Причины:
1. 5 групп внешних факторов (механические, физические, химические, биологические и социальные) → первичная кровопотеря
2. др. болезни, осложнением которых является острая кровопотеря (инфаркт миокарда, аневризма сердца, сосудов, пороки сердца, лейкоз, язвенная болезнь, опухоли) → вторичная кровопотеря
Условия, способствующие возникновению и тяжести острой кровопотери:
1) сила и длительность действия причинного фактора
2) место действия (сосуды, сердце).
3) повышение проницаемости сосудов (инфекция, интоксикации, ионизирующая радиация)
4) понижение свертывающих свойств крови (гемофилия)
5) детский, старческий возраст
6) мужской пол
7) другие факторы внешней среды (голодание, перегревание)
Патогенез острой кровопотери включает механизмы развития явлений повреждения и механизмы развития защитно-компенсаторных реакции.
Механизмы развития явления повреждения
Причинный фактор → повреждение → нарушение целостности сосуда (сердца) → кровотечение → гиповолемия → ↓ венозного возврата крови к сердцу → ↓ диастолического наполнения сердца → ↓УОС и MOC → Сердечная недостаточность →
Артериальная гипотензия → ↓ АД (геморрагический коллапс) → гипоксия (циркуляторная - ↓ скорости кровотока) → ↓ энергообразования → нарушение функции органов и систем → торможение ЦНС(при недостаточности адаптационных механизмов)
Смерть от необратимого торможения (паралича) дыхательного центра.
Назвать стадии компенсации при острой кровопотере и примерные сроки их развития при тяжелых кровопотерях.
1. Стадия сердечно-сосудистой компенсации (рефлекторная)
2. Стадия гидремической компенсации
|
|
3. Костно-мозговая стадия компенсации
Стадия сердечно-сосудистой компенсации (рефлекторная)
Сроки: с 1 сек - 2-3 часа
Механизм стадии: рефлекс с баро- и хеморецепторов сосудов и тканей, все реакции срочные
1) Возбуждение дыхательного центра (частое, глубокое дыхание, ↑ МОД)
2) Возбуждение симпатико – адреналовой системы и сосудодвигательного центра (абв – симпатическое влияние, д – адренергическое влияние):
а) Спазм периферических артериальных сосудов (α-адренорецепторы), кроме сосудов сердца и головного мозга (β-адренорецепторы) → открытие а/в шунтов, сброс части крови и централизация кровообращения.
б) ↑ ЧСС,↑ УОС и ↑МОС, ↑системного АД
в) выброс депонированной крови → ↑МЦК
г) спазм поврежденного сосуда → замедление кровотока + агрегация тромбоцитов (адреналин, норадреналин) → тромбообразование→ остановка кровообращения.
д) активация реакций защитного стресса: норадреналин → ↑ гипоталамус → ↑ кортиколиберины → передняя доля гипофиза → ↑ АКТГ → ↑ кора надпочечников →
↑глюкортикоидов → стабилизация мембран клеток;
↑ минералокортикоидов → ↑ реабсорбции NA в почечных канальцах → задержка Na в сосудистом русле.
Итог 1 стадии: ↑МОС, ↑МЦК, ↑АД, но до исходных показателей не доходят (< нормы).
Стадия гидремической компенсации
Сроки: спустя 2-3-4 часа от начала кровопотери до 2-3-4 суток.
Механизмы: усиленный приток тканевой жидкости в кровь, срочная реакция
1. ↑ альдостерон → ↑Na в сосудистом русле → ↑осмотического давления крови → раздражение осморецепторов → выработка АДГ гипоталамуса → увеличивается реабсорбция Н20 в дистальных почечных канальцах → задержка Н20 в сосудистом русле
|
|
2. Повышена проницаемость стенки капилляра (гипоксия → ацидоз → раздражение тучных клеток → ↑гистамин)
3. Гиперпротеинемия – ↑концентрации белка в плазме крови (↑синтез белка в печени –БООФ) → ↑онкотическое давление крови → ↑вход тканевой жидкости в сосудистое русло.
4. РААС
Итог 2 стадии: ↑МЦК, ↑МОС, ↑АД (до нормы)
Костно-мозговая стадия компенсации
Сроки: с 1-х сек. → выявляется на 9-10 (5-6) день → заканчивается к 40-55 дню
Механизмы: рефлекторный (возбуждение симпатико-адреналовой системы) → выброс эритропоэтина почками → костный мозг → деление эритропоэтинчувствительной клетки →
эритробласт → пронормоциты → нормоциты → полихроматофильный эритроцит → зрелый эритроцит (4-5 дней)
На 9-10 день выброс молодых и зрелых эритроцитов из костного мозга в кровь – выявление.
К 40 дню этой фазы - восстановление числа эритроцитов, к 55 – гемоглобина.
Охарактеризовать развитие острой постгеморрагической анемии по стадиям компенсации при острой кровопотере и описать картину крови (дегенеративные, регенеративные формы красной крови) при острой постгеморрагической анемии на 9-11 день после острой кровопотери.
1. Сердечно-сосудистая стадия компенсации: лабораторно анемия не обнаруживается (картина крови – N), есть гиповолемия нормоцитемическая (Ht = 45%).
2.Гидремическая стадия компенсации:
|
|
1) лабораторно анемия есть: ↓ Ег, ↓ Нв в единице объема крови, по ЦП – нормохромная;
2) гиповолемия → нормоволемия олигоцитемическая (Ht < 45%).
3. Костномозговая стадия компенсации:
1) лабораторно анемия есть: ↓ Ег, ↓ Нв в единице объема крови, по ЦП - гипохромная до 40-го дня (дефицит железа);
2) нормоволемия олигоцитемическая (Ht < 45%) до 40-го дня, после 40-го дня -нормоволемия нормоцитемическая (Ht=45%). Полная нормализация к 55 дню.
Картина крови при ОПГА на 9-11 день после острой кровопотери:
Дегенеративные формы эритроцитов:
1. нормохромия, гипохромия – гипохромная анемия
2. анизоцитоз - макроцитоз
3. пойкилоцитоз - от слабого до резкого.
Регенеративные формы эритроцитов:
1. ядерные
1) эритрокариоциты - оксифильные нормоциты (1-2 в поле зрения)
2) эритроциты с т. Жолли (1-2 в поле зрения)
2. Цитоплазменные
1) полихромазия - 60-80 °/00
2) ретикулоцитоз - 90-100 °/00
Регенераторная анемия. Нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево