Чарльз Бест и Фредерик Бантинг




 

Инсулин ассоциируется с понятием «энергетическое изобилие». Он начинает продуцироваться в большом количестве, если предлагается богатая энергией пища, особенно с избытком углеводов.

Таким образом, снижение концентрации глюкозы в крови (в норме содержание глюкозы в крови натощак составляет 3,3-5,5 ммоль/л) и запас энергии – главная функция инсулина. При избыточном поступлении углеводов в организм, они запасаются в печени и мышцах в виде гликогена.

Под влиянием инсулина углеводы могут превращается в жиры и депонироваться в жировой ткани, если их избыток уже не может депонироваться в виде гликогена. Когда нет поступлений питательных веществ и концентрация глюкозы в крови начинает снижаться (в промежутках между приемами пищи), снижается и секреция инсулина. В печени гликоген начинает распадаться до глюкозы, которая, попадая в кровь, препятствует снижению концентрации глюкозы до слишком низкого уровня.

 

Механизм действия инсулина:

1. Инсулин инактивирует фосфорилазу, что предупреждает распад гликогена в печени.

2. Инсулин увеличивает активность глюкокиназы, что обеспечивает ускорение поступления глюкозы из крови в клетки печени.

3. Усиление активности гликогенсинтетазы инсулином, приводит к полимеризации моносахаридов, из которых образуется молекула гликогена.

Итак, печень (под действием инсулина) «забирает» глюкозу из крови, когда, в связи с приемом пищи, в крови возникает ее избыток, и «возвращает» ее в кровь, когда, в промежутках между приемами пищи, концентрация глюкозы снижается.

Влияние инсулина на головной мозг

Интересен факт, что головной мозг существенно отличается от других органов тем, что инсулин оказывает слабое влияние на использование глюкозы мозговой тканью. Мембраны клеток мозга проницаемы для глюкозы и могут использовать ее без посредничества инсулина.

 

Влияние инсулина на обмен белка и рост

1. Стимулирование поступления аминокислот в клетки.

2. Образование новых белков, так как инсулин стимулирует процессы трансляции в клетке.

3. Торможение катаболизма белков.

4. Подавление скорости глюконеогенеза в печени.

Регуляция секреции инсулина

Происходит по принципу обратной связи. К усиленному образованию и поступлению инсулина в кровь приводит гипергликемия (повышение концентрации глюкозы в крови). Наоборот, снижение уровня глюкозы в крови (гипогликемия) уменьшает образование и поступление данного гормона в кровь.

Повышение активности клеток паравентрикулярных ядер гипоталамуса происходит при увеличении концентрации глюкозы в крови. Возникшие импульсы передаются к дорсальным ядрам блуждающего нерва и далее – к бета-клеткам островков Лангерганса, что приводит к повышению секреции инсулина.

Противоположные реакции возникают при снижении количества глюкозы в крови.

 

Глюкагон и его функции

Глюкагон – гормон, секретируемый альфа-клетками островков Лангерганса при снижении уровня глюкозы в крови. Являясь антагонистом инсулина, глюкагон увеличивает уровень глюкозы в крови, то есть действует противоположно влиянию инсулина.

Влияния глюкагона на метаболизм глюкозы:

1. Расщепление гликогена печени (гликогенолиз)

2. Увеличение глюконеогенеза в печени.

Регуляция секреции глюкагона

Снижение концентрации глюкозы в крови способствует увеличению концентрации глюкагона в плазме в несколько раз. Наоборот, увеличение концентрации глюкозы до гипергликемических значений сопровождается снижением концентрации глюкагона в плазме.

 

Сахарный диабет

Симптомокомплекс, вызванный как отсутствием продукции инсулина, так и снижением чувствительности тканей к инсулину и проявляющийся снижением метаболизма углеводов, белков и жиров.

Два типа сахарного диабета:

1. Диабет 1 типа, инсулинозависимый сахарный диабет (вызывается снижением продукции инсулина)

2. Диабет 2 типа, инсулиннезависимый сахарный диабет (вызывается снижением чувствительности тканей-мишеней к действию инсулина).


НАДПОЧЕЧНИКИ

Каждый надпочечник состоит из двух слоев: коркового вещества и мозгового вещества.

 



Поделиться:




Поиск по сайту

©2015-2024 poisk-ru.ru
Все права принадлежать их авторам. Данный сайт не претендует на авторства, а предоставляет бесплатное использование.
Дата создания страницы: 2022-09-06 Нарушение авторских прав и Нарушение персональных данных


Поиск по сайту: