План
Введение
Определение беломышечной болезни
Этиология
Патогенез
Клинические признаки
Постановка диагноза болезни
Дифференциальный диагноз
Патологоанатомическая картина
Лечение и профилактика
Преодоление селенодефицита у молочных коров
Фармакотерапия селеновой недостаточности у кур
Заключение
Список использованной литературы
Введение
Беломышечная болезнь встречается почти во всех странах мира. В нашей стране болезнь регистрируется практически во всех республиках и областях среди молодняка всех видов сельскохозяйственных животных. В некоторых случаях болеют взрослые животные. [II] Впервые в Бурятии беломышечная болезнь молодняка сельскохозяйственных животных зарегистрирована среди ягнят в Заиграевском аймаке в 1936 году. Затем она проявилась во многих овцеводческих хозяйствах Забайкалья. Благодаря усилиям ученых, ветеринарных специалистов и работников животноводства и применении селенита натрия, беломышечная болезнь была купирована и в настоящее время регистрируется в единичных случаях. [1]
В первые болезнь описал О.Н. Mиth. В Монголии ее установил в 1958 г.А. Содномдаржаа. В Британии беломышечная болезнь приняла массовый характер у телят. В основном заболевали новорожденные телята, в последние годы стали регистрировать у животных более старших возрастов и даже у коров. И.С. Генералов наблюдал беломышечную болезнь у верблюжат. Эндемические очаги болезни у человека с характерными признаками миокардиопатии (болезнь Кишана), регистрировали в Китае. [II]
Основной причиной беломышечной болезни является недостаточность селена в кормах и продуктах питания. Селен является незаменимым элементом в питании животных и человека. При его недостаточности наступает дисфункция обменных процессов и глубокие морфологические изменения, приводящие к гибели. В настоящее время насчитывается более 30 нозологических единиц различных болезней, связанных с нарушением минерального обмена. Особое место в этом перечне занимают эндемические болезни, связанные с определенной местностью (morbi endeimci). Наиболее распространенные болезни в условиях Забайкалья являются эндемический зоб и беломышечная болезнь. Распространенной являются и остеодистрофия у жвачных животных. [7]
Определение беломышечной болезни
Беломышечная болезнь - тяжело протекающее заболевание, сопровождающееся нарушением обмена веществ в организме, явлениями общего токсикоза, дегенеративно-воспалительными процессами в тканях, преимущественно в сердечной и скелетной мышцах. [10]
Беломышечная болезнь - специфическая форма селеновой недостаточности, характеризующееся "критическим" уровнем селена в кормах. [6]
Этиология
Беломышечная болезнь возникает при однообразном кормлении (сеном люцерны, красного клевера, сеном, собранным с поемных или затопленных лугов) при недостаточном содержании в кормах белков, минеральных веществ, витаминов, особенно витамина Е, а также селена; при отсутствии прогулок В зимнее время.
Селен - биоэлемент, отсутствие или недостаток его, равно как и избыток может привести не только и патологическим состояниям в виде эндемических болезней, но и вызывать ряд нарушений в обмене веществ, снижать рост, продуктивность, сопротивляемость организма животных к заболеваниям заразной этиологии.
В кормах хорошего качества селен содержится 0,100 - 0, 200 мг/кг сухого вещества. Весь комплекс болезней селеновой недостаточности исчезает при полноценном кормлении, когда количество селена в рационе обеспечивает потребность в элементе организм животного. Беломышечная болезнь проявляется там, где селен в кормах содержится менее 0,100 мг/кг.
Селеновая недостаточность очень связана с дефицитом витамина Е, которого много в свежей траве. При хранении сена, силосования и других обработках, уровень витамина Е в кормах резко падает, что усугубляет селеновую недостаточность.
В организме селен находится в виде селенопротеидов, которые участвуют в системе оксидации L - кетоглутаровой кислоты.
Селену придается большое значение в обмене веществ. Ввиду малого его содержания в организме животных, биологическая функция элемента, заключается в каталитической роли. Селен вместе с витамином Е ответственен за поддержание функции клеточных мембран. Оба обладают антиокислительной способностью, предупреждающие окисление полинасыщенных жирных кислот, вырабатывающих вредные пероксиданты (витамин Е выполняет указанную функцию, а селеносодержащий агент катализирует их распад). Селен и витамин Е незаменим для защиты клеток от разрушения, вызываемые вредными продуктами обмена.
Патогенез
Продолжительность болезни у ягнят 2-3 дня, смертность 50% и выше. Болезнь часто принимает массовый характер и наблюдается в хозяйстве несколько лет, затем внезапно обрывается на некоторое время, а иногда навсегда.
Беломышечная болезнь ягнят Бурятии во всех случаях имеет хроническое течение. Болезнь в первые дни жизни ягненка или внутриутробно и заканчивается в 19% случаев смертью.
Течение болезни может быть острым с внезапным смертельным исходом, подострым и хроническим, при которых появляются основные симптомокомплексы: общая слабость, резко понижается тонус скелета мышц, шатающаяся походка. Больные ягнята находятся в характерных позах. Основные изменения отмечаются в сердечной и скелетной мускулатуре, где происходят атрофия и некроз мышечных волокон с отделением солей кальция в небольшом количестве. Нередко отмечается истончение миокарда, выпячивание верхушки сердца.
При клиническом исследовании больных ягнят отмечают тахикардию.
Количество сердечных сокращений достигает 140-200 в минуту. Небольшое возбуждение резко усиливает сердечную деятельность, проявляется аритмия, затем глухость и ослабление тонов. Дыхание поверхностное, учащенное, доходящее до 70-90 движений в минуту. В ряде случаев отмечается параличи и парезы.
В хозяйствах, неблагополучных по беломышечной болезни, больше половины ягнят погибали не от беломышечной болезни, а от осложнений, возникших на фоне беломышечной болезни. В зависимости от эпизоотической ситуации, зоогигиенических и хозяйственных условий такими осложнениями могли быть различные заболевания. В условиях Бурятии ими чаще всего являлись пневмонии (42%), затем расстройства ЖКТ алиментарного происхождения (38%), различные инфекционные болезни (15%), нарушения минерального и витаминного обмена (5%).
Клинические признаки
Признаки беломышечной болезни трудно распознаются. Характерные признаки: общая слабость, угнетение, своеобразная поза, шаткая походка у больных ягнят, выгнута спина, широко расставлены конечности, низко опущена голова. Иногда наблюдают парез тазовых конечностей, вследствие чего ягненок принимает позу сидячей собаки. В некоторых случаях болезнь протекает остро. Животное погибает внезапно при явлениях одышки и судорог.
В течении болезни выделяют три формы: острое - нарушение дыхания одышка, резко усиливается сердцебиение, судороги, параличи и смерть; подострое, течение характеризуется расстройством движения, скованностью походки; хроническое - нарушением локомоторной функции, исхуданием. У коров наблюдали заболевание, сходное с родильным парезом.
Недостаток селена значительно влияет на состояние здоровья и продуктивные качества молочных коров. Симптомы селенодефицита хорошо известны: маститы, задержка последа, метриты, кисты яичников, повышенное количество соматических клеток в молоке, увеличенный промежуток между отелами (плохая оплодотворяемость), некроз печени, низкая устойчивость новорожденных телят к холоду, замедленный их рост и плохая конверсия корма, мышечная дистрофия (беломышечная болезнь).
Признаки селеновой недостаточности у птицы разные в зависимости от ее возраста, условий кормления и содержания. Наиболее ярко они проявляются У молодняка, среди которого отмечается высокий уровень смертности, количество больных цыплят значительно увеличивается после какого-либо стресса (превышение норм посадки, перевод в другие помещения, вакцинация и пр.). Это вызывает подозрение, что в стаде инфекция.
Бактериологическими исследованиями патогенная микрофлора у павших особей не обнаруживается, но при наличии большого количества тканей, потерявших способность противостоять внедрению микроорганизмов (некротизированные мышцы, обширные участки подкожной клетчатки, пропитанные экссудатом), может быть выделена сопутствующая микрофлора (кокки, дипло-, стрепто- и стафилококки, кишечная палочка), что затрудняет постановку правильно го диагноза. У молодой птицы также наблюдается депрессия роста.
Характерные клинические признаки заболевания - отсутствие аппетита, вялость, параличи конечностей, взъерошенность оперения. В дальнейшем при нарушении структуры мышц появляется хромота. Из-за паралича отдельных частей тела возникают судороги. Среди цыплят появляется много "ползунков": они не могут нормально передвигаться, а припадают к полу и ползут, отталкиваясь лапами. При экссудативном диатезе появляются отеки подкожной клетчатки в области головы, шеи, чаще под крыльями и на груди. В начале заболевания возникает отек шеи и реже головы. В легко протекающих случаях в указанных местах наблюдалось покраснение, а в тяжелых - значительный отек с посинением кожи. При энцефаломаляции цыплята остаются в одном положении в течение длительного времени, а при попытке двигаться падают и лежа совершают круговые движения. У больных также наблюдается искривление шеи.
Болезнь сопровождается тяжелыми дистрофическими и некротическими поражениями мышц сердца, скелета, нервной ткани и печени. Независимо от клинического проявления патологоанатомические изменения у павших особей имеют много общего, однако они сходны с паткартиной, наблюдаемой при отравлениях.
При осмотрах птицы отмечается снижение или отсутствие аппетита, вялость, хромота, взъерошенность оперения, нарушение координации движения, при вскрытии павшей - пестрое окрашивание мышц, гепатозы, иногда с множественными некротическими очажками, застойная гиперемия. Отход молодняка колеблется по хозяйствам от 12 до 23%.
Постановка диагноза болезни
Основана на данных клинических признаков, электрокардиографических и лабораторно-диагностических исследованиях, патологоанатомической картины. Наиболее информативным тестом считают определение уровня селена в организме животных.
В отечественной и зарубежной литературе много работ посвящено определению уровня селена. Использовали флуориместрические и радиометрические методы М.И. Гаманова и соавторов, которые считают, что наиболее перспективно определять содержание селена в биологических объектах флуориметрическим методом с использованием реагента 2,3 диаминонафталина, обладающего высокой реагентностью извлечения элемента из биологического материала. Многие авторы использовали метод радиоактивных изотопов, из которых чаще всего применяют Se-75, обладающий периодом полувыведения до 40 суток. Перспективен нейронно активационный метод при помощи коротко движущегося радиоизотопа Se-77 с периодом полураспада 17, 5 сек. Метод количественного определения селена в организмах в первую очередь важен как диагностический тест: по уровню селена в организме судят о селенной недостаточности, оптимальном содержании элемента или его избытке, уровень селена в организме характеризует его метаболизм и, наконец, важно знать предельно допустимые концентрации элемента в профилактических питаниях человека, не оказывающие вредного влияния на его здоровье.
Иногда имеются определенные отклонения от вышеуказанной закономерности, но, как правило, наиболее высокое содержание селена в почках, затем в печени, где, по-видимому, происходит его интенсивный обмен и наименьшее - в мышцах. При большинство селенной недостаточности, чаще всего обнаруживают поражение в мышцах и в сердце - наиболее уязвимых при беломышечной болезни, а при высоком уровне селена - в печени (например, при токсической дистрофии печени).
Количество селена в печени, как правило, отражает уровень его в рационе, что нередко используют для определения обеспеченности элементом организма животных, так как печень обладает в отношении селена большей емкостью, чем другие органы.
Клинические и, особенно, патологоанатомические признаки характерны для беломышечной болезни, поэтому при ее развитии установление диагноза не представляет трудности. Обнаружение при вскрытии трупов ягнят в сердечной и скелетных мышцах дегенеративно - деструктивных изменений достаточно для подтверждения диагноза.
Значительная трудность представляет установление предклинического состояния болезни, которое не проявляется мышечной дистрофией, но отрицательно воздействует на процессы обмена веществ в организме, снижает рост и продуктивность животных.
Химический анализ кормов, биохимические исследования крови и печени на содержание минеральных веществ, в частности селена, является наиболее информативными в диагностике селеновой недостаточности. Учитывая особую биохимическую провинцию с дефицитом и дисбалансом комплекса минеральных веществ, необходимо проводить одновременно химический анализ кормов, органов и тканей павших и вынужденно убитых животных, биохимические исследования крови животных, а также лабораторные исследования, исключающие инфекционные и паразитарные болезни.