Комплекс анимальных органов обеспечивает животному добывание пищи. Комплекс вегетативных органов перерабатывает пишу, превращая ее в вещества, которые могут быть использованы всеми органами, в том числе и органами анимальной жизни, для получения энергии и для построения новых структур взамен состарившихся. В свою очередь, большая часть созданных вегетативными органами из пищи веществ используется анимальными органами как источник энергии для добывания пищи. Таким образом, органы вегетативной и анимальной жизни только вместе могут выполнять задачи, для решения которых они существуют - создать единый организм и обеспечить поддержание его жизни. При этом их деятельность должна быть согласована, скоординирована Чем интенсивнее мышечные усилия по добыванию пищи, тем больше они требуют энергии, тем большее количество пищи должно поступать и перерабатываться органами вегетативной жизни и тем большее количество веществ для получения энергии должно поставляться ими в работающие скелетные мышцы. Считается, что функциональное объединение вегетативных и анимальных органов в единый организм обеспечивается специальными анатомическими структурами - сосудами, несущими кровь и лимфу, и нервной системой.
На самом деле между органами анимальной и вегетативной жизни существует, кроме широкоизвестных и общепризнанных видов связи, а именно, нервного и сосудистого, еще один важнейший вид связи - через поперечно-полосатую дыхательную мѵскѵлатѵрѵ. Дыхательная мускулатура одновременно может быть отнесена к органам анимальной и вегетативной жизни. Она входит в состав скелетных поперечно-полосатых мышц опорнодвигательного аппарата, подчиняется сознанию, волевым командам, участвует в удержании различных поз и в перемещении тела. В то же время дыхательная мускулатура обслуживает один из процессов вегетативной жизни, а именно, дыхание. Ее сокращения и расслабления при дыхании осуществляются автоматически, без участия сознания. Интенсивность сократительной активности дыхательных мышц находится в прямой зависимости от интенсивности работы скелетных мышц, обеспечивающих перемещение тела. В свою очередь интенсивность дыхания находится в прямой зависимости от интенсивности работы дыхательной мускулатуры. Таким образом, дыхательная мускулатура выступает, как бы, в качестве приводного ремня, через который органы анимальной жизни связаны с органами вегетативной жизни.
В научной физиологической и медицинской литературе и, особенно, в популярных изданиях дыхательную систему связывают почти исключительно с выполнением важнейшей для существования организма функции обеспечения клеток и тканей кислородом, поскольку в обеспечении этой функции ей в организме больше нет конкурентов. В меньшей степени принято говорить о значимости функции удаления углекислого газа, т.к. дыхательная система является лишь одним из органов выделительной системы и одним из органов, участвующих в поддержании кислотно-щелочного равновесия. Обычно только в специальной научной литературе упоминается о некоторых функциях легких, не имеющих отношения к газообмену в них. И. практически, отсутствует обсуждение роли дыхательной мускулатуры в обеспечении каких-либо процессов, кроме вентиляции легких. Всю смысловую сторону постоянной на протяжении всей жизни человека ритмической активности дыхательной мускулатуры сводят, в конечном счете, только к изменению объема легких, обеспечивающему газообмен организма с атмосферой. На самом деле через дыхательную мускулатуру анимальная система связана не только с легкими, но со всеми органами вегетативной жизни Все они находятся в 3-х полостях, образованных сомой. В результате такого анатомического расположения органов вегетативной жизни во всех 3-х полостях - грудной, брюшной и тазовой происходят при дыхании на протяжении всей жизни ритмические колебания давления с частотой дыхания. Эти изменения давления воздействуют на все структуры, находящиеся в полостях тела, в той или иной степени ритмически растягивая и сжимая их. Кроме того, органы вегетативной жизни связаны между собой и со стенками полостей соединительнотканными структурами, фиксирующими органы в определенных участках полостей, а также связаны с проходящими внутри полостей сосудами и нервами. При дыхании изменяется не только величина давления в полостях, но и их объем. Это означает, что все, находящиеся в полостях тела структуры на протяжении всей жизни подвергаются еще одному дополнительному растяжению и сжатию в ритме дыхания в результате смещения органов по отношению друг к друг)' и по отношению к стенкам полостей. Вызываемые дыханием, работой дыхательных мышц, ритмические изменения длины стенок всех полых органов вегетативной жизни, их сосудов и нервов, изменение объема полых органов, растяжение и сжатие неполых органов, печени, селезенки, почек, поджелудочной железы являются фактором, обеспечивающим решение в каждом из органов вегетативной жизни нескольких важнейших для поддержания структуры и функции органа задач.
3.2.5. ДЫХАТЕЛЬНЫЕ МЫШЦЫ- «СЕРДЦЕ» ЛИМФАТИЧЕСКОЙ СИСТЕМЫВІІУТРЕІIIІИХ ОРГАІІОВ.
Скелетная мышца оказывает помощь проходящим в ней лимфатическим сосудам в обеспечении гомеостазиса окружающей мышечные клетки жидкости только при ритмических сокращениях этой скелетной мышцы. Дыхательная мускулатура участвует в обеспечении гомеостазиса межклеточной жидкости всех внутренних органов постоянно днем и ночью на протяжении всей жизни человека. Степень этого участия определяется величиной перепадов давления в полостях при вдохе и выдохе и напрямую связанной с ней величиной изменения объемов полостей тела. Чем глубже дыхание с участием в нем как диафрагмы, так и дыхательных мышц грудной клетки, тем значительнее растяжение и сжатие всех внутренних органов, интенсивнее противодействие увеличению в них жесткости коллагена, интенсивнее дренажная функция лимфатической системы, более эффективно обновление состава межклеточной жидкости с приближением его к оптимальному для всех клегок всех виуіреиних органов. Глубокое дыхание, сжимая и растягивая внутренние органы, как бы. прополаскивает, как губку, каждый из них «чистой» водой крови, удаляя всю «грязь», накопившуюся за время между «чистками».
У первобытного человека такие «чистки» происходили регулярно при каждой интенсивной физической нагрузке. У современного человека, ведущего малоподвижный образ жизни, такое обновление состава околоклеточиой среды внутренних органов может вообще отсутствовать. При дыхательном объеме 500 мл колебания давления в полостях тела минимальны, растяжение и сжатие внутренних органов, а также их смещение при дыхании также минимальны. В этих условиях во внутренних органах интенсивно нарастает жесткость коллагена. Увеличение жесткости коллагена означает снижение крово- и лимфотока через органы, разрастание соединительной ткани (склерозирование органа), уменьшение в
структуре органа доли эластических элементов и ослабление функциональных возможностей клеток паренхимы (их атрофию). Очевидно, данное воздействие дыхания на органы вегетативной жизни, включая и сам дыхательный комплекс - грудную клетку, дыхательные мышцы и сами легкие, носит универсальный характер, касаюшийся в том числе кровеносной и лимфатической системы, а также иннервирующих внутренние органы нервов. Вызываемые дыханием ритмические изменения длины происходят и в центральной нервной системе, в спинном и головном мозге. Везде это воздействие дыхания направлено, фактически, на противодействие старению всех этих органов и тканей через противодействие «старению» входящего в их состав коллагена и через участие в обеспечении гомеостазиса межклеточной жидкости каждого внутреннего органа усилением дренажной функции лимфатической систем, а также дренажной функции спинно-мозговой жидкости.
Третья задача, которую решают дыхательные мышцы при дыхании, заключается в помощи полым внутренним органам в обеспечении их функций или в полном ее осуществлении, как это происходит с вентиляцией легких. Эта задача тоже носит универсальный характер, т.к. касается всех полых органов. Однако, ее реализация по отношению к разным внутренним органам имеет свою специфику.
3.3. ХАРАКТЕР ДЫХАНИЯ - ВАЖНЫЙ ФАКТОР ФОРМИРОВАНИЯ МОРФО-ФУНКЦИОНАЛЫІЫХ ХАРАКТЕРИСТИК ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ
3.3.1. ГЛУБОКОЕ ДЫХАНИЕ СОХРАНЯЕТ УПРУГО - ЭЛАСТИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА АОРТЫИ АРТЕРИЙ, ПРОТИВОДЕЙСТВУЯ РАЗВИТИЮ АТЕРОСКЛЕРОЗА И АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ.
Человек обычно не ощущает, как работает его сердце и вся система кровообращения. О существовании сердца и его работе он может узнать по пульсу. Пульс представляет собой колебания стенок артерий в результате ритмического повышения в артериях давления крови, вызванного сокращениями левого желудочка сердца. Наряду с частотой сокращений сердца,
человек может определить у себя артериальное давление (АД) - то давление, под которым кровь находится в аорте и крупных артериях. АД создается левым желудочком, который при каждом своем сокращении (систоле) выбрасывает в аорту в покое около 70 мл крови, так называемый ударный объем (УО) или систолический объем (СО). При этом АД в норме повышается до 120 мм рт.ст. После прекращения сокращения, продолжительность которого составляет 0,3 сек., начинается расслабление миокарда левого желудочка (диастола). За время до следующей систолы давление крови в аорте и крупных артериях уменьшается до 80 мм рт.ст. Дело в том, что в период сокращения левого желудочка кровь из него поступает в аорту со скоростью, превышающей скорость ее вытекания из аорты через артерии к органам и тканям. В покое у взрослого мужчины за систолу, т.е. за 0,3 сек. в аорту поступает около 70 мл крови. Такое же количество крови уходит из артериальной системы большого круга кровообращения, но уже не за время систолы, а за весь промежуток времени от начала одной систолы до начала другой. Это время тратится на сокращение мышцы левого желудочка (систолу), ее расслабление (диастолу) и паузу, в течение которой миокард левого желудочка расслаблен и полость левого желудочка заполняется новой порцией крови для последующей систолы. Весь промежуток времени от начала одной систолы до начала другой составляет, так называемый, сердечный цикл. При частоте сокращений сердца 60 в 1 минуту, сердечный цикл равен Ісек. Итак, за систолу (0,3 сек.) в аорту поступает 70 мл крови, а из аорты эти же 70 мл уходят за 1 сек., т.е. за время систолы в аорту поступает значительно больше крови, чем за это же время из нее уходит в органы. С учетом этих данных и того, что жидкость не сжимаема, поступление дополнительного количества крови в аорту- во время систолы возможно только благодаря растяжению ее стенок и стенок артерий, обладающих растяжимостью и эластичностью. После прекращения сокращения желудочка растянутая аорта и артерии в силу эластичности стремятся сжаться и давят на находящуюся в них кровь. Этим давлением кровь закрывает клапаны между аортой и желудочком, благодаря чему обеспечивается непрерывность поступления крови только в одну сторону к органам и тканям. Ритмические колебания давления крови в десятки мм. рт.ст. происходят в большом круге кровообращения на протяжении всего артериального русла. Это значит, что стенка аорты и стенки артерий на протяжении всей жизни человека ритмически растягиваются и возвращаются к исходной длине с частотой сокращений сердца. Фактически, имеет место ситуация, сходная с той, которая происходігт в коленном и тазобедренном суставах при ходьбе или в суставах грудной клетки при дыхании. Пока человек растет коллагеновые элементы сосудов подвергаются постоянном)' дополнительному растяжению, обеспечивающему ускоренное их обновление.
Однако, после прекращения роста организма в условиях современной цивилизации при минимальных физических нагрузках на организм диапазон колебании величины АД человека сохраняется изо дня в день на относительно постоянном уровне. Это значит, что диапазон вызванных сокращениями левого желудочка колебаний объема аорты и артерий, остается на протяжении последующей жизни относительно постоянным. В результате, как и в суставах, в аорте и в артериях должна постепенно возрастать жесткость формирующих их каркас коллагеновых волокон. Действительно, после 30 лет в сосудах человека наблюдается возрастание массы коллагеновых структур при одновременном уменьшении массы эластических волокон. При физической нагрузке или при эмоциональном увеличении частоты и силы сокращений сердца увеличиваются ударный объем и АД, вызывающие дополнительное сверх обычного увеличение объема аорты и артерий. В условиях сниженной растяжимости этих сосудов левому желудочку для введения в аорту и артерии увеличенного объема крови требуется большее по силе сокращение, т е. большие энергетические затраты. При этом введение одного и того же объема крови в сосуды со сниженной растяжимостью будет вызывать больший подъем АД. А для самих сосудов со сниженной растяжимостью введение повышенного по сравнению с обычным объема крови может вызывать уже псрсрастяжение аорты и артерий. Хорошо известно, что в суставах, специально не тренированных на растяжение, даже незначительное увеличение их длины сверх обычного растяжения может вызвать повреждение связок («растяжение связок») и даже их разрыв. Принципиально такие же последствия внезапных подъемов АД можно ожидать в аорте и артериях со сниженной эластичностью, а именно повреждение стенок сосудов и даже разрыв сосудов Однако, имеются и существенные различия при «перерастяжении» связок и сосудов. В случае перерастяжения связок возникает сильнейшая боль, выступающая гарантом последующего «щадящего» режима деятельности сустава или даже его полного покоя до восстановления сустава. В случае аорты и артерий никакой информации об их повреждении в сферу сознания не поступает, пока не наступит катастрофа в виде разрыва аорты или артерии и кровоизлияния. Это значит, что никаких оснований для создания «щадящего» режима для поврежденного сосуда нет, а возможность временного устранения ритмического растяжения поврежденного сосуда колебаниями давления крови вообще исключена. В результате, повторные повреждающие воздействия в виде повторных обычных и более интенсивных подъемов АД могут продолжаться, увеличивая степень повреждения. Как известно, поврежденный участок связки в области сустава и поврежденный участок сосуда становятся местом развития воспаления. Воспаление связочного аппарата развивается в условиях прекращения действия повреждающего фактора. Только при этом условии воспаление может закончиться полным восстановлением поврежденной структуры, в частности, связки. Воспаление в сосудах развивается на фоне продолжающего действовать повреждающего фактора (ритмическое растяжение). В результате оно не может закончиться восстановлением поврежденного сосуда. Вместо этого происходит переход острого воспаления в хроническое с развитием атеросклероза и атеросклеротических бляшек. В результате на месте эластических соединительнотканных элементов стенки сосудов разрастается неэластическая рубцовая ткань, т.е. происходит склерозивание поврежденных участков стенок сосудов. Этот процесс вызывает дальнейшее уже более быстрое снижение эластичности сосудов с дальнейшим прогрессированием подъема АД, развитием артериальной гипертензии и гипертрофии левого желудочка. Таким образом, формируется порочный круг, в котором уменьшение растяжимости сосудов может приводить при внезапных интенсивных подъемах АД к повреждению их стенок, развитию воспаления в поврежденных участках, переходом воспаления в хроническую форму с развитием атеросклероза и дальнейшим значительным снижением растяжимости сосудов. Возрастное снижение растяжимости связок в области суставов наглядно проявляет себя в уменьшении предельной величины объема движений в них. Однако, снижение растяжимости происходит и в диапазоне обычных регулярно повторяющихся движений, связанных с ходьбой (в суставах ног), с дыханием - в суставах грудной клетки. В результате с возрастом меняется походка и постепенно уменьшается разница в объеме грудной клетки при максимальном вдохе и выдохе. Также и снижение растяжимости аорты и артерий с возрастом должно проявлять себя не только при воздействии артериальных давлений, выходящих за пределы обычной нормальной величины. Растяжимость сосудов должна уменьшаться и в диапазоне обычных колебаний их объемов В этом случае стенки аорты и артерий в период систолы будут оказывать большее сопротивление растяжению их поступающей из левого желудочка кровью. Поскольку жидкость не сжимаема, то при прежней силе сокращения левого желудочка в аорту войдет меньшее количество крови, чем при исходной растяжимости аорты. Это значит, что к клеткам поступит крови меньше, чем им необходимо. Тогда в действие вступит ряд специальных хорошо известных в физиологии механизмов, которые восстановят необходимый минутный объем в конечном счете посредством увеличения силы сокращений левого желудочка. В результате ткани получат нужные им 5 л крови в 1 минуту, но уже при более высоком АД и, в перспективе, при увеличении массы левого желудочка, его гипертрофии. При этом процесс постепенного уменьшения эластичности аорты будет продолжаться, замыкая порочный круг с постепенным прогрессирующим подъемом АД, т.е. с развитием артериальной гипертензии и с гипертрофией миокарда, направленной на выброс в аорту прежнего необходимого органам и тканям количества крови, несмотря на прогрессивно повышающееся сопротивление аорты и артерий растяжению поступаю щей в них кровью.
При таком развитии событий совершенно неизбежно постепенное повышение величины АД и развитие гипертрофии левого желудочка у человека по мере его старения. Действительно, по мере старения человека общее периферическое сопротивление сосудов току крови повышается. Повышается величина систолического и диастолического артериального давления. Уровень давления в 150 и 160 мм рт.ст. у человека 70 лет - не считается многими авторами признаком гипертонической болезни, а рассматривается как нормальное «рабочее давление» человека в этом возрасте. В 60-ые годы 20-го века для определения нормальных величин систолического АД взрослого человека рекомендовалось к цифре 100 прибавлять возраст данного человека. Вместе с тем по классификации ВОЗ АД в 140-159 мм - систолическое и 90-99 - диастолическое считается проявлением гипертензии 1- ой степени тяжести и требует обязательного лечения. Таким образом, исходя из этих представлений, большинство людей старше 40 лет страдают артериальной гипертензией, т.е. больны гипертонической болезнью. И это естественно и неизбежно, т.к. увеличение жесткости коллагеновых волокон в аорте и артериях происходит столь же неотвратимо, как в суставах конечностей, грудной клетки и позвоночника.
У диких животных и у первобытных людей неоднократно на протяжении каждого дня жизни должны были возникать значительные более или менее продолжительные физические нагрузки, сопровождающиеся интенсивным повышением величины АД. Это значит, что неоднократно на протяжении каждого дня происходило дополнительное растяжение стенок всего артериального русла большого круга кровообращения, принципиально такой же «тренинг» артерий на растяжение, как тренинг на растяжение связок и сухожилий суставов, например, у гимнастов, акробатов и т.п. Может быть именно эти особенности функционирования сердечно-сосудистой системы у диких животных и являются причиной отсутствия у них гипертонической болезни и атеросклероза. Не исключено, что этих заболеваний не было и у первобытного человека.
Характеризуя величину пульса и АД у пациента, медики обычно ограничиваются одной цифрой для пульса и двумя для артериального давления. Предполагается, что в состоянии покоя эти величины остаются на постоянном уровне. Однако, прощупывая пульс пожилого и молодого человека, легко обнаружить различие. V' молодого человека в состоянии покоя
частота пульса, т.е. частота сокращений сердца меняется в такт дыханию, наблюдается, так называемая, «дыхательная аритмия сердца». При вдохе пульс становится чаще, при выдохе - реже. У пожилого человека дыхательная аритмия сердца отсутствует. Очевидно, дыхание оказываег какое-то влияние на частоту сокращений сердца у молодого человека и это влияние почему-то ослабевает или исчезает с годами. Обычно АД измеряют у людей, так называемым, непрямым методом, не проникая внутрь артерии. ІІо величин)' АД можно измерить и более точно, так называемым, прямым методом, вставив трубку (катетер), связанную с манометром, непосредственно в артерию в направлении в сторону сердца. В этих условиях возможна непрерывная запись АД и его изменений на регистрирующем приборе. При этом можно обнаружить 3 вида колебаний (волн) АД. Одни колебания происходят с частотой пульса. В период сокращения сердца, а точнее его левого желудочка АД повышается, с началом расслабления сердца и до начала следующего сокращения АД постепенно уменьшается. Эти колебания АД, вызываемые сокращениями сердца, называют пульсовыми колебаниями АД, или волнами АД 1-го порядка. Второй вид волн происходит с частотой дыхания и называется волны 2-го порядка, или дыхательные волны. В результате, волны 1-го порядка накладываются на более медленную составляющую колебаний АД, характсризирующуюся подъемом давления крови во время выдоха и снижением во время вдоха. В итоге пределы изменений объема аорты и артерий оказываются большими, чем те, которые связаны только с каждой систолой и диастолой сердца. Фактически, происходит как бы постоянная тренировка растяжимости аорты и артерий, направленная на сохранение растяжимости за пределами обычных перепадов давлений, характерных для пульсовых колебаний АД. Очевидно, чем больше размах дыхательных волн АД, тем выше эластичность и растяжимость аорты и артерий, выше их устойчивость к внезапным подъемам АД, связанным с физической или эмоциональной нагрузкой, меньше величина подъемов АД при каждой систоле левого желудочка, меньше нагрузка на него.
Таким образом, дыхание оказывает постоянное влияние не только на частот)' сокращений сердца (дыхательная аритмия сердца), но и на величин)' АД (дыхательные волны АД). Во время вдоха АД уменьшается, а частота сокращений сердца увеличивается, во время выдоха, наоборот, АД повышается, а частота сердцебиений уменьшается. Оба эти явления хорошо выражены у молодых людей, но с возрастом они ослабевают, т.е. с возрастом влияние дыхания на деятельность сердечно-сосудистой системы уменьшается. Положительная роль дыхательных волн АД для сохранения растяжимости и упругоэластических свойств аорты и артерий большого круга кровообращения и
противодействия развитию атеросклероза и гипертонии представляется, если не очевидной, то вполне реальной. Принципиально важно ответить на вопрос, можно ли сознательно управляя дыханием, управлять величиной дыхательных волн и тренировать растяжимость и упруго-эластические свойства аорты и артерий.
Дыхательные волны АД физиология связывает с, так называемым, «присасывающим» действием грудной клетки при дыхании. Как известно, давление в плевральной полости обычно ниже атмосферного на несколько мм рт.ст., т.е. является отрицательным по отношению к атмосферному, принимаемому за 0. В период вдоха величина отрицательного давления увеличивается, поскольку по мере растяжения легких возрастает создающая отрицательное давление эластическая тяга легочной ткани, противодействующая растяжению. Величина отрицательного давления при спокойном дыхании в конце вдоха составляет - 6 - 9 мм рт.ст., в конце выдоха - 3 - 6 мм рт.ст. При усиленном дыхании диапазон колебаний увеличивается и в конце максимального вдоха может достигать - 20 мм рт.ст. В результате во время вдоха уменьшается давление на наружную поверхность структур, расположенных в плевральной полости, в средостении. Колебания внутриплеврального давления не могут существенно повлиять на аорту и крупные артерии, так как эти сосуды имеют мощные толстые стенки и внутри них кровь находится под давлением около 100 мм рт.ст., т.е. значительно большим, чем колебания внутриплеврального давления. В то же время в грудной клетке находятся участки нижней и верхней полых вен, по которым кровь поступает в правое предсердие. Стенки этих вен существенно тоньше стенок артерий, а давление крови в них приближается к 0. По кровеносной системе кровь течет под влиянием разницы давлений, двигаясь от большего давления к меньшем)'. Во время вдоха из-за уменьшения давления в плевральной полости, внутри которой проходят полые вены, снижается давление на их наружную поверхность. Интенсивность снижения давления находится в прямой зависимости от глубины вдоха и может составлять от - 6 мм рт.ст. в конце спокойного вдоха до - 20 мм рт.ст. в конце максимального вдоха. В результате во время вдоха объем внутригрудных участков полых вен увеличивается. Давление крови в них понижается и становится ниже атмосферного. Разница между давлением крови в участках полых вей,расположенных вне и внутри грудной клетки, возрастает и в участки полых вен, расположенные в грудной клетке, приток крови увеличивается. При выдохе давление в плевральной полости и в полых венах увеличивается, объем полых вен уменьшается и избыточное количество крови, поступившей в полые вены в период вдоха, выжимается в правое предсердие. Таким
образом, количество крови, притекающей по венам большого круга кровообращения в правое предсердие и в правый желудочек, изменяется в зависимости от фазы дыхательного цикла, причем эти изменения тем значительнее, чем глубже дыхание. Внутри грудной полости расположены и сосуды малого круга кровообращения. Давление в этих сосудах, включая легочную артерию, сопоставимо с перепадами давления в легких и в грудной полости при дыхании. Очевидно, что объем крови, притекающей по сосудам малого круга в левое предсердие и левый желудочек,также будет изменяться в ритме дыхания и эти изменения также будут тем значительнее, чем глубже дыхание.
Изменения в ритме дыхания количества притекающей к сердцу крови вызывают в конечном счете аналогичные изменения объема крови, выбрасываемого левым желудочком в аортуч создавая дыхательные волны АД или волны 2-го порядка В итоге предельный диапазон колебаний диаметра аорты и всех артерий большого круга кровообращения постоянно на протяжении жизни превышает диапазон колебаний, создаваемых систолой и диастолой сердца. Это превышение тем значительнее, чем больше глубина дыхания.
Отсюда очевидно, что доминирование на протяжении жизни спокойного дыхания с минимальным дыхательным объемом, достаточным для обеспечения газового гомеостазиса артериальной крови, должно сопровождаться минимальными по величине дыхательными волнами АД и создавать условия для более быстрого уменьшения растяжимости и эластичности аорты и артерий большого круга кровообращения, приводящего к постепенному повышению величины АД, т.е. к развитию артериальной гипертензии. Переходя в состоянии физического покоя на сознательное глубокое медленное смешанное дыхание, можно значительно увеличить диапазон колебаний диаметра аорты и артерий при пульсовых колебаниях АД, а также предельный диапазон их колебаний в период вдоха и выдоха, т.е. осуществлять сознательный тренинг аорты и артерий большого круга кровообращения на растяжение и сжатие. Увеличение растяжимости и упруго-эластических свойств существенно для обеспечения устойчивости аорты и артерий к интенсивным подъемам АД, а также для снижения нагрузки на сердце, связанной с противодействием аорты и артерий растяжению при систоле левого желудочка.
Таким образом, глубокое медленное смешанное дыхание является фактором и, возможно, весьма существенным в противодействии повреждению аорты и артерий и их разрыву при внезапных интенсивных подъемах АД, развитию артериальной гипертензии, атеросклероза этих сосудов и сердечной недостаточности.
3.3.2. ГЛУБОКОЕ ДЫХАНИЕ - ВАЖНЫЙ ПОМОЩНИК СЕРДЦУ В ПРОДВИЖЕНИИ
КРОВИ.
«Основное назначение сердечно-сосудистой системы - обеспечение постоянной циркуляции крови в замкнутой системе сердце - сосуды. Главной движущей силой кровотока является энергия, сообщаемая потоку крови сердцем. Остановка сердца почти мгновенно прекращает кровоток, приводит к потере сознания и смерти. Можно сказать, что сердце, обеспечивая движение крови, выполняет одну из самых важных функций в организме. Несмотря на это, сердце при выполнении своей функции поставлено в исключительно сложные условия по сравнению с другими органами. Сердечная мышца - «непарный орган», работающий непрерывно на протяжении всей жизни. Перерыв в его работе не может быть компенсирован работой других органов и в пределах секунд приводит к гибели организма. Нагрузка на миокард даже в условиях физического покоя очень велика. Поэтому, сердечная мышца способна работать лишь в условиях аэробного режима, т.е. используя получение энергии исключительно с участием кислорода, поскольку аэробный режим позволяет получать из органических веществ максимальное количество энергии. В результате, в условиях прекращения доставки кровью кислорода к миокарду сердце продолжает работать лишь в течение 3-4 секунд. Даже в условиях физического покоя сердце является самым большим потребителем кислорода в расчете на 1 г массы. У взрослого человека при массе сердца 300 г, т.е. примерно 0,5% массы всего тела, оно поглощает около 30 мл кислорода за Іминуту, что составляет уже около 10% от всего количества кислорода, которое потребляется человеком за 1 минуту (250-300 мл кислорода), Эти данные свидетельствуют о высокой интенсивности образования энергии в сердце. Поэтому сердце чрезвычайно чувствительно к снижению коронарного кровотока. Его снижение на 50% от нормы вызывает уменьшение силы сокращений миокарда в 2 раза в результате недостатка поступления кислорода. При физической нагрузке количество перекачиваемой сердцем крови может увеличиваться в 5-6 раз и достигать 25-30 л., т.е. 3-х ведер крови в 1 минуту. При выполнении этой работы потребление сердцем кислорода возрастает в 10-15 раз. Однако, в то время, как в большинстве органов кровь через их сосуды течет непрерывно, в сосудах, питающих сердце {коронарные, или венечные), кровоток носит периодический характер. Во время сокращения (систолы) левого желудочка, доставляющего кровь через аорту во все органы и ткани, давление в образующей левый желудочек мышце (в миокарде), так называемое внутритканевое, или интрамуральное давление, повышается настолько, что кровоток в бассейне питающей его левой коронарной артерии значительно снижается, а во внутренних слоях миокарда левого желудочка может на короткое время полностью прекратиться. Сокращающийся миокард пережимает питающие его сосуды. Таким образом, важнейший орган организма, требующий максимального количества кислорода,и, соответственно, максимального кровоснабжения, поставлен в связи с особенностями своей функции в условия, предельно противодействующие решению этой задачи. В этих условиях полноценное выполнение сердцем его функции достигается благодаря наличию как в самом сердце, так и вне его многих дополнительных специальных механизмов.