Краткое содержание. Алкоголизм и наследственность. Генетика наркомании. Действие кофеина. Действие марихуаны. Действие никотина. Генетика курения.
Алкоголизм и наследственность. Алкоголизм является одним из наиболее социально значимых заболеваний. Распространенность его чрезвычайно велика. Чрезмерное пристрастие к алкоголю (алкогольная зависимость) наблюдается у 3-4 % лиц в популяции. Мужской алкоголизм встречается гораздо чаще, чем женский. Такая разница может объясняться как биологическими, так и социальными причинами, однако до сих пор такие различия между полами не имеют удовлетворительного объяснения. Делаются попытки найти генетические причины алкоголизма (Palmer R.H.C. и др., 2012).Исследования семей, близнецов и приемных детей указывают на семейный характер алкоголизма с высоким уровнем наследуемости (50-60 % для мужчин, данные по наследуемости женского алкоголизма менее многочисленны и несколько противоречивы). Наследственный характер алкоголизма заставляет искать конкретные гены, имеющие отношение к заболеванию. Среди них наиболее известным является рецессивный аллель ацетальдегид дегидрогеназы - печеночного фермента, участвующего в метаболизме алкоголя. Гомозиготные индивиды, обладающие двумя копиями этого аллеля, после приема алкоголя испытывают неприятные симптомы (прилив крови, тошноту) и поэтому гораздо реже заболевают алкоголизмом. В Восточной Азии процент гомозиготных носителей гораздо выше, чем в кавказоидных популяциях. Это является основной причиной меньшей распространенности алкоголизма в странах Востока. В Японии обладатели двух копий аллеля употребляют алкоголя в 10 раз меньше по сравнению с теми, кто вообще его не имеет. В европейской популяции этот аллель встречается гораздо реже. Соответственно и распространенность алкоголизма здесь выше.
|
|
В настоящее время ведутся широкомасштабные исследования наследственных причин алкоголизма. В 1998 г. был заложен совместный проект, включающий 105 многопоколенных семей и 1200 семей, в которых имеется по крайней мере три родственника первого колена, включая пробанда с алкоголизмом. По результатам проекта опубликовано 68 статей (Plomin R., 2003). Для многопоколенных семей есть указания на сцепление с хромосомами 1, 4 и 7. Ведется поиск генов и для других химических зависимостей. Одним из важных аспектов исследования зависимостей является изучение индивидуальных различий в реакции на психотропные средства (Атраментова Л.А., Филипцова О.В., 2004).
Особый интерес представляют модельные исследования, проводимые на мышах. Инбредные линии алкоголь-зависимых мышей позволяют гораздо более эффективно вести поиск соответствующих локусов (QTL). Уже картировано по крайней мере 24 локуса, имеющих отношение к алкогольной зависимости. 5 из этих локусов отличаются у линейных животных с разной чувствительностью к алкоголю. Алкогольная чувствительность у мышей оценивается по средней продолжительности сна после приема алкоголя. Модельные эксперименты весьма перспективны для функциональной геномики, т.е. выяснения того, как работают гены. Кроме того, широкие возможности манипуляции со средой позволяют изучать и средовые условия, способствующие и препятствующие развитию алкоголизма (Мешкова Т.А., 2003-2004).
|
|
Алкоголизм — это семейное заболевание. Единственный надежно установленный фактор риска по алкоголизму — это алкоголизм ближайшего родственника. Среди мужчин — родственников алкоголиков около 25% сами алкоголики, в то время как из общего числа мужчин их менее 5%. Большинство людей начинают экспериментировать с алкоголем в подростковом возрасте (Johnston и соавт., 2006). Во взрослом возрасте высоким фактором риска обострения алкогольной зависимости выступают социальные взаимодействия с пьющими людьми, компании (McCutcheon V.V., 2014). В работе Crum и соавт. (2008) установлено, что высокий уровень депрессивного настроения в детстве связан с ранним началом употребления алкоголя, проблемами употребления алкоголя в подростковом возрасте, а также алкогольной зависимостью во взрослом возрасте. В исследовании норвежских подростков (Strandheim и другие 2009) было обнаружено, что у девушек симптомы тревоги и депрессии связаны с более частыми случаями алкогольной интоксикации. В работе Sihvola и др., (2008) было обнаружено, что раннее начало (в возрасте 5-14 лет) депрессивного расстройства было связано с частым употреблением алкоголя и периодической интоксикацией, а также употреблением аддиктивных веществ в возрасте 17,5 лет.
Grant и др. (2009) обнаружили, что студенты, которые употребляли алкоголь, чтобы избежать или смягчить грусть или беспокойство, употребляли больше алкоголя с увеличением уровня негативного настроения.
Симптомы депрессии могут привести к самолечению алкоголем (Neighbors и соавт., 1992) и/или употребление алкоголя может привести к депрессивной симптоматике, но данная связь может быть обусловлена и общими генетическими или средовыми влияниями как на склонность к употреблению алкоголя, так и на симптомы депрессии.
|
|
В работе Edwards А.С. и др. (2011) было показано, что симптомы депрессии и употребление алкоголя часто положительно связаны между собой в подростковом возрасте. В лонгитюдном исследовании финских близнецов (N = 1282 человек: 169 женских MZ пар, 170 мужских MZ пар, 138 женских DZ пар, и 165 мужских DZ пар) проводились оценки генетических и средовых влияний на проявления алкоголизма и депрессии в возрастные периоды 12, 14 и 17,5 лет. В работе приняли участие финские семьи с близнецами, родившимися в период между 1983 и 1987 годами. Оценка зиготности проводилась с помощью валидного вопросника, который заполнялся обоими близнецами в начале исследования (Kaprio и соавт., 1995). Для подтверждения оценки зиготности применялся анализ ДНК. Работа с близнецами и их родителями проводилась в два этапа. На первом этапе использовались вопросники для оценки выраженности проблем алкоголизма и симптомов депрессии у близнецов и их родителей (участвовали 2724 семей), с последующим наблюдением близнецов в период с 14 до 17,5 лет. На втором этапе была выбрана подгруппа, которая составила 28 % от первоначальной по численности и которая включала близнецов, выбранных на основе высоких баллов по модифицированному мичиганскому тесту на алкоголизм, набранных их родителями (Seppa и др., 1990), что предполагает повышенный риск алкогольных проблем (Dick и др. 2005; Rose и др., 2004). Симптомы депрессии оценивались с использованием детского теста уровня депрессии (CDI) (Kovacs, 1991) у близнецов в возрасте 12 и 14 лет, и шкале общего уровня поведения (GBI) (Depue, 1987) у близнецов в возрасте 17,5 лет. CDI состоит из 27 вопросов, направленных на выявление симптомов депрессии (нарушения настроения, межличностного поведения и работы вегетативной нервной системы). Способы оценки употребления алкоголя близнецами отличались в разные возрастные периоды. В возрасте 12 лет участников спрашивали, выпивали ли они алкоголь без присутствия взрослых. В возрасте 14 лет участников спрашивали, как часто они употребляли алкоголь (никогда/не пью; реже, чем раз в месяц; 1-2 раза в месяц или один раз в неделю или чаще). В возрасте 17,5 лет участников исследования также спрашивали о частоте употребления алкоголя (никогда, один раз в год или реже, 2-4 раза в год, раз в 2 месяца, раз в месяц, два раза в месяц, раз в неделю, два раза в неделю или ежедневно).
В работе Edwards А.С. и др. (2011) было установлено, что оценка наследуемости симптомов депрессии в подростковом возрасте составляет 40-50%, при участии общесредовых и индивидуально-средовых факторов. Наследуемость употребления алкоголя варьирует в зависимости от возраста (0.25 - 0.44), при этом в возрасте 14 лет употребление алкоголя во многом зависит от общих факторов окружающей среды. В возрасте 12 лет, лишь небольшая часть (6,2%) близнецов, принимавших участие в исследовании, сообщили, что употребляли алкоголь без присутствия взрослых, при этом не было различий между мальчиками и девочками. В 14 лет 38,8% опрошенных близнецов сообщили об употреблении алкоголя, при этом была отмечена тенденция к боле частому употреблению алкоголя девочками, чем мальчиками. В возрасте 17,5 лет 88,9% опрошенных сообщили об употреблении алкоголя, различий между мальчиками и девочками не было выявлено. Что касается симптомов депрессии, то в работе было установлено, что наследуемость депрессивных симптомов остается неизменной на протяжении подросткового возраста. В возрасте 12 лет, депрессивные симптомы умеренно наследуемы (0,51). Эта оценка снижается в возрасте 14 лет (0,40) и несколько возрастает в возрасте 17,5 лет (0,45). Генетическая обусловленность употребления алкоголя в возрасте 12 лет составляют 43% от общей дисперсии, в 14 лет – 25 %, и в возрасте 17,5 лет - 44 %. Генетические влияния на употребление алкоголя, которые проявляются в возрасте 12 лет, составляют <10% от общей генетической изменчивости в симптомах депрессии в возрасте 14 лет, и < 2% в возрасте 17,5 лет. Кроме того, генетические факторы, которые стали влиять на употребление алкоголя в возрасте 14 лет составляют < 15% от общей генетической изменчивости в возрасте 17,5 лет. Генетические корреляции между симптомами депрессии и употреблением алкоголя, положительны, но уменьшается с возрастом, от 0,59 в 12 лет, 0,29 в 14 лет, и 0,26 в возрасте 17,5лет. Наследуемость симптомов депрессии в подростковом возрасте достаточно высока (0,41 - 0,51). Общесредовые факторы оказывают наименьшее влияние на фенотипическую вариативность проявлений депрессии (0,08 – 0,09), в то время как наибольшее влияние на фенотипическую вариативность депрессивных симптомов оказывают факторы индивидуальной среды (0,47 - 0,51). Одновременное употребление алкоголя и проявление симптомов депрессии в подростковом возрасте опосредовано генетическими (0,26 - 0,59) и средовыми факторами (0,30 - 0,63).
Генетика наркомании. Близнецовые исследования показали, что наследуемость наркомании составляет 30%. Наследуемость подверженности героиновой наркомании составляет 50%; психоделическим средствам 26%. Показано, что один из важных факторов предрасположенности к наркомании – поиск новизны. Наркотики способны очень быстро переводить состояние удовлетворенности с низких уровней на более высокие, запечатлеваясь в сознании, как абсолютно предпочтительный вид поведения. Но после употребления наркотика состояние удовлетворенности не возвращается на уровень психического комфорта, а опускается на уровень дискомфорта, еще более низкий от исходного уровня. Если в начале употребления наркотика он используется для удовольствия, то впоследствии человек начинает лечиться наркотиком от тяжелого душевного дискомфорта. Человек, употребляющий наркотики, на определенной стадии болезни теряет способность сохранять психический комфорт, используя известные ему трезвые виды поведения (прием пищи, различные развлечения, занятия спортом, секс и т.д.). Эти виды поведения уже не приносят удовлетворения человеку, который познал самый мощный стимулятор удовольствия, поскольку прием наркотиков ведет к развитию адаптационных изменений в мозге. Наркотик становится абсолютно предпочтительным и человек отказывается от выбора известных ему трезвых видов поведения для достижения удовлетворения. Усугубляющийся душевный дискомфорт и неумение жить трезво, «обуздывать» тягу к наркотику, являются основой психической зависимости и ведут к развитию патологического влечения. В основе патологического влечения к наркотическим веществам лежат аффективные расстройства. Именно аффективные расстройства можно рассматривать в качестве основного фактора, который препятствует дезактуализации влечения к наркотику. Под аффективными расстройствами подразумеваются в основном депрессивные состояния различной степени выраженности и структуры, играющие ведущую роль в клинической картине заболевания. Депрессивные расстройства при наркологических заболеваниях отличаются полиморфизмом проявлений, нечеткостью синдромального оформления и носят в целом атипичный и в ряде своих проявлений лавиноообразный характер. Согласно современной концепции, синдром зависимости обусловлен специфическими нарушениями функций дофаминовой нейромедиаторной системы.
Развитие зависимости от психоактивных веществ (ПАВ) сопровождается мотивационной деформацией с доминированием стимула к потреблению наркотических веществ. Дефицит основополагающих потребностей и жизненных интересов, трудности с упорядочиванием своей деятельности приводят к быстрой трансформации ведущих мотивов, при этом потребление ПАВ становится смыслообразующим фактором в поведении. Сохранные звенья в иерархии здоровых потребностей являются значимыми обстоятельствами, способными противодействовать аддиктивному потенциалу (Илюк Р.Д. и др., 2009).
Отмечается, что личность, познавшая мир наркотических иллюзий, в силу эффекта контраста и сравнения двух миров, уже не способна вернуться в реальный константный мир, в связи с чем некорректно пытаться машинально перенести в виртуальный мир наркозависимой личности ценности личности из мира трезвенника. С целью преодоления проблемы наркологических заболеваний была разработана новая психологическая теория смыслов как концептуальная основа профилактики наркомании и психокоррекции смысловых структур наркозависимой личности (Гарифуллин Р.Р., 2000).
Анализ показал, что в зависимости от того, какие смыслообразующие ценности после психокоррекции становились для личности главными, зависит эффективность лечения. Для успешной психокоррекции, необходимо создавать такие условия, чтобы личность в процессе деятельности ощущала цели действия и сами действия как самостоятельные ценности переживания, а единственным выходом из мира искусственных деструктивных ценностей является взгляд на окружающий мир с позиций полярных высокозначимых ценностей – жизни и смерти, но с акцентом на первое. Личность начинает жить не результатами (результат жизнедеятельности – смерть), а процессами жизнедеятельности (жизнь). При таком подходе у наркозависимой личности могут быть сформированы смыслообразующие ценности, превосходящие по значимости наркотические и создающие внутренние условия для избавления от зависимости (Гарифуллин Р.Р., 2000). Исследование установок наркозависимой личности показало, что ее основными деструктивными установками являются: установка к воображаемому удовлетворению потребности, установка к быстрому удовлетворению потребности при малых затратах усилий, установка к пассивным способам защиты при встрече с трудностями, установка к неприятию на себя ответственности за совершаемые поступки, установка к предпочтению эгоцентрических мотиваций альтруистическим, установка к малой опосредованности деятельности, установка довольствоваться временным и не вполне адекватным потребности результатом деятельности (Гарифуллин Р.Р., 2009).
Таким образом, при наркологических заболеваниях изменения ценностно-мотивационной сферы личности обусловлены не только психологически, но и физиологически, а коррекция системы ценностей и смысловых структур является особенно актуальной. При этом смысловой подход в лечении зависимости от ПАВ позволяет осуществлять психокоррекционное вмешательство, учитывая вышеприведенные психологические особенности этого явления (Воробьева Е. В., Шульгина И. П., 2014).
В работе Vrieze S.I. и др. (2014) на близнецовой выборке штата Миннесота (США) изучается связь риска развития наркотической и алкогольной зависимости с такой личностной особенностью, как поведенческая расторможенность. В работе принимали участие 2608 близнецов в возрасте 17, 24, 29 лет (возрастные группы). В работе было установлено, что в возрасте 17-24 глет существует наибольший риск развития наркотической и алкогольной зависимости, а в 24-29 года такой риск, как правило, уменьшается.
Марихуана является наиболее употребляемым из нелегальных наркотиков. Активный компонент ее – тетрагидроканнабинол. Эффект от курения марихуаны проявляется сразу и длится от одного до 4 часов. Под действием марихуаны человек расслабляется и становится более разговорчивым, цвета звуки становятся более интенсивными, может улучшаться мировосприятие, усиливаться творческие способности, снижается способность к концентрации внимания (фактор риска ДТП). Марихуана является депрессантом.
Действие кофеина. Кофеин является одним из наиболее распространенных легальных наркотических веществ. Он относится к легким стимуляторам. Высокие дозы кофеина препятствуют сонливости, а очень высокие – могут вызывать зрительные и слуховые галлюцинации. Кофеин повышает ЧСС, учащает дыхание и оказывает слабое диуретическое воздействие. Смертельные случаи после употребления кофеина наступали после принятия 10 г, что составляет около 100 чашек крепкого кофе. Высокие дозы кофеина могут влиять на размер тела новорожденного, угнетать его дыхание.
Действие никотина. От последствий курения погибает больше людей, чем в совокупности от СПИДа, алкоголизма и наркомании, убийств и самоубийств. Активное вещество – никотин. Никотин – стимулятор и седативное средство, снижает тревожность. Эффект выкуренной сигареты длится около получаса, но повторный прием приводит к депрессии и усталости, поэтому курильщикам необходимо курить все больше и больше.При изучении семей установлено, что количество курильщиков выше среди родственников людей, которые также курят. На близнецовых выборках Швеции, Дании, Финляндии, Австралии и США было показано, что наследуемость курения 37-84% для женщин и 28-84% для мужчин. Под генетическим контролем находятся начало и длительность курения и склонность бросить курить.
Во всем мире пять миллионов смертей в год происходит в результате заболеваний, вызванных курением, что является серьезной проблемой здравоохранения. В то время как употребление табака идет на спад в развитых странах, в развивающихся странах уровень курения держится на стабильном уровне или возрастает (Perera et al., 2005).
В США 31% мужчин и 23% женщин курят. В последние годы появились исследования населения азиатских стран, которые направлены на оценку частоты встречаемости в них различных фенотипов, связанных с курением, а также оценкой доли генетических и средовых влияний на межиндивидуальную вариативность курения. Так, например, в Шри-Ланке 38% курящих мужчин и 0,1% женщин (Katulanda et al., 2011). Уровень курения женщин в Шри-Ланке значительно ниже, чем в западных странах. Распространенность курения в Шри-Ланке варьирует в зависимости от дохода, возраста и образования людей, при этом наиболее высоко курение распространенно среди молодых мужчин с низким уровнем образования и дохода. Указанная закономерность также характерна и для западных стран, где более низкий уровень дохода и образования связаны с высокой распространенностью никотиновой зависимости.
Обзор 10 исследований близнецов позволил оценить вклад факторов генотипа в возраст начала курения в 56%, общесредовые влияния составили 24%, индивидуально-средовые – 20% (Sullivan and Kendler, 1999). То, в какой степени генетические и средовые факторы могут оказывать влияние на употребление табака, может зависеть от таких особенностей, как пол и возраст. Например, несколько исследований показали, что генетические факторы оказывают гораздо большее влияние на женщин, чем на мужчин. Это подтверждает мета-анализ 17 исследований, в котором было установлено, что генетические влияния на возраст начала курения выше у женщин, чем мужчин (55% у женщин и 37% у мужчин) (Li et al., 2003). Однако следует отметить, что не все исследования доказали половые различия. Оценка наследственности так же может варьировать в зависимости от возраста, так, было установлено, что на более молодых людей в большей степени оказывают влияние индивидуально-средовые факторы, в отличие от более взрослых (Koopmans et al., 1997).
В ходе исследования Zavos H.M.S. и др. (2012) на материале выборки Шри-Ланки проводилась оценка того, как генетические и средовые факторы приводят к формированию никотиновой зависимости. Рассматривались этапы формирования зависимости - от начала курения (с наличием какого-либо «начального» события, выступившего как толчок к употреблению табака), к этапу курения как постоянной привычки и к этапу выраженной никотиновой зависимости. На этапе начального курения используются в среднем семь сигарет в неделю, в течении минимум четырех недель. Установлено, что 69% межиндивидуальных различий никотиновой зависимости обусловлены генетическими факторами, в то время как 31% обусловлены индивидуально-средовыми факторами. В близнецовом исследовании в Шри-Ланке приняли участие 1772 мужчин, однополых монозиготных и дизиготных близнецов, средний возраст 33.2 года (SD = 13.2; возрастной диапазон: 15–85 лет). В качестве контрольной группы в исследовании участвовали 920 одиночнорожденных мужчин и женщин, отобранных из тех же районов проживания, что и близнецы. Опрос всех респондентов проводился у них дома с использованием специально обученных интервьюеров. Распространенность курильщиков со стажем среди близнецов составила 32%. В работе изучались пять фенотипов курильщиков: курящие, с ежедневным использованием никотина в течение нескольких недель (частота встречаемости среди близнецов 32,3 %, среди одиночнорожденных 51,0 %), никотиновая зависимость (частота встречаемости среди близнецов 4,3 %, среди одиночнорожденных 5,9 %), отказ от никотина (частота встречаемости среди близнецов 1,0 %, среди одиночнорожденных 1,1 %), с неудачными попытками бросить курить (частота встречаемости среди близнецов 14,1 %, среди одиночнорожденных 20,1 %), с ощущением зависимости от употребления табака (частота встречаемости среди близнецов 11,9 %, среди одиночнорожденных 18,3 %). В работе была проведена оценка конкордантности МЗ и ДЗ близнецов по всем пяти фенотипам. В результате проведенного исследования было установлено, что вклад факторов генотипа в употребление табака составляет 64%. Влияние общесредовых факторов – 16%, индивидуально-средовых – 20%. В ходе исследования 43% курильщиков сообщили о своем желании бросить курить. Фенотип с ощущением зависимости от употребления табака - вклад факторов генотипа составил 0,56, вклад общесредовых факторов – 0,04, вклад индивидуально-средовых факторов – 0,4. Фенотип, связанный с неудачными попытками бросить курить – вклад факторов генотипа составил 0,32, вклад общесредовых факторов – 0,01, вклад индивидуально-средовых факторов – 0,68.
Исследования близнецов подросткового возраста в связи с вопросом их приобщения к курению показали, что в разных странах доля генетической составляющей может существенно различаться. Так, в исследовании близнецов, проживающих в штате Вирджиния (США), доля наследственной составляющей оказалась равна 84% (Maes et al., 1999), а у близнецов из штата Колорадо - 38% (Rhee et al., 2003), и 15% на выборке австралийских близнецов (White et al., 2003). В работе Rose R.J. et al., (2009) было показано, что влияние генетических факторов на курение увеличивается от раннего подросткового возраста к зрелости.
Установлено, что генетические факторы оказывают небольшое влияние на приобщение к употреблению конопли в течение подросткового периода, тогда как влияние факторов окружающей среды доминирует (Agrawal and Lynskey, 2006; Shelton et al., 2007).
Метаанализ о приобщении к употреблению конопли показал, что вклад генетических факторов составляет 48%, общесредовых - 25%, индивидуально-средовых - 27% у мужчин и 40 %, 39% и 21% соответственно у женщин (Verweij et al., 2010).
Исследование подростков штата Миннесота (США) показало, что приобщение подростков к употреблению табака, алкоголя и наркотиков происходит в основном за счет влияния факторов окружающей среды, нежели генетических, и ковариация между употреблением этих веществ может быть объяснена наличием общего, лежащего в основе употребления всех трех веществ, фактора (Han et al., 1999).
Оценка вклада генотип-средовых факторов в употребление табака и марихуаны показала, что для обоих веществ общесредовые факторы имели большее влияние при приобщении к употреблению, а генетические факторы влекли за собой формирование более тяжелой зависимости (Fowler et al., 2007).
В работе Korhonen T. и др. (2012) было изучено влияние наследственных и средовых факторов на проявления экстернального поведения у подростков в возрасте 12 лет, курение в возрасте 14 лет и употребление наркотиков в возрасте 17 лет. Работа была выполнена на материале финских близнецов и представляла собой лонгитюдное исследование 737 монозиготных и 722 дизиготных пар близнецов. Оценка экстернального поведения проводилась с применением финской шкалы для учителей близнецов «The Multidimensional Peer Nomination Inventory (MPNI)», которая включает субшкалы гиперактивности-импульсивности (например, беспокойный, бегает и лазает повсюду, несмотря на предупреждения), агрессивности (например, дразнит других детей или нападает на них без всяких причин; рассказывает чужие секреты другим людям), и невнимательности (например, забывчивый, игнорирует инструкции), которые формируют фактор проблем экстернального поведения (поведенческих проблем) (Pulkkinen et al., 1999). Также опрашивались и сами подростки на предмет употребления ими табака и наркотиков. В результате было получено, что вклад генетических факторов в экстернальное поведение составляет 56%, в возраст начала приобщения к курению – 20%, в количество выкуриваемых сигарет – 32% и в приобщение к употреблению наркотиков – 27%. Влияние общесредовых факторов составило 32%, 75%, 54% и 60% соответственно. На ковариацию между демонстративным поведением и курением оказывают влияние факторы общей среды (69% - для приобщения к курению и 77% для постоянного курения). На ковариацию между возрастом начала курения/постоянным курением и употреблением наркотиков оказывают влияние генетические факторы (42/22%), а также общесредовые факторы (58/78%). В данной работе убедительно показано, что наблюдаемое в ранний подростковый период демонстративное поведение обусловлено действием генетических и средовых факторов и в более позднем возрасте приводит к употреблению наркотических веществ. В данной работе также было установлено, что более 40% мальчиков и девочек имели некоторый опыт курения в возрасте 14 лет. В сравнении со многими другими странами употребление конопли подростками в Финляндии оказалось существенно более низким и составило примерно 12% мальчиков и 15% девочек, объявивших об употреблении конопли или других наркотиков в возрасте 17,5 лет. Однако раннее начало курения зачастую предопределяет дальнейшее употребление наркотиков, что подтверждается и другими исследованиями, например, исследование голландских подростков (Кorhonen et al., 2010).
Литература:
1. Атраментова Л.А., Филипцова О.В. Введение в психогенетику. М.: Флинта, 2004. 472 с.
2. Воробьева Е. В., Шульгина И. П. Смысловой подход в психокоррекции наркомании // Материалы всероссийской психологической конференции c международным участием «Категория смысла в философии, психологии, психотерапии и в общественной жизни» (Ростов-на-Дону, 23–26 апреля 2014 г.[Электронный ресурс]. 1-ое изд-е. – М.: КРЕДО, 2014. – 473 с. С. 185-186. ISBN 978-5-91375-061-7 ББК 32.81 В6 УДК 32.019. М 34
3. Гарифуллин Р.Р. Психокоррекция смысловых структур наркозависимой личности: диссертация кандидата психологических наук: 19.00.01. – Казань, 2000. – 135 с.
4. Гарифуллин Р.Р. Трансформация смысловых структур наркозависимой личности // Образование и саморазвитие. – 2009. – № 4(14), с. 205 – 209.
5. Илюк Р.Д., Громыко Д.И., Берно-Беллекур И.В. Особенности эмоционально-мотивационной сферы наркозависимых и их роль в прекращении потребления психоактивных веществ: Пособие для врачей. – СПб: Санкт-Петербургский научно-исследовательский психоневрологический институт им. В.М. Бехтерева, 2009. – 35 с.
6. Мешкова Т.А. Психогенетика: Электронный учебно-методический комплекс. М.: МГППУ, 2003–2004. 393 с. https://lib.nspu.ru/umk/251b1e5d73f4a641/Meshkova.pdf
7. Achenbach T.M. (1991) Manual for the child behavior checklist 4–18 and 1991 profile. University of Vermont, Department of Psychiatry, Burlington, VT.
8. Agrawal A., Lynskey M.T. (2006) The genetic epidemiology of cannabis use, abuse and dependence /Addiction. 101(6):801–812.
9. Crum R.M., Green K.M., Storr C.L., Chan Y.F., Ialongo N., Stuart EA, Anthony JC (2008) Depressed mood in childhood and subsequent alcohol use through adolescence and young adulthood /Arch. Gen. Psychiatry. 65(6):702–712.
10. Depue R. (1987) General behavior inventory. Department of Psychology, Cornell University, Ithaca.
11. Dick D.M., Viken R.J., Kaprio J., Pulkkinen L., Rose R.J. (2005) Understanding the covariation among childhood externalizing symptoms: genetic and environmental influences on conduct disorder, attention deficit hyperactivity disorder, and oppositional defiant disorder symptoms / J. Abnorm. Child. Psychol. 33(2):219–229.
12. Edwards А.С., Sihvola E., Korhonen T., Pulkkinen L., Moilanen I., Kaprio J., Rose R.J., Dick D.M. Depressive Symptoms and Alcohol Use are Genetically and Environmentally Correlated Across Adolescence / Behav. Genet. (2011) 41:476–487.
13. Fowler T., Lifford K., Shelton K., Rice F., Thapar A., Neale M.C., McBride A., Van Den Bree M.B. (2007) Exploring the relationship between genetic and environmental influences on initiation and progression of substance use. Addiction 102(3):413–422.
14. Grant V.V., Stewart S.H., Mohr C.D. (2009) Coping-anxiety and coping depression motives predict different daily mood-drinking relationships / Psychol. Addict. Behav. 23(2):226–237.
15. Han C., McGue M.K., Iacono W.G. (1999) Lifetime tobacco, alcohol and other substance use in adolescent Minnesota twins: univariate and multivariate behavioral genetic analyses /Addiction. 94(7): 981–993.
16. Johnston L.D., O’Malley P.M., Bachman J.G., Schulenberg J.E. (2006) Teen drug use continues down in 2006, particularly among olderteens; but use of prescription-type drugs remains high. University of Michigan News and Information Services, Ann Arbor.
17. Kaprio J., Rimpela A., Winter T., Viken R.J., Rimpela M., Rose R.J. (1995) Common genetic influences on BMI and age at menarche /Hum. Biol. 67(5):739–753.
18. Katulanda P., Wickramasinghe K., Mahesh J.G., Rathnapala A., Constantine G.R., Sheriff R., Matthews D.R., Fernando S.S. (2011) Prevalence and correlates of tobacco smoking in Sri Lanka /Asia Pac. J. Public. Health. 23:861–869.
19. Koopmans J.R., van Doornen L.J., Boomsma D.I. (1997) Association between alcohol use and smoking in adolescent and young adult twins: a bivariate genetic analysis /Alcohol. Clin. Exp. Res. 21:537–546.
20. Korhonen T., Latvala A., Dick D.M., Pulkkinen L., Rose R.J., Kaprio J., Huizink A.C. Genetic and Environmental Influences Underlying Externalizing Behaviors, Cigarette Smoking and Illicit Drug Use Across Adolescence / Behav. Genet. (2012) 42:614–625.
21. Korhonen T., Van Leeuwen A.P., Reijneveld S.A., Ormel J., Verhulst F.C., Huizink A.C. (2010) Externalizing behavior problems and cigarette smoking as predictors of cannabis use: the TRAILS study /J. Am. Acad. Adolesc. Psychiatry. 49(1):61–69.
22. Kovacs M. (1991) The child’s depression inventory (CDI). MultiHealth Systems, North Tonawanda.
23. Li M.D., Cheng R., Ma J.Z., Swan G.E. (2003) A meta-analysis of estimated genetic and environmental effects on smoking behavior in male and female adult twins / Addiction. 98:23–31.
24. Maes H.H., Neale M.C., Kendler K.S., Hewitt J.K., Silberg J.L., Foley D.L. et al. (1998) Assortative mating for major psychiatric diagnoses in two population-based samples / Psychol. Med. 28(6):1389–1401.
25. McCutcheon V.V., Lessov-Schlagga C.N., Steinley D., Bucholz K.K. Social network drinking and family history contribute equally to first-onset alcohol dependence in high risk adults / Drug and Alcohol. Dependence. Volume 141, 1 August 2014, Pages 145-148.
26. Neighbors B., Kempton T., Forehand R. Cooccurrence Of Substance-Abuse With Conduct, Anxiety, And Depression Disorders In Juvenile Delinquents / Addictive Behaviors. Volume: 17. Issue: 4. Pages: 379-386.
27. Palmer R.H.C., McGeary J.E., Francazio S., Raphael B.J., Lander A.D., Heath A.C., Knopik V.S. The genetics of alcohol dependence: Advancing towards systems-based approaches Review Article Drug and Alcohol Dependence, Volume 125, Issue 3, 1 October 2012, Pages 179-191.
28. Perera B., Fonseka P., Ekanayake R., Lelwala E. (2005) Smoking in adults in Sri Lanka: prevalence and attitudes. Asia Pac J Public Health 17:40–45.
29. Pulkkinen L., Kaprio J., Rose R.J. (1999) Peers, teachers and parents as assessors of the behavioural and emotional problems of twins and their adjustment: the Multidimensional Peer Nomination Inventory. Twin Res Hum Genet 2(4):274–285.
30. Rhee S.H., Hewitt J.K., Young S.E., Corley R.P., Crowley T.J., Stallings M.C. (2003) Genetic and environmental influences on substance initiation, use, and problem use in adolescents. Arch Gen Psychiatry 60(12):1256–1264.
31. Rose R.J., Broms U., Korhonen T., Dick D.M., Kaprio J. (2009) Genetics of smoking behavior. In: Kim YK (ed) Handbook of behavior genetics. Springer, New York.
32. Rose R.J., Dick D.M., Viken R.J., Pulkkinen L., Kaprio J. (2004) Genetic and environmental effects on conduct disorder and alcohol dependence symptoms and their covariation at age 14. Alcohol Clin Exp Res 28(10):1541–1548.
33. Seppa K., Sillanaukee P., Koivula T. (1990) The efficiency of a questionnaire in detecting heavy drinkers. Br J Addict 85(12):1639–1645.
34. Shelton K., Lifford K., Fowler T., Rice F., Neale M., Harold G., Thapar A., Van Den Bree M. (2007) The association between conduct problems and the initiation and progression of marijuana use during adolescence: a genetic analysis across time. Behav Genet 37(2):314–325.
35. Sihvola E., Rose R.J., Dick D.M., Pulkkinen L., Marttunen M., Kaprio J. (2008) Early-onset depressive disorders predict the use of addictive substances in adolescence: a prospective study of adolescent Finnish twins. Addiction 103(12):2045–2053.
36. Strandheim A., Holmen T.L., Coombes L., Bentzen N. (2009) Alcohol intoxication and mental health among adolescents—a population review of 8983 young people, 13–19 years in North-Trondelag, Norway: the Young-HUNT Study. Child Adolesc Psychiatry Ment Health 3(1):18.
37. Sullivan P.F., Kendler K.S. (1999) The genetic epidemiology of smoking. Nicotine Tob Res 1(Suppl 2):S51–S57 discussion S69-70.
38. Verweij K.J.H., Zietsch B.P., Lynskey M.T., Medland S.E., Neale MC, Martin NG et al (2010) Genetic and environmental influences on cannabis use initiation and problematic use: a meta-analysis of twin studies. Addiction 105(3):417–430.
39. Vrieze S.I., Vaidyanathan U., Brian M., Hicks B.M., Iacono W.G., McGue M. The Role of Constraint in the Development of Nicotine, Marijuana, and Alcohol Dependence in Young Adulthood / Behav. Genet. (2014) 44:14–24.
40. White V.M., Hopper J.L., Wearing A.J., Hill D.J. (2003) The role of genes in tobacco smoking during adolescence and young adulthood: a multivariate behaviour genetic investigation. Addiction 98(8):1087–1100.
41. Zavos H.M.S., Kovas Y., Ball H.A., Ball D., Siribaddana S.H., Glozier N., Sumathipala A., McGuffin P., Hotopf M., Rijsdijk F.V. Genetic and Environmental Etiology of Nicotine Usein Sri Lankan Male Twins Behav Genet (2012) 42:798–807.