Агрессивность в структуре различных синдромов, вызванных хромосомными аномалиями




Синдром Проявления агрессивности
Увеличение числа Y-xpoмосом (типичный кариотип — XYY) Некоторые авторы отмечают пассивно-агрессивное поведение
Синдром «кошачьего плача» (5p-, выпадение участка хромосомы 5) Наблюдается агрессивное поведение, причем агрессивность коррелирует со снижением интеллекта
Микроделеция в хромосоме 8 Наблюдается повышенная агрессивность
Синдром Смита-Маджениса (17р-, выпадение участка хромосомы 17) Агрессивность и другие серьезные поведенческие проблемы встречаются в 60-80% случаев
Синдром Прадера-Вилли (15q-, выпадение участка хромосомы 15, полученной от отца) Уровень агрессивности повышен, но несколько ниже, чем в смешанной группе умственно отсталых детей, отсутствуют корреляции агрессивности с интеллектуальными нарушениями

 

Молекулярно-генетические предпосылки агрессивности. Методы поиска генов, участвующих в формировании психологических характеристик:метод сцепления, который позволяет установить, с каким участком в определенной хромосоме может быть связан качественный признак, метод ассоциаций, с помощью которого можно исследовать влияние отдельных форм гена на количественный признак. В последнем случае используют уже открытые гены, т.е. такие, для которых известны локализация в хромосоме, различные структурные формы — аллели — и кодируемый данным геном белок, причем на первом этапе выбирают такие гены-кандидаты, продукты которых (белки) участвуют в мозговых биохимических процессах, предположительно связанных с изучаемой индивидуально-психологической характеристикой.

Биохимические процессы, связанные с агрессивностью. Для агрессивности такими биохимическими процессами являются преимущественно обмен медиатора серотонина и полового гормона тестостерона (вернее, его производных, действующих на определенные рецепторы мозга) в организме. Установлено, что серотонин тормозит агрессивное поведение, а тестостерон облегчает его. Серотониновая система — это совокупность нейронов, которые для передачи сигнала другим нейронам ЦНС используют вещество серотонин. Нервная клетка синтезирует серотонин из получаемого с пищей триптофана при участии фермента триптофангидроксилазы, выделяет серотонин в синаптическую щель, где он воздействует на белки-рецепторы на поверхности другого нейрона. Затем серотонин переносится назад в клетку, из которой он был выделен, белком-переносчиком серотонина или, как дофамин и норадреналин, разлагается в межклеточном пространстве под действием фермента моноаминоксидазы (МАО). Изменения в любом из звеньев данного процесса оборота серотонина в ЦНС могут влиять на активность серотониновой системы в целом и, через нее, на склонность к агрессивному поведению (Алфимова М.В., Трубников В.И, 2000).

Алкоголизм и агрессивность. У больных алкоголизмом, имевших проблемы с законом и часто участвовавших в драках, выявили накопление аллеля гена МАО-А, который характеризовался определенными изменениями в премоторном участке гена. Объектом многих молекулярно-генетических исследований являются больные алкоголизмом второго типа. В отличие от больных алкоголизмом первого типа, у которых злоупотребление алкоголем связывают с высокой тревожностью, больные второго типа характеризуются ослаблением контроля над импульсами, жестокостью и антисоциальным поведением.

Данная форма алкоголизма генетически детерминирована. В ряде работ обнаружена связь антисоциальных и агрессивных проявлений при алкоголизме с полиморфизмом промоторного участка гена, кодирующего белок — переносчик серотонина. Этот ген расположен в хромосоме 17. Работы, посвященные поиску ассоциаций агрессивности с генами, кодирующими рецепторы серотонина. В настоящее время в ЦНС обнаружено шестнадцать типов серотониновых рецепторов, различающихся строением и свойствами. Исследования на животных позволяют предположить, что серотонин тормозит агрессивное поведение преимущественно через свое действие на серотониновые рецепторы типа 1А и 1В. Рецепторы типа 1А у человека наиболее часто встречаются в различных структурах, образующих лимбическую систему мозга: гиппокампе, миндалине, прозрачной перегородке, а также в лобной коре. Рецепторы типа 1В широко распространены в гиппокампе, стриатуме и коре мозга. Связь агрессивности и жестокости с полиморфизмом генов, вовлеченных в функционирование дофаминовой системы при шизофрении — с геном, кодирующим фермент катехол-0-метилтрансферазу, при болезни Альцгеймера — с геном рецептора дофамина типа 1, при посттравматическом стрессовом расстройстве — с геном рецептора дофамина типа 2 (Алфимова М.В., Трубников В.И, 2000).

Семейные исследования преступности. Обычные семейные исследования говорят о семейном характере преступности, однако мы знаем, что на сходство близких родственников, помимо общих генов, влияет и общая среда. За счет чего возникает сходство родственников в таких исследованиях, решить невозможно.

Было предложено несколько теорий, описывающих развитие антисоциального поведения в онтогенезе. В основу классификации антисоциального поведения Moffitt Т.Е. (1993) взял тот факт, что антисоциальное поведение достигает пика в подростковом возрасте, что связано с началом развития упрямства. Теория Moffitt Т.Е. дифференцирует постоянных правонарушителей от тех, с кем возникали временные трудности в подростковом возрасте. Согласно данной теории, этиология, развитие, прогноз и классификация поведения как патологического или нормативного существенно различаются для устойчивого в течение жизни антисоциального поведения и антисоциального поведения, проявляющегося только в подростковом возрасте.

Устойчивое в течение жизни антисоциальное поведение начинается в доподростковом возрасте и продолжается через подростковый возраст во взрослую жизнь. Эта форма антиобщественного поведения, как полагают, связана с ранними нейропсихологическими проблемами, связанными с когнитивными нарушениями и импульсивностью / гиперактивностью, а также с семейными факторами риска.

Проявляющееся только в подростковом возрасте антисоциальное поведение связано не столько с нейропсихологическими нарушениями и семейным неблагополучием, сколько с сильным социальным давлением со стороны сверстников (Moffitt, 1993). Кроме того, DiLalla и Gottesman (1989) предложили выделять третий тип – «поздние грубияны» («late bloomers»). «Поздние грубияны», согласно этим авторам, начинают нарушать закон в зрелом возрасте (DiLalla и Gottesman, 1989).

Несколько исследований подтверждают данные теории. Более ранние исследования показали, что экзогенное влияние сильнее сказывается на подростках, в то время как генетическая предрасположенность обуславливает антисоциальное поведение в зрелом возрасте (Lyons et al., 1995). Кроме того, генетическая предрасположенность в большей степени обуславливает рано начинающееся делинквентное поведение (например, 11-летних мальчиков), чем поздно начинающееся делинквентное поведение (Taylor et al., 2000). То есть генетика в большей степени определяет развитие раннего или постоянного антисоциального поведения, по сравнению с временным антисоциальным поведением. В соответствии с этим, последнее исследование показало, что общий генетический фактор обуславливает антиобщественное поведение в возрасте от 10 лет до ранней взрослости, отражая тем самым стойкое антиобщественное поведение. Общесредовые воздействия становятся важны, когда молодежь достигает подросткового возраста, в котором отражается проявляющееся только в подростковом возрасте антиобщественное поведение. Эти общесредовые воздействия, вероятно, отражают сочетание влияния сверстников и семейного окружения (например, отсутствие у родителей опыта воспитания детей) (Silberg et al., 2007). Однако имеется общий для всех исследований недостаток – отсутствие в выборках женщин. Поэтому не ясно, как генетические и средовые воздействия сказываются на антисоциальном поведении женщин в течение их жизни.

Исследования приемных детей. Данные о проявлениях антисоциального поведения у приемных детей немногочисленны. Они касаются детей, матери которых были осуждены за уголовные преступления, проституцию, воровство и другие правонарушения.Информация об отцах практически отсутствует. Дети были усыновлены после признания матерей виновными в преступлениях, и большинство из них более 12 месяцев провели в приютах, так что в момент усыновления им было более 1 года. Контрольная группа состояла из приемных детей, подобранных по полу, расе и возрасту. Оказалось, что в группе приемных детей от криминальных матерей чаще встречаются осуждения и аресты, чем в контрольной группе. Также чаще встречаются у них и психопатологические состояния, зафиксированные при психиатрическом обследовании. Однако, из числа детей с отягощенностью лишь меньшая их часть в дальнейшем совершили преступления. По-видимому, результаты свидетельствуют и о значительном влиянии среды на проявления делинквентного поведения. Следует также учитывать, что основная часть детей, совершивших затем преступления, первый год своей жизни провела в приюте, т.е. в условиях, не способствующих нормальному развитию. Имеются также указания на то, что сочетание у биологических родителей преступности с алкоголизмом является отягчающим обстоятельством для проявления криминального поведения у приемных детей. Как правило, их преступления связаны с насилием.Исследования приемных детей показывают, что существует заметный эффект генотип-средового взаимодействия. В тех приемных семьях, где родители сами совершают преступления, гораздо более подверженными криминальному поведению оказываются приемные дети с наследственной отягощенностью по сравнению с приемными детьми, чьи биологические родители не имеют преступных наклонностей.

Результаты исследования усыновленных детей показывают, что генетический риск совершения правонарушений в зрелом возрасте, как правило, выше для женщин, чем для преступников и правонарушителей мужского пола (Baker и соавт., 1989). Несмотря на то, что распространенность антисоциального поведения женщин в целом ниже, правонарушитель-женщина-пробанд имеет большее число родственников-правонарушителей, чем правонарушитель-мужчина-пробанд (Cloninger и Gottesman, 1987).

Близнецовые исследования преступности указывают на большую конкордантность МЗ по сравнению с ДЗ близнецами. Однако близнецовый метод имеет ряд недостатков, которые также заставляют сомневаться в надежности результатов. Число пар во многих исследованиях невелико, часто размеры групп МЗ и ДЗ близнецов диспропорциональны, что приводит к искажению результатов. Часто в выборках преобладают МЗ близнецы в силу своей заметности и совпадения релевантных, т.е. имеющих непосредственное отношение к изучаемому признаку, характеристик. МЗ близнецы разделяют гораздо больше средовых условий, чем ДЗ, в силу своего генетического сходства (общие друзья, склонность к одинаковым занятиям, совместному времяпровождению и т.п.). Все это приводит к завышению сходства МЗ близнецов, проистекающему за счет общих средовых влияний. Можно предположить, что сильная привязанность близнецов друг к другу может способствовать их общему участию в криминальных действиях. Кроме того, в данных старых работ, выполненных на небольших выборках близнецов, могут быть искажения просто из-за неточного определения зиготности близнецов, поскольку в то время точных методов еще не существовало. Таким образом, надежных выводов о наследовании агрессивности и преступности на основании близнецового метода сделать нельзя. Существует слишком много уязвимых моментов для критики (Таблицы 24-25).

Таблица 24



Поделиться:




Поиск по сайту

©2015-2024 poisk-ru.ru
Все права принадлежать их авторам. Данный сайт не претендует на авторства, а предоставляет бесплатное использование.
Дата создания страницы: 2022-09-06 Нарушение авторских прав и Нарушение персональных данных


Поиск по сайту: