В работе B. P. Zietsch и др. (2010) изучалась сексуальное поведение, связанное с риском, у 4904 монозиготных и дизиготных близнецов, в связи с их личностными особенностями. Было установлено, что рискованное сексуальное поведение значимо положительно коррелирует с импульсивностью (г = 0,27), экстраверсией (г = 0,24), психотизм (г = 0,20) и нейротизмом (г = 0,09), и что в каждом случае корреляция объясняется прежде всего общими генетическими влияниями. Эти данные позволяют предположить, что генетические влияния, которые оказывают влияние на формирование нашей личности, могут также предрасполать и к рискованному сексуальному поведению.
Гэмблинг. На патологический гэмблинг приходится около 25 % всех нарушений самоконтроля. У гэмблеров наблюдается повышенная активность нейромедиатора норадреналина и аномалии ЭЭГ.Принято выделять 2 стадии гэмблинга: гэмблер чувствует эйфорию и гордится своими успехами, игнорирует возможные проблемы; разочарование, риск суицида. К психологическим особенностям взрослых гэмблеров, согласно результатам исследований, относятся недружелюбность, стремление повелевать другим человеком, агрессивность и неискренность у мужчин, а также зависимость, подчиненность, пассивная агрессивность, стремление к успеху нетрадиционными методами у женщин.
Психофизиологические механизмы гэмблинга. Предполагается, что гэмблерам присущ «синдром недостаточного вознаграждения» в результате нарушения функционирования специфических дофаминовых нервных путей. Эти люди пытаются компенсировать недостаточное физиологическое вознаграждение путем азартной игры. В таком состоянии у них изменяются сила и направленность биохимических процессов в головном мозге и они получают удовольствие. Известно, что люди, у которых на поверхности клеток мозга понижено число дофаминовых рецепторов D2, чаще становятся алкоголиками и наркоманами. Считалось, что это связано с недостатком положительных эмоций. Германские ученые обнаружили, что возможен и иной механизм связи. Оказалось, что люди — носители мутации, снижающей число рецепторов D2 на поверхности нейронов, обладают пониженной способностью учиться на собственных ошибках. Кроме того, люди с пониженным количеством рецепторов D2 чаще страдают ожирением (так как склонны к обжорству), чаще становятся рабами других вредных или опасных привычек (таких, например, как страсть к азартным играм).
|
|
Одна из мутаций, приводящих к снижению числа дофаминовых рецепторов, известна под названием A1. У носителей этой мутации количество дофаминовых рецепторов D2 понижено примерно на 30 %. Речь идет не о жесткой генетической предопределенности того или иного типа поведения, а всего лишь о некоторой довольно слабой тенденции. Например, в большой выборке наркоманов может оказаться 7–8 % людей, гомозиготных по аллелю А1, а среди здоровых - только 2-3 % таких гомозигот. Таким образом, большинство наркоманов имеют «нормальный» генотип, а большинство гомозигот по А1 на самом деле не являются наркоманами. Считается, что уменьшение количества рецепторов D2 ведет к недостатку положительных эмоций, и это толкает людей на поиск экстремальных способов получения радости от жизни. Однако механизм связи между недостатком дофаминовых рецепторов и различными видами опасного поведения может быть и иным. Ведь дофамин — не только «вещество удовольствия», он выполняет в мозге несколько разных функций, в том числе участвует в процессах обучения.
|
|
Для гэмблинга характерен мультифакторный и полигенный тип наследования. Обнаружена связь между гэмблингом и специфическими генами одного из рецепторов дофамина D2 (у гэмблеров аллель D2А1 встречается в 2 раза чаще, чем у здоровых людей).
В работе Vitaro F. и др. (2014) была проведена оценка генетических и средовых влияний на раннее развитие игровой зависимости и употребление психоактивных веществ. С этой целью были собраны самоотчеты употребления психоактивных веществ и участия в азартных играх у подростков в возрасте 13 лет (279 монозиготных и дизиготных пар близнецов). В результате было установлено, что для гэмблинга генетические и индивидуально-средовые факторы оказывают примерно одинаковое влияние, при этом влияния общесредовых факторов не обнаружено. В отличие от этого, как общесредовые, так и индивидуально-средовые факторы играют важную роль в употреблении психоактивных веществ при наличии существенного вклада генетических факторов.
В работе Blanco, C.А и др., 2012 с участием 609 пар близнецов и 303 пар сибсов была проведена оценка вклада наслественных и средовых факторов в проявления игромании, проблем, связанных с азартными играми, при этом также оценивались употребление алкоголя, кофеина, никотина и депрессивные проявления. Было установлено, что как для членов близнецовых пар, так и для сиблингов сходство в количестве азартных игр на 42% определяется влиянием общесемейной среды и на 32% - влиянием генетических факторов. Для симптомов проявления гэмблинга как психического расстройства вклад факторов генотипа составил 83%. Была получена низкая генетическая корреляция между симптомами гэмблинга и депрессии (R = 0,14), тогда как генетические корреляции симптомов гэмблинга и употребления алкоголя, кофеина и никотина были достаточно высоки (от 0,29 до 0,80).
|
|
Наиболее известными и хорошо описанными расстройствами пищевого поведения являются нервная анорексия (НА) и булимия (B). Важный симптом, который является общим для пациентов с расстройствами пищевого поведения, - использование самопровоцируемой рвоты, как способа сбросить лишний вес или предотвратить его увеличение (D.M. Garner и др., 1993).
Анорексия – болезнь, при которой люди сознательно теряют, по меньшей мере, 15% своей нормальной массы тела. Анорексия обычно начинается в период полового созревания и распространена у европейских женщин среднего и высшего классов. В США анорексия обнаружена у 8 млн. человек (около 3 % популяции), из них около 7 млн. – женщины. От 15 до 21% случаев анорексии заканчивается летальным исходом. В близнецовых исследованиях показано, что анорексия на 58% генетически обусловлена. Если мать или сестра женщины страдали анорексией, то риск для пробанада – в 12 раз выше, чем в среднем в популяции. Предрасположенность к анорексии имеет полигенный характер. Ген предрасположенности к анорексии расположен в коротком плече 1 хромосомы. В этом участке найден соответствующий маркер анорексии – D1S3721, который позволяет выявлять группу риска.
Психологические и психофизиологические особенности анорексиков. У анорексиков увеличен уровень нейромедиатора серотонина, что воздействует на центр насыщения гипоталамуса таким образом, что происходит прекращение приема пищи и наступает голодание. Психологические характеристики анорексиков – состояние нервозности, стремление к совершенству и порядку, низкая толерантность к новым ситуациям, страх взросления, низкая самооценка. Голодание, возможно, является для анорексиков попыткой избавиться от психологического дискомфорта. Для анорексиков характерны большие затраты времени на такие пищевые ритуалы, как нарезка своей еды тонкими кусочками. У анорексиков повышен уровень гормона кортизола, который выделяется в ответ на стресс. У анорексиков обнаружено наличие повышенного уровня опиоидов, энкефалинов и эндорфинов в спинномозговой жидкости.
Булимия встречается у 1-3% женщин и 0,2 % мужчин. Симптомы булимии начинаются обычно в юношеском возрасте и включают чрезмерное переедание с последующим избавлением от съеденного путем занятий спортом, рвоты или приема слабительных. Женщины с булимией часто имеют искаженные представления о своем теле. У них может развиваться алкогольная или наркотическая зависимость. Изменение серотониновой активности не исчезает после лечения больных булимией; поэтому полностью не исчезают и симптомы булимии. Близнецовые исследования показали, что наследуемость булимии составляет 83%. Булимия наследуется полигенно. 50% женщин с расстройствами питания сопутствуют депрессивные состояния.
В развитии булимии имеет место снижение серотонинового воздействия. Поскольку серотонин участвует в регуляции настроения, то нарушение активности данного нейромедиатора вызывает тревожность и навязчивые идеи о совершенстве, влияет на контроль аппетита и увеличивает подверженность к булимии.
Среди средовых факторов, способствующих заболеванию булимией – сложности в отношениях с партнером, социальные проблемы и психологические травмы.
Многичисленные исследования показали, что для лиц, склонных к расстройствам пищевого поведения, характерны такие личностные особенности, как импульсивность и перфекционизм. Импульсивность, черта личности с умеренной наследуемостью, связана со снижением активности серотонина как у лиц с расстройствами пищевого поведения, так и в контрольной группе (Racine S.E. и др., 2009 и др.). При этом уровень импульсивности у лиц с расстройствами пищевого поведения достоверно выше, чем в контрольной группе (S.E. Waxman, 2009). У женщин после восстановления от расстройств пищевого поведения импульсивность остается выше по сравнению с женщинами контрольной группы (А. Wagner и соавт., 2006). Уровень импульсивности у лиц с булимией выше, чем у лиц с нервной анорексией (S.E. Waxman, 2009). Другая характеристика личности, которая связана с различными типами расстройств пищевого поведения – это перфекционизм (Cassin S.E. и др., 2005 и др.), при этом высокий уровень перфекционизма присутствует как до начала расстройства пищевого оведения, так и после наступившего улучшения (L.R. Lilenfeld и др, 2006). В работе W.H. Kaye и др. (1991) было впервые высказано предположение о том, что увеличение активности серотонина может быть связано с основными психологическими особенностями лиц с нервной анорексией, такими, как перфекционизм.
Рецессивный аллель TPH2 (триптофангидроксилазы 2) полиморфизма гена rs1473473 связан с нервной анорексией и самопровоцируемой рвотой (Slof-Op 't Landt и др., 2011). Ген TPH2 кодирует белок триптофангидроксилазы в головном мозге (Р. Zill и соавт., 2007), который участвует в биосинтезе нейромедиатора серотонина.
В работе Slof-Op’t Landt M.C.T. и др. (2013) было показано, что в основе взаимосвязи расстройств пищевого поведения с рецессивным аллелем TPH2 (триптофангидроксилазы 2) полиморфизма rs1473473 лежат изменения в активности серотонина. В работе Slof-Op’t Landt M.C.T. и др. (2013) участвовали пациенты из Нидерландов с расстройствами пищевого поведения в количестве 267 человек, в том числе 182 человека с нервной анорексией, 74 пациента с булимией и 11 пациентов с расстройствами пищевого поведения неуточненного генеза. Частота встречаемости аллеля rs1473473 в контрольной группе составила 1,49, в группе импульсивных пациентов с расстройствами пищевого поведения 1,83, и наиболее высокий значение показателя наблюдался в группе пациентов с расстройствами пищевого поведения, склонных вызывать у себя самопроизвольную рвоту (OR = 2,51, р = 0,02).
В работе М.А. Munn-Chernoff и др. (2013) для того, чтобы ответить на вопрос, можно ли распространять результаты, полученные в близнецовых исследованиях на одиночнорожденных, было проведено сравнение 292 близнецов (162 монозиготных и 130 дизиготных) и 997 одиночнорожденных по проявлениям расстройств пищевого поведения, депрессии и тревожности. Оказалось, что близнецы статистически достоверно менее склонны к расстройствам пищевого поведения и тревожности, чем одиночнорожденные. По склонности к депрессии статистически достоверных различий не выявлено
Известно, что с увеличением массы тела, при ожирении возрастает риск сердечно-сосудистых заболеваний, диабета и др. В работе Bergin J.E. и др. (2012) изучался вклад наследственных и средовых факторов в колебания индекса массы тела, а также взаимосвязь между индексом массы тела и наличием в фенотипе сердечно-сосудистых заболеваний, диабета, депрессии. В исследование было включено 14 763 близнецов и их родственников из штата Вирджиния, США, в возрасте от 18 до 80 лет. Для каждого участника рассчитывались текущий значение показателя соотношения массы тела к росту, а также сотношение самой большой массы тела репондента в возрасте после 18 лет к росту и самой маленькой массы к росту. Сравнение индексов, полученных для максимальной и минимальной массы тела респондента, позволяло оценить колебания массы тела. В результате было установлено, что генетические влияния обусловливают 34 % дисперсии колебаний индекса массы тела у мужчин и 43 % дисперсии у женщин, при этом большая часть дисперсии обусловленная средовыми влияниями. Подобного рода работы показывают, что если само соотношение массы тела и роста детерминировано генетическими факторами, то на колебания этого показателя оказывают наибольшее воздействие средовые факторы, что дает возможность коррекции этого показателя.
Природа клептомании. Клептомания (от др.-греч. κλέπτειν—воровать,и μανία—мания) болезненное влечение к воровству (краже). В системе кодирования болезней МКБ-10 имеет код F63.2. При клептомании человеком управляют непреодолимый импульс (мания), и он совершает кражу без цели получения наживы.
Термин «клептомания» впервые появляется в начале XIX века, с развитием представлений во французской психиатрической школе о мономаниях, как болезненных наклонностях, проявляющихся в одной «мании», например, тяге к убийству, самоубийству, поджогам и т. п., без каких-либо других проявлений помешательства. Клептомания в рамках такого подхода рассматривалась как мономания, проявляющаяся в наклонности к воровству. Учение о мономаниях не получило дальнейшего подтверждения, за исключением клептомании.
Критерии диагностики клептомании: повторяющаяся время от времени неудачная попытка сопротивляться порыву украсть что-либо, в чем не нуждаешься лично или что не представляет денежной ценности; усиливающееся непосредственно перед кражей напряжение или состояние предвкушения радости; чувство удовлетворения и облегчения во время и сразу после совершения кражи; кража не совершается из чувства мести, гнева или в состоянии раздражения; совершающий кражи не является больным шизофренией; клептоманическая кража происходит без ассистента: здесь невозможен факт совместного сотрудничества. Клептомания - поведенческая зависимость, в основу которой вплетаются волевые нарушения, связанные с нарушениями привычки, влечения. Описан случай клептомании в сочетании с органическим поражением гипоталамической области головного мозга. В психопатологические нейронные связи мозга при клептомании вовлечены эмоционально-волевые зоны, сопряженные с чувством страха, азарта, алчности, чувством вины, стыда. Иногда в нейронные связи вовлекаются зоны так или иначе связанные с сексуальным чувством. Стереотип поведения закрепляется в психопатологическом комплексе еще в раннем детстве. С годами нейронная сеть, питающие этот комплекс, разрастается и сам психопатологический комплекс углубляется, захватывая ядро личности. Периодически накапливающееся напряжение в нейронных связях включает стереотип модели поведения, сопровождаемый сильным влечением и требующий психоэмоциональной разрядки.
В настоящее время известно, что в основе поведения, расцениваемого как «клептомания» могут лежать различные причины. Так, например, такой причиной может быть развитие у больного прогрессивного паралича (психической болезни, обусловленной сифилитическим менингоэнцефалитом). В начальном периоде прогрессивного паралича для окружающих поражение умственных способностей больного незаметно, при этом происходит постепенное изменение личности больного, что может проявляться, среди прочего, и в форме клептомании. Провявления клептомании могут быть свойственны также лицам с легкой степенью слабоумия. Такие люди могут периодически поддаваться импульсу присвоить себе чужое имущество, потому что представление о значении такого поступка в их сознании не обладает достаточной сдерживающей силой. В основе клептомании может лежать и истерия, которой свойственна повышенная импульсивность и ослабление сдерживающих функций. Отмечены случаи клептомании в связи с особыми физиологическими состояниями организма (например, у женщин менструальный период или беременность). При клептомании отмечается недостаток нейромедиатора серотонина. Серотонин отвечает за наше хорошее настроение и эмоциональное благополучие. Снижение выработки серотонина приводит к импульсивному поведению. В момент кражи в мозге активно вырабатывается нейромедиатор дофамин. Этот гормон отвечает за наше удовольствие и приятные чувства, поэтому клептоман стремиться их ощутить снова и снова.
Отмечается повышенная частота встречаемости среди родственников людей, страдающих клептоманией таких заболеваний как обсессивно-компульсивное расстройство личности, биполярное расстройство, булимия. Факторами, сопрояженными с более высоким риском клептомании, являются: злоупотребление психоактивными веществами, черепно-мозговые травмы, а также женский пол.
Пиромания (от греч. Πυρ — огонь + др.-греч. μανία — страсть, безумие, влечение) — расстройство импульсивного поведения, выражающееся в неодолимом болезненном влечении к поджогам, а также в сильной увлечённости наблюдением за огнём.
Определение пиромании как патологического стремления к разведению огня появилось в 1824 году. Однако и сегодня этот синдром до конца не изучен. Случаи пиромании являются объектом исследования и психиатрии, и юриспруденции.
Пациенты, наблюдая за пожаром, проявляют любопытство, испытывают радость, удовлетворение или облегчение. Пожар никогда не осуществляется ими ради материальной выгоды, для сокрытия преступлений, как выражение общественно-политического протеста.
Берлинский криминолог Клаудиус Одер приводит пример пиромана, который после психиатрического обследования более 600 раз совершал поджоги.
Как определено в DSM-III-R, существенной особенностью пиромании являются
совершаемые обдуманно и целенаправленно и более чем однократно поджоги; напряжение и активация аффекта перед поджогами, а также чувство удовлетворения, облегчения или удовольствия при подготовке к поджогу и созерцании пожара.
Диагностические критерии DSM-III-R для пиромании. 1. Обдуманные и целенаправленные поджоги, совершаемые неоднократно. 2. Напряжение или активация аффекта перед совершением поджога. 3. Зачарованность огнем, интерес, любопытство или влечение кнему и ситуации, в которой происходит пожар (например, как горит имущество, какие будут потери, какие последствия власти огня). 4. Выраженная радость, удовлетворение или облегчение при виде пожара или же в процессе наблюдения или участия в этом содеянном ими бедствии. 5. Пожар не совершается ради материальной выгоды, как выражение общественно-политической идеологии, для сокрытия преступной деятельности, для выражения гнева или мести, для улучшения условий жизни субъекта или вответ на бредовые или галлюцинаторные переживания.
Имеет также место выраженное влечение и интерес ко всему, что связано с огнем. Хотя поджог устраивается в результате того, что субъект не может сопротивляться импульсу, может иметь место тщательная подготовка к устройству пожара. Согласно DSM-III-R, диагноз пиромании не должен ставиться, когда пожар устраивается, чтобы извлечь материальную выгоду, выразить общественно-политическое мнение, скрыть преступную деятельность, выразить гнев или месть, улучшить условия жизни или в ответ на бред и галлюцинации.
Относительно распространенности пиромании достаточно убедительных сведений нет, и только небольшое число взрослых лиц, которые устраивают пожары, можно назвать пироманами. Это расстройство чаще обнаруживается умужчин, чем у женщин, и большинство лиц, устраивающих поджоги, скорее относятся к страдающим умственной отсталостью в легкой степени. Имеются некоторые данные о повышении количества поджогов при злоупотреблении алкоголем. Поджигатели обнаруживают также тенденции к антисоциальному поведению, например, прогулам, бегству из дома и преступности. При анализе истории поджигателей у них часто отмечается энурез в детстве, хотя контрольные исследования не подтверждают достоверности этих данных. Напротив, результаты заставляют предполагать наличие корреляций между жестокостью к животным и склонностью к поджигательству по сравнению с людьми, не склонными к поджигательству. Кроме существенных особенностей, описанных выше в DSM-III-R, пироманам присущи следующие особенности: субъекты с этим расстройством часто и регулярно участвуют как зрители на пожарах у соседей, часто сообщают о ложных пожарах, наблюдают, как пожарники спасают имущество. Они могут проявлять равнодушие к последствиям пожара в отношении жизни и собственности или они получают удовлетворение от причиненных пожаром разрушений. Часто поджигатели оставляют на месте преступления отчетливые следы. Сопутствующими чертами являются алкогольная интоксикация, психосексуальная дисфункция, умственный коэффициент ниже среднего, хроническая фрустрация личности и тенденция бороться против авторитетов. В некоторых случаях поджигатель испытывает сексуальную активацию при виде огня. Пиромания обычно начинается в детстве. Когда начало имеет место в подростковом возрасте, поджигательство имеет более разрушительную форму. Прогноз в отношении лечения у детей хороший и вполне возможно достижение полной ремиссии. Более осторожно можно говорить в отношении прогноза у подростков вследствие того, что они часто отрицают свое участие в поджоге и не берут на себя ответственность. При обсуждении дифференциального диагноза пиромании DSM-III-R отмечает, что различие между пироманией и страстью к спичкам, зажигалкам и пожарам, являющейся частью нормального исследовательского отношения к окружающему, провести легко. Пиромания должна быть также отдифференцирована от действий, направленных на умышленное подстрекательство или саботаж и совершаемых политическими диссидентами или экстремистами или «нанятыми факельщиками», которые имеют юридический термин «поджигателей» («arson»). Когда поджигательство появляется при расстройствах поведения, это скорее акт произвольный, чем неспособность сопротивляться импульсу. Поджог могут устраивать с целью выгоды, саботажа, мести. При шизофрении поджоги могут устраиваться как реакция на бред и галлюцинации. При органических заболеваниях мозга больные могут совершать поджоги из-за неспособности предвидеть последствия этого действия. Лечение поджигателей затруднено из-за того, что у них отсутствует мотивация. Иногда субъекта полезно помещать в тюрьму, поскольку это единственный способ избежать его дальнейшего участия в поджогах. Поведенческую терапию можно затем проводить и в заключении.
Трихотилломания — вырывание волосяного покрова на голове или других частях собственного тела. Встречается на фоне стресса или у лиц с неуравновешенной психикой. Среди взрослого населения в 2 раза чаще встречается у женщин. Может сочетаться с трихофагией. Трихотилломания часто сопровождается другими симптомами, такими как беспокойство, депрессия, обсессивно-компульсивное расстройствo или синдром Туретта.
При трихотилломании отмечаются участки поредения волос или облысения на волосистой части головы, лобке, а также бровей, ресниц, расположенные, как правило, симметрично. Участки облысения могут быть как единичными, так и множественными, кожа на этих участках нормальная, устья фолликулов волос четко различимы. Как правило, страдающие трихотилломанией не фиксируют внимание на своих действиях, а иногда даже отрицают их. Вариантом трихотилломании является трихотемномания — избирательное выдергивание седых волос при наличии зуда головы, что, по уверениям больных, облегчает зуд.
Впервые трихотилломания была описана французским дерматологом Ф. А. Аллопо в 1889 году. Данное заболевание наблюдается при невротических состояниях, шизофрении, а также при органических заболеваниях головного мозга. В развитии трихотилломании у детей имеют значение психические травмы.
Специальных методов лечения трихотилломании не существует. Применяют психотерапию и лекарства, использующиеся против депрессий и тревожных состояний.
В последнее время обнаружено, что некоторые люди, страдающие трихотилломанией, имеют повреждение гена, называемого SLITKR1. Было обследовано 44 семьи носителей 2 разновидностей аллелей гена SLITKR1, у которых наблюдалась трихотиломания. Белок, структура которого кодируется геном SLITKR1, принимает участие в формировании связей между клетками головного мозга. Навязчивые поведенческие модели, характерные для трихотилломании, могут быть следствием нарушений этого процесса, связанных с генетическими мутациями [Ashley-Koch, A. и др., 2006].
Выводы
1. Импульсивные расстройства самоконтроля, как правило, имеют генетически обусловленную природу.
2. Генетические отклонения, обнаруживаемые при импульсивных расстройствах самоконтроля, в основном связаны с работой дофаминовой и серотониновой нейромедиаторных систем мозга.
Литература:
1. Атраментова Л.А., Филипцова О.В. Введение в психогенетику. М.: Флинта, 2004. 472 с.
2. Каплан Г.И., Сэдок Б.Дж. Клиническая психиатрия. В 2 т. Т.2. Пер. с англ.- М.: Медицина, 1994.- 528 с.
3. Ashley-Koch, A., Cuccaro, M., Tran-Viet, KN., Cope, H., Krishnan, R., Pericak-Vance, M., Wright, H., Zuchner, S. Trichotillomania is associated with mutations in SLITRK1 // AMERICAN JOURNAL OF MEDICAL GENETICS PART B-NEUROPSYCHIATRIC GENETICS.- 2006.- V. 141B. - Issue: 7.-Pages: 761-761.
4. Bergin J.E., Neale M.C., Eaves L.J., Martin N.G., Heath A.C., Maes H.H. Genetic and Environmental Transmission of Body Mass Index Fluctuation // Behavior Genetics.- 2012.- V. 42.- I. 6.- P. 867-874.
5. Blanco, C.А, Myers, J.B, Kendler, K.S. 
Gambling, disordered gambling and their association with major depression and substance use: A web-based cohort and twin-sibling study Psychological MedicineVolume 42, Issue 3, March 2012, Pages 497-508.
6. Cassin S.E., von Ranson K.M. (2005) Personality and eating disorders: a decade in review // Clin Psychol Rev 25(7):895–916.
7. Garner DM, Garner MV, Rosen LW (1993) Anorexia nervosa «restricters» who purge: implications for subtyping anorexia nervosa // Int J Eat Disord 13(2):171–185.
8. Kaye W.H., Gwirtsman H.E., George D.T., Ebert M.H. (1991) Altered serotonin activity in anorexia nervosa after long-term weight restoration. Does elevated cerebrospinal fluid 5-hydroxyindoleacetic acid level correlate with rigid and obsessive behavior? // Arch Gen Psychiatr 48(6):556–562.
9. Lilenfeld L.R., Wonderlich S., Riso L.P., Crosby R., Mitchell J. (2006) Eating disorders and personality: a methodological and empirical review // Clin Psychol Rev 26(3):299–320.
10. Munn-Chernoff M.A., von Ranson K.M., Culbert K.M., Larson C.L., Burt S.A., Klump K.L. An Examination of the Representativeness Assumption for Twin Studies of Eating Pathology and Internalizing Symptoms // Behavior Genetics.- 2013.- V. 43.- N. 5.- P. 427-435.
11. Niv S., Tuvblad C., Raine A., Wang P., Baker L.A. Heritability and Longitudinal Stability of Impulsivity in Adolescence // Behavior Genetics. - 2011.- V. 81. - P. 378-392.
12. Racine SE, Culbert KM, Larson CL, Klump KL (2009) The possible influence of impulsivity and dietary restraint on associations between serotonin genes and binge eating // J Psychiatr Res 43(16):1278–1286.
13. Slof-Op’t Landt M.C.T., Bartels M., Middeldorp C.M., van Beijsterveldt C.E.M., Slagboom P.E., Boomsma D.I., van Furthand E.F., Meulenbelt I. Genetic Variation at the TPH2 Gene Influences Impulsivity in Addition to Eating Disorders // Behavior Genetics.- 2013.- V. 43.- I. 1.- P. 24-33.
14. Slof-Op ’t Landt MC, Meulenbelt I, Bartels M, Suchiman E, Middeldorp CM, Houwing-Duistermaat JJ, van Trier J, Onkenhout EJ, Vink JM, Van Beijsterveldt CE, Brandys MK, Sanders N, Zipfel S, Herzog W, Herpertz-Dahlmann B, Klampfl K, Fleischhaker C, Zeeck A, de Zwaan ZM, Herpertz S, Ehrlich S, van Elburg AA, Adan RA, Scherag S, Hinney A, Hebebrand J, Boomsma DI, van Furth EF, Slagboom PE (2011) Association study in eating disorders: TPH2 associates with anorexia nervosa and self-induced vomiting // Genes Brain Behav 10(2):236–243.
15. Zill P, Buttner A, Eisenmenger W, Moller HJ, Ackenheil M, Bondy B (2007) Analysis of tryptophan hydroxylase I and II mRNA expression in the human brain: a post-mortem study // J Psychiatr Res 41(1–2):168–173.
16. Vitaro F., Hartl A.C., Brendgen M., Laursen B., Dionne G., Boivin M. Genetic and Environmental Influences on Gambling and Substance Use in Early Adolescence // Behavior Genetics. July 2014, Volume 44, Issue 4, pp 347-355.
17. Wagner A., Barbarich-Marsteller N.C., Frank G.K., Bailer U.F., Wonderlich S.A., Crosby R.D., Henry S.E., Vogel V., Plotnicov K., McConaha C., Kaye W.H. (2006) Personality traits after recovery from eating disorders: do subtypes differ? // Int J Eat Disord 39(4):276–284.
18. Waxman S.E. (2009) A systematic review of impulsivity in eating disorders // Eur Eat Disord Rev 17(6):408–425.
19. Zietsch B. P., Verweij K. J. H., Bailey J. M., Wright M. J., Martin N. G. Genetic and Environmental Influences on Risky Sexual Behaviour and its Relationship With Personality // Behavior Genetics.-January 2010, Volume 40, Issue 1, pp 12-21.