в частности на внутрибрюшной участок полой вены уменьшается. Разница в давлении крови между внутрибрюшным участком полой вены и венами, впадающими в него, увеличивается, создавая дополнительную силу по перемещению венозной крови. Таким образом, при участии диафрагмы в дыхании содействие перемещению крови по венам, осуществляется не одним механизмом, как при грудном дыхании, а 2-мя механизмами, ритмически изменяя давление не только в плевральной, но и в брюшной полости. При физической нагрузке дыхание становится как бы вторым сердцем сердечно-сосудистой системы. Увеличение глубины и частоты дыхания позволяет увеличивать предельные возможности сердечно-сосудистой системы по доставке крови к тканям. Сразу после прекращения интенсивной физической нагрузки волевая остановка дыхания, если бы она была возможна, должна была бы выключить участие дыхания в продвижении крови. Объем крови, поступающий в левый желудочек и выбрасываемый им в аорту должны были бы уменьшаться, вызывая понижение АД, уменьшение мозгового и коронарного кровотока, гипоксию мозга и ишемию миокарда. С учетом помощи, оказываемой глубоким смешанным дыханием усиленно работающему сердцу, целесообразно после прекращения нагрузки специально переходить на управляемое глубокое смешанное комфортное дыхание, что обычно и делают спортсмены. У животных и древнего человека сохранение жизни часто должно было определяться величиной его предельных физических возможностей, напрямую связанных с интенсивностью кровотока в работающих мышцах. Отсюда можно предполагать, что участие дыхательной мускулатуры в продвижении крови является результатом соответствующего эволюционного процесса, направленного на увеличение предельных возможностей системы кровообращения сверх тех ограничений, которые накладывают возможности самого сердца.
В условиях физического покоя сознательное углубление дыхания, переход на более глубокое редкое смешанное дыхание с сохранением его «комфортности», также
уменьшает нагрузку на сердечную мышцу и, соответственно, потребности сердца в кислороде и в интенсивности коронарного кровотока. Широко известная и часто встречающаяся у пожилых людей ишемия (недостаток кислорода) миокарда возникает при доставке по коронарным артериям количества крови, не покрывающего энергетические потребности миокарда левого желудочка в кислороде. При этом ишемия обычно сопровождается болями в левой половине грудной клетки, имеющими типичное расположение и характеристики. Уменьшение нагрузки на левый желудочек посредством сознательного перехода на глубокое редкое, но при этом комфортное дыхание может устранить дефицит кислорода и вызывамые им болевые ощущения. Исходя из изложенного можно заключить, что с позиций уменьшения нагрузки на сердечную мышцу по перекачиванию крови оптимальным является глубокое смешанное дыхание. Правда, в результате дыхания количество крови, поступающей в сердце (в правое предсердие) в период вдоха и в период выдоха различно. Известно, что объемная скорость кровотока (объем крови, протекающей за 1 сек.) через поперечное сечение всех сосудов любого участка сосудистого русла (аорты, артерий, капилляров, вен) постоянна. Это означает, что количество крови, поступающей в левый желудочек, также меняется: уменьшается на вдохе и увеличивается на выдохе. В этих условиях постоянные по силе сокращения левого желудочка, вероятно, исключали бы возможность функционирования системы кровообращения. При систолах, происходящих в период вдоха, сердце тратило бы часть энергии вхолостую, в период выдоха - часть крови застаивалась бы в предсердии и полых венах, создавая условия для застоя крови в большом круге кровообращения. На самом деле этот пагубный для организма вариант исключается благодаря тому, что сердечная мышца каждого из 4-х отделов сердца обладает свойством увеличивать силу своего сокращения (систолы) по мере увеличения длины ее мышечных волокон (клеток), так
называемый закон Франка-Старлинга, или закон сердца. Чем больше крови поступает, в частности, в левый желудочек в период его расслабления (диастолы) и паузы, тем сильнее увеличивается объем левого желудочка, тем сильнее последующее его сокращение и тем большее количество крови выбрасывает левый желудочек за время его систолы в аорту. В результате увеличенное поступление крови в левый желудочек во время выдоха вызовет увеличение ударного объема, и, наоборот, уменьшение наполнения желудочка в период вдоха будет сопровождаться уменьшением ударного объема. Таким образом, сердце будет выбрасывать в аорту в систолу столько же крови, сколько в него будет поступать за время диастолы и паузы. При увеличении глубины дыхания как во время физической нагрузки, так и при сознательном увеличении глубины дыхания в период физического покоя дыхательные мышцы увеличивают помощь сердцу по продвижению крови по большому кругу кровообращения. Однако, при этом возрастает разница в объеме крови, притекающей в левый желудочек во время вдоха и выдоха. В результате по закону сердца возрастает разница в величине ударного объема в систолы, происходящие во время вдоха и выдоха. При прямой регистрации АД возрастание разницы в величине ударного объема между вдохом и выдохом проявит себя повышением величины дыхательных волн АД. При поступлении во время вдоха в левый желудочек меньшего количества крови и уменьшении силы его сокращения энергетические затраты левого желудочка уменьшаются тем сильнее, чем меньше поступило в него крови. Однако, соответственно в период выдоха должно в желудочки поступать тем больше крови, чем меньше ее поступило 8 период вдоха. Можно ожидать пропорционального более интенсивного увеличения энергетических затрат со стороны левого желудочка, что, исходя из условий функционирования левого желудочка, крайне нежелательно. Выход из создавшегося противоречия связан с тем, что реализация закона сердца происходит почти без
изменений энергетических затрат со стороны сердца на каждое его сокращение. При увеличении притока крови, вызывающем возрастание в 2 раза конечного диастолического объема крови, выброс этого увеличенного объема повышает потребление кислорода, т.е. энергетические траты всего на одну четверть, следовательно КПД сердечной мышцы увеличивается. Таким образом, переход на глубокое смешанное дыхание уменьшает энергетические затраты со стороны сердца на продвижение крови по сосудам и при этом, по-видимому, не создает сердцу дополнительных энергетических затрат, связанных с изменениями объема крови, поступающей в сердце в период вдоха и выдоха, т.е. глубокое смешанное дыхание не только уменьшает нагрузку на сердце, но и делает его работу более производительной. До определенных пределов растяжения клеток миокарда кровью увеличение ударного объема будет происходить без пропорционального нарастания энергетических трат, т.е. будет увеличиваться его КПД.
Степень растяжения отделов сердца кровью перед началом их систолы будет зависеть не столько от разницы давлений, определяющей поступление крови в предсердия или в желудочки, сколько от растяжимости этих отделов, т.е. от свойств их коллагенового каркаса. Чем выше разница в объеме втекающей в сердце крови между периодами вдохов и выдохов, тем более интенсивен «тренинг» коллагеновых структур. В результате на поступление одной и той же порции крови возникает большее растяжение миокарда и более интенсивное и экономное последующее его сокращение. Таким образом, глубокое смешанное дыхание должно способствовать сохранению растяжимости и упругоэластических свойств сердца, т.е. сохранению его работоспособности.
3.3.3. УЧАСТИЕ ГЛУБОКОГО ДЫХАНИЯ В ОБЕСПЕЧЕНИИ ОТДЫХА СЕРДЦА.
Во время сокращения сердца давление в миокарде левого желудочка повышается настолько, что кровоток в бассейне питающей его левой коронарной артерии снижается, а во внутренних слоях миокарда левого желудочка на короткое время может полностью прекращаться. В миокарде, источником энергии которого являются аэробные процессы, прекращение поступления кислорода с кровыо уже через 3-4 сек. вызывает остановку сердца. Спасает миокард его способность запасать кислород во время расслабления (диастолы) и паузы. Роль депо кислорода в миокарде выполняет пигмент миоглобин, близкий по строению к гемоглобину и также способный обратимо связывать кислород. Сродство миоглобина к кислороду значительно выше, чем у гемоглобина. В результате сначала миокард потребляет кислород из оксигемоглобина крови и лишь при снижении кровотока, когда гемоглобин почти полностью отдает свой кислород и напряжение кислорода в мышечных клетках сердца уменьшается до 10-15 мм рт.ст., миоглобин только начинает отдавать кислород, запасенный в виде оксимиоглобина во время диастолы и паузы сердца. Среднее содержание миоглобина в сердце составляет 4мг/г. 1 грамм миоглобина может связать примерно до 1.34 мл кислорода. В результате запасы кислорода в миокарде составляют около 0,005 мл на I г ткани. Этого количества кислорода достаточно для того, чтобы в условиях полного прекращения его доставки кровью поддержать в миокарде окислительные процессы в течение 3-4с., что значительно продолжительнее, чем длительность систолы, в течение которой доставка кислорода уменьшается. После систолы миокарда следует его расслабление (диастола) и далее в течение какого-то времени миокард находится в расслабленном состоянии (пауза) до начала новой систолы. Именно в период диастолы и в период паузы кровоток по коронарным артериям максимален и происходит «насыщение» миоглобина кислородом. Продолжительность систолы и диастолы меняются в процессе жизнедеятельности человека незначительно. В то же время продолжительность паузы может изменяться в широких пределах в зависимости от частоты сокращений сердца. Чем меньше число сокращении сердца в 1 минуту, тем продолжительнее пауза между сокращениями, т.е. период, в течение которого сердце отдыхает и запасаег кислород в виде миоглобина. Общеизвестно, что частота сокращений сердца у одного и того же человека может значительно изменяться. Она уменьшается в состоянии физического и эмоционального покоя, особенно во время сна, и может увеличиваться в 2 и даже в 3 раза при физической или эмоциональной нагрузке. Также общеизвестно, что в состоянии покоя частота сокращений сердца может у разных людей значительно различаться. При этом в обоих случаях может быть нормальная величина среднего АД и адекватное кровоснабжение всех органов и тканей, т.е. в обоих случаях сердце полноценно выполняет свою функцию. Однако, условия реализации сердцем своей функции при высокой и низкой частоте различны. Чем меньше частота сокращений, тем более благоприятные условия создаются для обеспечения сердца кислородом, питательными веществами и удаления продуктов обмена, появляющихся в результате каждого сокращения, т.е. тем более полноценно восстанавливается сердце после каждой систолы.
Сокращение сердца начинается почти одновременным сокращением правого и левого предсердий. Затем через короткий промежуток времени за сокращением предсердий следует почти одновременное сокращение правого и левого желудочков Однако сигнал для возбуждения и последующего сокращения всех 4 отделов сердца возникает в небольшой зоне в месте впадения полых вен в правое предсердие, в так называемой, синоатриальной зоне. Именно в этой зоне возникают у здорового человека электрические импульсы, частота возникновения которых и определяет частоту сокращений всех 4-х отделов сердца. К сино-атриальной зоне подходят 2 нерва, или точнее, ветви 2-х нервов - парасимпатического и симпатического. По парасимпатическому' нерву к сердцу постоянно (тонически) идут сигналы (импульсы), уменьшающие частот)' сокращений сердца, по симпатическом)' - увеличивающие. Поэтому принято говорить о тонусе этих нервов и о тоническом,т.е. постоянном их влиянии. У молодого человека влияние парасимпатических нервов обычно существенно превалирует над влиянием симпатических. Поэтому у молодых людей частота сокращений сердца меньше, чем у пожилых, и устранение у молодых влияния на сердце обоих нервов вызывает стойкое увеличение частоты сокращений сердца. Чем выше тонус парасимпатических нервов сердца, тем частота сокращений сердца меньше, в результате, сердце больше времени отдыхает. При этом оказалось, »пго при более продолжительном отдыхе эффективность работы сердца только повышается.. Дело в том, что, как упоминалось ранее, мышечные волокна (клетки) сердца, т.е. миокард обладает свойством, получившим название «закона сердца» или закона Фраика-Старлиига. Сердечная мышца увеличивает силу своего сокращения (систолы) по мере увеличения ее длины в период расслабления.] +
Итак, чем меньше частота сокращении сердца и больше продолжительность паузы, тем больше крови поступит, в частности, в левый желудочек, тем сильнее он сократится и тем больше крови выбросит в период систолы в аорту. За более продолжительную паузу
1+ В сердце человека, фактически, 4 самостоятельных отдела, образующих 4 камеры, а именно, правое и левое предсердия и правый и левый желудочки. Стенка каждого отдела - это большое количество отдельных мышечных клеток - кардиоцитов. Эти клетки настолько тесно связаны между собой, что возбуждение и сокращение любой одной из них вызывает возбуждение и сокращение всех клегок соогветствующего предсердия или желудочка. Это возбуждение беспрепятственно распространяется на клетки остальных отделов сердца. В результате вся огромная масса мышечных клеток сердца и все 4 образуемые ими отдела, возбуждаются и сокращаются в здоровом сердце всегда вместе в определенной последовательности. Фактически, все огромное количество клеток сердца ведет себя, как будто это одна клетка поперечно-полосатой скелетной мышцы. Поэтому выражение «сердечная мышца» используется для передачи универсальности и единства свойств отдельных клеток и отделов сердца.
больше крови уйдет из аорты в ткани. Таким образом, можно ожидать увеличения систолического и уменьшения диастолического давления, т.е. увеличения, так называемого, пульсового давления. Увеличение пульсового давления должно снижать жесткость коллагена и увеличивать растяжимость стенок аорты и артерий. Увеличение растяжимости уменьшает противодействие растяжению при поступлении крови в аорту во время систолы левого желудочка. В результате, при меньших энергетических затратах со стороны левого желудочка в систолу он будет выбрасывать больше крови без существенного дополнительного увеличения систолического АД. При этом один и тот же минутный объем крови, т.е. количество крови, поступающей к тканям за 1 минуту, будет обеспечен меньшим числом сердечных сокращений за счет увеличения ударного объема, т.е. количества крови, выбрасываемого за каждую систолу. По этим и другим причинам реализация закона Франка - Старлинга происходит почти без изменения энергетических трат со стороны сердца на каждое его сокращение. При увеличении притока крови, вызывающем возрастание в 2 раза конечного диастолического объема крови, выброс этого увеличенного объема повышает потребление кислорода, т.е. энергетические траты всего
на одну четверть. Таким образом, уменьшение частоты сокращений сердца активирует массу факторов, благотворно влияющих на само сердце и сосудистую систему. Прежде всего, увеличивается диапазон изменений длины стенок всех отделов сердца, возрастает амплитуда пульсовых колебаний давления крови в аорте, легочной артерии и в отходящих от них артериях. Этот процесс противодействует увеличению жесткости коллагена, образующего каркас всех этих структур. Уменьшается нагрузка на сердце, улучшается его кровоснабжение, повышается КПД сердечной мышцы, т.е. работа сердца становится более экономной. В итоге - уменьшается скорость его «износа». Вырастает устойчивость аорты и крупных артерий к внезапным интенсивным подъемам АД, снижается возможность возникновения в их стенках травматического воспаления с развитием склероза этих стенок. Уменьшение частоты сокращений сердца может быть достигнуто усилением тонического, т.е. постоянного урежающего влияния парасимпатических нервов, иннервирующих сино - атриальную зону и (или) ослаблением тонуса иннервирующих ее симпатических нервов.
При этом потенциальные возможности парасимпатического влияния столь значительны, что их интенсивное возбуждение может вызвать даже полное прекращение сокращений сердца, его остановку. Тонус парасимпатических нервов имеет рефлекторное происхождение. В стенке дуги аорты и в стенках правой и левой общей сонной артерии в области их деления на наружную и внутреннюю сонные артерии находятся окончания чувствительных нервов, т.е. рецепторы. Эти рецепторы (артериальные баро- или прессорецепторы) возбуждаются при растяжении стенок сосудов в месте расположения рецепторов. Идущие от рецепторов по чувствительным нервам в центральную нервную систему импульсы возбуждают расположенные в продолговатом мозге нейроны парасимпатической нервной системы, иннервирующие в частности, сино-атриальную зону сердца. Чем интенсивнее возбуждение артериальных барорецепторов, тем большее количество импульсов от них поступает в продолговатый мозг, тем сильнее они возбуждают парасимпатические нервы сердца и тем меньше частота его сокращений. Артериальные барорецепторы возбуждаются только во время нарастающего растяжения стенок аорты и сонных артерий, т.е, только в период систолы левого желудочка, причем тем сильнее, чем быстрее скорость увеличения диаметра сосудов и больше диапазон изменений этого диаметра. В период диастолы и паузы аорта и сонные артерии, а также расположенные в них барорецепторы остаются растянутыми давлением находящегося в аорте и артериях избыточного количества крови. Тем не менее, в период уменьшения АД, сопровождающегося уменьшением диаметра аорты и сонных
артерий, афферентация от барорецепторов, активирующая парасимпатические нервы сердца, отсутствует.
Итак, в период каждой систолы сердца повышение давления крови в аорте и сонных артериях растягивает стенки этих сосудов. Растяжение стенок вызывает растяжение и активацию расположенных в них барорецепторов Чем сильнее и чаще растяжение аорты и сонных артерий, тем интенсивнее суммарный поток импульсов от барорецспторов в продолговатый мозг, интенсивнее возбуждение парасимпатических нейронов, сильнее вызываемое ими уменьшение частоты сокращений сердца. Интенсивность растяжения аорты и сонных артерий определяется, в частности, жесткостью их коллагенового каркаса. Чем реже сокращение сердца, тем больше диапазон изменений величины пульсового АД, больше диапазон изменений диаметра аорты и сонных артерий, ниже жесткость их коллагена, сильнее их растяжение на прежнее по силе сокращение левого желудочка, сильнее растяжение барорецепторов, выше активность парасимпатических нервов сердца, реже его сокращения со всеми вытекающими и изложенными выше позитивными для деятельности сердечно - сосудистой системы последствиями. Кроме того, нарастающее при активации барорецепторов возбуждение парасимпатических нервов сердца противодействует слишком высокому подъему АД и возникновению неблагоприятных для самого сердца, для сосудов и организма в целом последствий, например, гипертонического криза, инсульта и др. Таким образом, через артериальные барорефлексы, в частности, осуществляется, так называемая, отрицательная обратная связь, противодействующая слишком интенсивному подъему АД и попаданию системы в неблагоприятный или даже опасный для нее и организма в целом режим функционирования. Поэтому артериальные барорефлексы называют буферными рефлексами. Поскольку величина предельного изменения диапазона колебаний диаметра аорты и сонных артерий меняется не только в течение каждой систолы и диастолы, но и в период каждого вдоха и выдоха, то соответствующим образом будет меняться интенсивность нмпульсации от барорецепторов и интенсивность урежающего влияния на ритм сердца иннервирующих его парасимпатических нервов. При вдохе АД уменьшается, частота сокращений сердца увеличивается, при выдохе - наоборот Возникает дыхательная аритмия сердца, вызываемая колебаниями интенсивности урежающего влияния на сердце иннервирующих его парасимпатических иервов. Чем более растяжимы стенки аорты и сонных артерий, тем при поступлении в аоргу одной и той же порции крови, растяжение аорты и сонных артерий будет больше, вызывая дальнейшее повышение их растяжимости. Одновременно будет снижаться жесткость коллагеновых волокон, обеспечивающих структуру расположенных в стенках аорты и
сонных артерий барорецепторов. Их растяжимость возрастает, их активация на одно и то же растяжение стенок аорты и артерий также может возрастать.
У первобытного человека в связи с регулярными физическими нагрузками возникали более или менее длительные и интенсивные подъемы АД. Они должны были обеспечить сохранение хорошей эластичности и растяжимости стенок аорты и артерий, высокую возбудимость артериальных барорсцепторов, противодействие атрофии нервных клеток, образующих всю цепочку от барорецепторов до парасимпатических нервов сердца.
В условиях современной цивилизации для большинства людей характерен низкий уровень физической активности на протяжении жизни. Ударный объем при малоподвижном образе жизни стабилен и минимален, диапазон колебаний диамегра аорты и артерий при каждой сисголе и диастоле также стабилен и минимален. Минимальный дыхательный объем вызывает минимальные по величине дыхательные волны АД. В результате запускаются многочисленные «порочные» круги и цепи. Начальным элементом их является нарастание жесткости коллагена и вызываемое им снижение растяжимости стенок аорты и артерий. Уменьшение амплитуды пульсовых и дыхательных колебаний АД уменьшает амплитуду ритмических растяжений самих барорецепторов. Растяжимость их неизбежно уменьшается. В результате интенсивность их активации на один и тот же подъем АД и одно и то же растяжение стенок аорты и артерий также понижается. Активность расположенных в продолговатом мозге парасимпатических нейронов, вызываемая импульсацией от артериальных барорецепторов, также уменьшается. Тонус парасимпатических нервов сердца понижается, частота сердечных сокращений возрастает.
Исходя из этих рассуждений, сохранение растяжимости аорты и артерий на протяжении жизни человека с помощью смешанного глубокого дыхания должно содействовать сохранению интенсивного уменьшающего частоту сокращений сердца влияния на него парасимпатических нервов и этим способствовать созданию наиболее благоприятных условий его работы.
3.3.4. ГЛУБОКОЕ ДЫХАНИЕ - ВАЖНЫЙ ФАКТОР ПОВЫШЕНИЯ ЭФФЕКТИВНОСТИ РАБОТЫОРГАНОВ БРЮШНОЙ ПОЛОСТИ.
При брюшном и смешанном рсберно - диафрагмальном типе дыхания 16 раз за каждую минуту изменяется давление в грудной, брюшной и тазовой полостях и, соответственно, во всех находящихся в них органах и структурах. С частотой 16 раз в минуту растягиваются и сжимаются легкие, желудок и кишечник, желчный пузырь и желчный проток, мочевой пузырь и мочеточники, все вены и лимфатические сосуды, проходящие в этих полостях, все соединительнотканные структуры, фиксирующие органы внутри каждой полости. Изменения давления распространяются и внутрь паренхимы печени, почек, селезенки, поджелудочной железы, воздействуя как на сами органы, так и на расположенные в них венозные и лимфатические сосуды.
Все эти органы и структуры имеют в своем составе элементы соединительной ткани, в частности, в их состав входят коллагеновые волокна. Скорость обновления коллагеновых волокон определяется интенсивностью нагрузки на них, т.е. интенсивностью и продолжительностью действия на них растягивающего усилия. Пока человек растет, растут все его внутренние органы. Процесс роста предполагает, что имеется постоянная растягивающая нагрузка на коллаген, противодействующая его старению. К 20-25 годам с окончанием роста человеческого организма связанная с ростом нагрузка исчезает. Фактически, открывающаяся перед внутренними органами после прекращения роста организма перспектива, должна была бы напоминать судьбу суставов и мышц нижних конечностей навсегда обездвиженного человека. Коллагеновые структуры внутренних органов должны неизбежно стареть, их жесткость постепенно увеличиваться. В результате нагрузка на эластические и мышечные волокна должна постепенно слабеть, вызывая их атрофию. Интенсивность кровообращения в связи с ослаблением функции органов и склерозированием их сосудов должна постепенно уменьшаться. В этих условиях должны разрастаться элементы соединительной ткани, прежде всего, коллагеновые волокна, так как они не только не требуют интенсивной доставки кислорода, и, соответственно, интенсивного кровоснабжения, но, наоборот, усиленно разрастаются именно в условиях дефицита кислорода, т.е. в условиях гипоксии. В действительности, даже после прекращения роста человеческого организма сохраняется несколько факторов, продолжающих обеспечивать растягивающие воздействия на органы грудной и брюшной полостей, а также полости таза. Часть таких воздействий обеспечивается внутренними свойствами ряда органов, часть - является общими для всех органов и структур этих полостей.
Полые внутренние органы типа желудочно-кишечного тракта, а также кровеносные и лимфатические сосуды, имеют в составе своих стенок гладкие мышцы. Большинство гладких мышц обладают так называемой автоматией, т.е. ритмически возбуждаются и сокращаются в результате процессов, происходящих в них самих. Кроме того, при растяжении полых органов содержимым возникает дополнительная активация гладких мышц и их более интенсивные сокращения. В результате, на коллагеновые структуры стенок полых органов с той или иной периодичностью на протяжении жизни человека действуют силы, обеспечивающие их периодическое растяжение и сжатие, нечто аналогичное влиянию ходьбы на суставы ног или влиянию дыхания на суставы грудной клетки. Таким образом, присущая гладким мышцам полых органов автомат ия противодействует как атрофии самих этих мышц, так и органов в целом. Печень, почки, селезенка, поджелудочная железа и другие неполые органы испытывают постоянные изменения своего объема, прежде всего, благодаря изменениям объема проходящих внутри них артерий при каждой систоле и диастоле сердца. Вместе с тем все органы брюшной и грудной полостей и полости таза подвергаются постоянному ритмическому растяжению и сжатию в связи с колебаниями давления в этих полостях при брюшном и смешанном диафрагмально-реберном дыхании. При спокойном диафрагмальном или смешанном дыхании колебания давления в этих полостях минимальны. Однако, они значительно увеличиваются при углублении дыхания, о чем убедительно свидетельствует, в частности, увеличение амплитуды колебаний передней брюшной стенки. Таким образом, с позиций сохранения растяжимости и упруго-эластических свойств органов брюшной, грудной и тазовой полостей, а также с позиций противодействия разрастанию соединительной ткани в печени, почках и других паренхиматозных органах оптимальным является глубокое диафрагмальное или смешанное диафрагмально-реберное дыхание. Переход на грудной, или реберный тип дыхания сохраняет вызываемые дыханием ритмические колебания давления в грудной полости и соответствующие его воздействия на органы и структуры, расположенные в грудной клетке. Однако, влияние дыхания на органы брюшной и тазовой полостей при таком дыхании почти полностью прекращается.