Острая сердечная недостаточность

IV. ВОПРОСЫИЗУЧЕННЫЕ РАНЕЕ И НЕОБХОДИМЫЕ ДЛЯ ИЗУЧЕНИЯ ДАННОЙ ТЕМЫ

1. Анатомия человека в 2 т. под ред. акад. РАМН проф. М.Р. Сапина, М., "Медицина", 1997, т.2, с. 90-188

2. Физиология человека в 2т. под ред. В.М. Покровского, Г.Ф. Коротько.- М, "Медицина", 1998. т.2, с. 338, 363.

3. Патофизиология под ред. П.Ф. Литвицкого, 1995, с. 484-505.

4. Милькоманович В.К. Методическое обследование, симптомы и симптомокомплексы в клинике внутренних болезней. 1995.

5. Белоусов Ю.Б., Моисеев В.С., Лепахин В.К. Клиническая фармакология и фармакотерапия. 1997.

 

V. Вопросы для определения исходного уровня знаний:

1. Тестовые задания

1.Препаратом выбора при истинном кардиогенном шоке является

а)допамин б)дигоксин в)адреналин г)норадреналин д)мезатон

2. Выявление на ЭКГ удлинения PQ, равного 0,28С, свидетельствует о нали­чии у больного:

а) блокады синоатриального проведения

б)блокады атриовентрикулярного проведения 1-й степени

в)блокады атриовентрикулярного проведения 2-й степени

г)блокады атриовентрикулярного проведения 3-й степени

д)синдрома преждевременного возбуждения желудочков

3. Гиповолемическую форму шока лечат:

а)сердечными гликозидами

б)эуфиллином

в)салуретиками

г)плазмозаменителями

4. Патогномонично для левожелудочковой недостаточности:

А)набухание шейных вен

Б)асцит

В)увеличение печени

Г)ортопноэ

Д)отеки на ногах

5. Для снижения давления в малом круге кровообращения можно использовать все перечисленные препараты, кроме:

а)нитроглицерина

б)пентамина

в)дигоксина

г)лазикса

д)эуфиллина

6. Для сердечной недостаточности характерны все признаки, кроме:

а)увеличение размеров сердца

б)ритм галопа

в)ритм перепела

г)маятникообразный ритм

д)снижение сердечного выброса

7. Не соответствует признакам левожелудочковой недостаточности:

А) резко выраженная одышка (вплоть до удушья)

Б) хороший лечебный эффект b- блокаторов

В) влажные хрипы в легких

Г) тахикардия

Д) повышение давления в легочных венах

8. Не соответствует признакам правожелудочковой недостаточности:

А) увеличение печени

Б) снижение венозного давления

В) замедление скорости кровотока

Г) цианоз

Д) отеки

9. Пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия характеризуется следу­ющими признаками, кроме:

а) внезапное начало и прекращение

б) комплексы QRS не уширены

в) полиурия в конце приступа

г) частота сердечных сокращений до 120 в минуту

д) может быть купирована при массаже каротидного синуса

10. Какой параметр первым реагирует на функциональную неполноценность ле­вого желудочка:

а)периферическое сосудистое сопротивление

б)уровень давления "заклинивания" в легочной артерии

в)рентгенологические признаки застоя

г)все перечисленное

 

Эталоны ответов: 1-а, 2-б, 3-г, 4-г, 5-в, 6-в, 7-б, 8-б, 9-г, 10-б.

 

2. Решить клиническую задачу:

I.Больной 40 лет, первые сутки обширного инфаркта миокарда. При осмотре – бледная с «мраморным» рисунком холодная кожа, синусовая тахикардия 140 в минуту, артериальное давление – 70/40 мм рт.ст. Экстренную терапию следует начинать с введения

а) мезатона б) дигоксина в) хлористого кальция г) пентамина

д) допамина

 

Эталон ответа - д

VI. План занятия:

1. Введение в занятие 10 мин.

2. Определение исходного уровня знаний 20 мин.

3. Разбор темы 60 мим.

4. Курация больных 40 мин.

5. Обсуждение результатов курации 40 мин.

6. Контроль результатов усвоения 15 мин.

7. Анализ контроля, задание на следующее занятие 15мин.

VII. Ориентировочная основа деятельности:

Характеристика конечного результата: в процессе освоения темы: студенты должны уметь поставить правильный диагноз и назначить лечение с учётом патогенеза заболевания. Для этого они должны знать этиологию, патогенез, классификацию, уметь собрать анамнез заболевания и провести осмотр больного, интерпретировать лабораторные и инструментальные данные.

Острая сердечная недостаточность

Острая сердечная недостаточность, возникающая как следствие нарушения сократительной способности миокарда, уменьшения систолического и минутного объема сердца. Проявляется несколь­кими крайне тяжелыми клиническими синдромами: кардиогенным шоком, отеком легких, острым декомпенсированным легочным сердцем и др. Сократительная способность миокарда снижается либо как результат его перегрузки при повышении гемодинамической нагрузки на левое или правое сердце, либо вследствие умень­шения функционирующей массы миокарда или снижения подат­ливости стенки камер.

Острая сердечная недостаточность развивается:

1) при нару­шении диастолической и/или систолической функции миокарда вследствие развития инфаркта (наиболее частая причина), воспа­лительных иди дистрофических заболеваний миокарда, а также тахикардии, тахи- и брадиаритмий;

2) при внезапном возникнове­нии перегрузки миокарда соответствующего отдела сердца вслед­ствие быстрого значительного повышения сопротивления на путях оттока (в аорте — ГК; в легочной артерии — массивная тромбоэм­болия ветвей легочной артерии, затяжной приступ бронхиальной астмы с развитием острой эмфиземы легких и др.) или нагрузки объемом (увеличение массы циркулирующей крови, например, при массивных инфузиях жидкости - вариант гиперкинетического типа гемодинамики);

3) при острых нарушениях внутрисердечной гемодинамики вследствие разрыва межжелудочковой перегород­ки или развития аортальной, митральной или трикуспидальной недостаточности (перегородочный инфаркт, инфаркт или отрыв сосочковой мышцы, бактериальный эндокардит с перфорацией створок клапанов, разрыв хорд, травма);

4) при повышении на­грузки (физическая или психоэмоциональная нагрузка, увеличе­ние притока в горизонтальном положении и др.) на декомпенсированный миокард у больных с более или менее выраженной хро­нической ЗСН вследствие врожденных или приобретенных пороков сердца, постинфарктоного кардиосклероза, гипертрофи­ческой или дилатационной кардиомиопатии.

Падение сократительной функции миокарда приводит к ряду компенсаторных сдвигов в гемодинамике. Для поддержания сердечного выброса при снижении ударного объема возрастает ЧСС, что сопровождается укорочением диастолы, уменьшением диастолического наполнения и приводит к еще большему падению ударного объема. При падении сократимости желудочков возрас­тает давление в предсердиях и венах, в результате чего формиру­ется застой в той части кровяного русла, которая предшествует камере декомпенсированного миокарда. Повышенное венозное давление способствует увеличению диастолического наполнения соответствующей камеры и, по закону Франка-Старлинга, удар­ного выброса. Но увеличение преднагрузки приводит к возраста­нию энерготрат миокарда и прогрессированию декомпенсации. Острая застойная левожелудочковая недостаточность проявляет­ся возрастанием давления в системе легочной артерии (что усу­губляется рефлексом Китаева - сужением легочных артериол в ответ на повышение давления в левом предсердии), ухудшением

внешнего дыхания и оксигенации крови и при превышении гидро- статическим давлением в легочных капиллярах онкотического и

осмотического давления, приводит вначале к интерстициальному, а затем - альвеолярному отеку легких.

При снижении сердечного выброса поддержание достаточно­го уровня АД осуществляется за счет повышения периферическо­го сопротивления. Однако это приводит к возрастанию постнаг­рузки и ухудшению тканевой перфузии (в том числе и перфузии жизненно важных органов - сердца, почек, головного мозга), что особенно проявляется при недостаточности компенсаторных ме­ханизмов и снижении АД. Повышение периферического сопротивления, шунтирование и секвестрирование крови и замедление тканевого кровотока, ха­рактерные в первую очередь для шока, способствуют выпотеванию жидкой части крови в ткани, в связи с чем развиваются гиповолемия, гемоконцентрация, ухудшение реологических свойств крови и создаются условия для развития тромботических ослож­нений. При различных клинических вариантах на первый план могут выступать отдельные варианты нарушения гемодинамики.

Клиническая картина и классификация. В зависимости от типа гемодинамики, пораженной камеры сердца и некоторых особен­ностей патогенеза различают следующие клинические варианты острой сердечной недостаточности:

а) с застойным типом гемодинамики:

- правожелудочковую (венозный застой в большом круге кровообращения);

- левожелудочковую (сердечная астма, отек легких).

б) с гипокинетическим типом гемодинамики (синдром мало­го выброса - кардиогенный шок):

- аритмический шок;

- рефлекторный шок;

- истинный шок.

 

 

 

 

Поскольку одной из самых частых причин острой сердечной недостаточности служит ИМ, представляет интерес ее классифи­кация при этом заболевании (табл. 1).

Таблица 1. Классификация острой сердечной недостаточности при ИМ (на основе Killip Т. & Kimball J., 1967)

 

Класс	Клинические признаки недостаточности	Час­тота, %	Смерт­ность,%	Принципы фармакотерапии
I	Хрипов в легких и III тона нет			Не требуется
II	Хрипы в легких не более чем над 50% поверхности или III тон			Уменьшение преднагрузок и в первую очередь с помощью диуретиков
III	Хрипы в легких более чем над 50% поверхности (часто картина отека легких)			Уменьшение преднагрузки диуретиками и нитратами, а при неэффективности — увеличение сердечного выброса негликозидными инотропными средствами
IV	Кардиогенный шок		80-100	В зависимости от клини­ческого варианта, тяжести и типа гемодинамики раз­личное сочетание инфузионной и инотропной терапии

 

Клиническая картина кардиогенного шока может развиваться при гиповолемии, предшествовавшей инфаркту (на фоне активной диуретической терапии, профузных поносов и др.).

Острая застойная правожелудочковая недостаточность про­является венозным застоем в большом круге кровообращения с

повышением системного венозного давления, набуханием вен (лучше всего заметно на шее), печени и тахикардией; возможно появление отеков в нижних отделах тела (при горизонтальном положении - на спине или боку). Клинически от хронической правожелудочковой недостаточности она отличается интенсив­ными болями в области печени, усиливающимися при пальпа­ции. Определяются признаки дилатации и перегрузки правого сердца (расширение границ сердца вправо, систолический шум над мечевидным отростком и протодиастолический ритм гало­па, акцент II тона на легочной артерии и соответствующие изме­нения ЭКГ). Уменьшение давления наполнения левого желудоч­ка вследствие правожелудочковой недостаточности может при­вести к падению минутного объема левого желудочка и развитию артериальной гипотензии вплоть до картины кардиогенного шока.

При тампонаде перикарда и констриктивном перикардите кар­тина застоя по большому кругу не связана с недостаточностью сократительной функции миокарда, и лечение направлено на вос­становление диастолического наполнения сердца.

Бивентрикулярная недостаточность, когда застойная правожелудочковая недостаточность сопровождает левожёлудочковую, не рассматривается в данном разделе, поскольку ее лечение мало от­личается от лечения тяжелой острой левожелудочковой недоста­точности.

Острая застойная левожелудочковая недостаточность клини­чески манифестирует: приступообразной одышкой, мучительным удушьем и ортопноэ, возникающими чаще ночью, иногда - дыха­нием Чейна-Стокса, кашлем (сначала сухим, а затем с отделением мокроты, что не приносит облегчения), позже - пенистой мокро­той, нередко окрашенной в розовый цвет, бледностью, акроцианозом, гипергидрозом; сопровождается возбуждением и страхом смер­ти. При остром застое влажные хрипы сначала могут не выслуши­ваться или определяется скудное количество мелкопузырчатых хрипов над нижними отделами легких; набухание слизистой мел­ких бронхов может проявляться умеренной картиной бронхо-обструкции с удлинением выдоха, сухими хрипами и признаками эмфиземы легких. Для дифференциальной диагностики с бронхи­альной астмой может служить диссоциация между тяжестью состо­яния и (при отсутствии выраженного экспираторного характера одышки и «немых зон») скудностью аускультативной картины. Звон­кие разнокалиберные влажные хрипы над всеми легкими, которые могут выслушиваться на расстоянии (клокочущее дыхание), харак­терны для развернутой картины альвеолярного отека. Возможны острое расширение сердца влево, появление систолического шума на верхушке сердца, протодиастолического ритма галопа, а также акцента II тона на легочной артерии и других признаков нагрузки на правое сердце вплоть до картины правожелудочковой недоста­точности; возможна тахикардия до 120-150 в мин. АД в зависимо­сти от исходного уровня может быть нормальным, повышенным или пониженным.

Картина острого застоя в малом круге кровообращения, развивающаяся при стенозе левого атриовентрикулярного отвер­стия, является по сути недостаточностью левого предсердия, но традиционно рассматривается вместе с левожелудочковой недо­статочностью.

Кардиогенный шок - клинический синдром, характеризующий­ся артериальной гипотенэией (САД менее 90-80 мм рт. ст. или на 30 мм рт. ст. ниже «рабочего» уровня у лиц с АГ); уменьшением пульсового давления и признаками резкого ухудшения микроцир­куляции и перфузии тканей, в том числе кровоснабжения мозга и почек (заторможенность или возбуждение, падение диуреза менее 20 мл в час, холодная кожа, покрытая липким потом, бледность, серый цианоз, мраморный рисунок кожи); синусовой тахикарди­ей, имеющей компенсаторный характер.

Падение сердечного выброса с клинической картиной кардиогенного шока может наблюдаться при ряде патологических состоя­ний, не связанных с недостаточностью сократительной функции миокарда: при острой обтурации атриовентрикулярного отверстия миксомой предсердия или тромбом протеза клапана, при тампона­де перикарда, при массивной ТЭЛА. Эти состояния нередко соче­таются с клинической картиной острой правожелудочковой недо­статочности. Тампонада перикарда и обтурация атриовентрикуляр­ного отверстия требуют немедленного хирургического пособия;

медикаментозная терапия в этих случаях может лишь усугубить си­туацию. Кроме того, картину шока при ИМ иногда имитирует рас­слаивающая аневризма аорты, что требует дифференциальной ди­агностики, поскольку нуждается в принципиально другом терапев­тическом подходе.

Различают три основных клинических варианта кардиогенного шока:

- аритмический шок - развивается как результат падения ми­нутного объема кровообращения вследствие тахикардии/тахиарит-мии или брадикардии/брадиаритмии; после купирования наруше­ния ритма достаточно быстро восстанавливается адекватная гемодинамика;

- рефлекторный шок (болевой коллапс) - развивается как ре­акция на боль; характеризуется быстрым ответом на обезболива­ющую терапию, отсутствием признаков ЗСН и ухудшения ткане­вой перфузии (в частности, серого цианоза); пульсовое давление обычно превышает критический уровень;

- истинный кардиогенный шок — развивается при объеме по­ражения, превышающем 40-50% массы миокарда левого желудоч­ка (чаще при переднебоковых и повторных инфарктах, у лиц стар­ше 60 лет, на фоне АГ и сахарного диабета); характеризуется раз­вернутой картиной шока, устойчивой к терапии, нередко сочетающейся с застойной левожелудочковой недостаточностью;

в зависимости от выбранных критериев диагностики этого состо­яния летальность (в отсутствие хирургического лечения) колеблет­ся на уровне 80-100%.

В ряде случаев, особенно при развитии ИМ у больных, получавших мочегонные препараты, развивающийся шок имеет харак­тер гиповолемического, а адекватная гемодинамика относительно просто восстанавливается восполнением циркулирующего объема.

Диагностические критерии. Одним из наиболее постоянных признаков острой сердечной недостаточности служит синусовая тахикардия (при отсутствии СССУ, полной АВ-блокады или реф­лекторной синусовой брадикардии); характерны расширение гра­ниц сердца влево или вправо и появление III тона на верхушке или над мечевидным отростком.

При острой застойной правожелудочковой недостаточности диагностическое значение имеют: 1) набухание шейных вен к пе­чени; 2) симптом Куссмауля (набухание яремных вен на вдохе); 3) интенсивные боли в правом подреберье; 4) ЭКГ-признаки острой перегрузки правого желудочка (тип S _I -Q _III), возрастание зубца Р в отведениях II, III и формирование глубокого зубца S в отведениях

V _4-6, депрессия SТ _II,III и подъем ST _I, а также в отведениях V _1,2. Возможно формирование блокады правой ножки пучка Гиса, отрицательных зубцов Т в отведениях III, aVF, V _1,2 и правого пред­сердия (высокие остроконечные зубцы Р _II,III).

При острой застойной левожелудочковой недостаточности диагностическое значение имеют: 1) разной выраженности одыш­ка, вплоть до удушья; 2) приступообразный кашель, сухой или с пенистой мокротой, выделение пены изо рта и носа; 3) положение ортопноэ;

4) наличие влажных хрипов, выслушивающихся над площадью от задненижних отделов до всей поверхности грудной клетки; локальные мелкопузырчатые хрипы характерны для сер­дечной астмы, при развернутом отеке легких выслушиваются круп­нопузырчатые хрипы над всей поверхностью легких и на расстоя­нии (клокочущее дыхание).

Кардиогенный шок на догоспитальном этапе диагностируется на основании падения САД менее 90-80 мм рт.ст. (или на 30 мм рт.ст. ниже «рабочего» уровня у лиц с АГ); уменьшения пуль­сового давления (менее 25-20 мм рт. ст.); признаков нарушения микроциркуляции и перфузии тканей (падение диуреза менее 20 мл в час, холодная кожа, покрытая липким потом, бледность, се­рый цианоз, мраморный рисунок кожи, в ряде случаев - спавши­еся периферические вены).

Алгоритм лечения острой сердечной недостаточности на догос­питальном этапе.

При любом клиническом варианте острой сердечной недоста­точности показана скорейшая коррекция состояния, приведшего к развитию столь грозного осложнения.

1. Если причиной является нарушение сердечного ритма, ос­новой нормализации гемодинамики и стабилизации состояния больного служит восстановление нормальной ЧСС:

а) при пароксизмах тахикардии и тахиаритмии показана элек­троимпульсная терапия, а при невозможности ее проведения в крат­чайшие сроки - специфическая антиаритмическая терапия в за­висимости от характера нарушения ритма;

б) при тахисистолической форме постоянной формы мерцания предсердий, мерцательной аритмии неизвестной давности или па­роксизме мерцания, давностью более суток необходимо провести быструю дигитализацию в/в введением дигоксина в начальной дозе 1 мл 0,025% раствора;

в) при синусовой брадикардии и синоатриальной (СА) блока­де для увеличения ЧСС бывает достаточно в/в введения 0,3-1 мл 0,1% раствора атропина; при его неэффективности и при других брадиаритмиях (медленном, замещающем, ритме из АВ-соединения, АВ-блокаде II - III степени) показана электрокардиостимуляция (невозможность ее проведения служит показанием для медикаментозного лечения).

2. Если причиной является ИМ, то одним из самых эффектив­ных методов борьбы с декомпенсацией служит скорейшее восста­новление коронарного кровотока по пораженной артерии, что в условиях догоспитальной помощи может быть достигнуто с по­мощью системного тромболизиса.

3. Если острая сердечная недостаточность явилась результа­том остро развившихся нарушений внутрисердечной гемодинамики вследствие травмы, разрывов миокарда, повреждения клапан­ного аппарата, показана экстренная, госпитализация спецбрига­дой в специализированный хирургический стационар для оказания хирургической помощи.

Однако на практике чаще приходится ограничиваться (по край­ней мере на первом этапе оказания помощи) патогенетической и симптоматической терапией. Главной задачей при этом является поддержание адекватной насосной функции сердца, для чего ис­пользуются различные подходы в зависимости от клинического варианта острой сердечной недостаточности. При любом вариан­те определенную роль в борьбе с гипоксемией играет оксигенотерапия - ингаляция увлажненного кислорода через носовой кате­тер со скоростью 6-8 л/мин.

Лечение острой застойной правожелудочковой недостаточнос­ти заключается в коррекции состояний, являющихся ее причи­ной, - ТЭЛА, астматического статуса и т. д. В самостоятельной терапии это состояние не нуждается. Сочетание острой застойной правожелудочковой недостаточности с застойной левожелудочковой недостаточностью служит показанием к проведению терапии по принципам лечения последней. Сочетание острой застойной правожелудочковой недостаточности с синдромом малого выб­роса (кардиогенным шоком), обусловленным уменьшением поступ­ления крови в малый круг кровообращения и левый желудочек, может требовать инфузии жидкостей, иногда вкупе с инотропной терапией.

В лечении острой застойной левожелудочковой недостаточно­сти выделяют следующие направления:

1) уменьшение преднагрузки на миокард и давления в легочной артерии, для чего исполь­зуют соответствующее положение тела и медикаментозные сред­ства, оказывающие венозное вазодилатирующее действие, - лазикс, морфин, нитраты;

2) дегидратация;

3) подавление дыхатель­ного центра, уменьшающее работу дыхательных мышц и обеспечивающее тем самым физический покой пациенту; подав­ление дыхательного центра способствует купированию так назы­ваемой «дыхательной паники» (неадекватно глубокого и частого дыхания), приводящей к дальнейшему нарастанию сдвигов кис­лотно-щелочного равновесия;

4) борьба с пенообразованием;

5) инотропная терапия (по строгим показаниям);

6) борьба с повы­шенной проницаемостью мембран (при неэффективности стандар­тной терапии);

7) коррекция микроциркуляторных нарушений (в качестве вспомогательного мероприятия).

1. Лечение острой ЗСН начинается с назначения нитроглице­рина сублингвально в дозе 0,5-1 мг (1-2 таблетки) и придания больному возвышенного положения (при невыраженной картине застоя - приподнятый головной конец, при развернутом отеке легких - сидячее положение со спущенными ногами); эти мероп­риятия не выполняются при выраженной артериальной гипотензии.

2. Универсальным фармакологическим средством при острой ЗСН служит фуросемид (лазикс), уменьшающий за счет венозной вазодилатации уже через 5-15 мин после в/в введения гемодина-мическую нагрузку на миокард. Благодаря развивающемуся поз­же диуретическому действию преднагрузка уменьшается еще силь­нее. Фуросемид вводится в/в болюсно без разведения в дозе от 20 мг при минимальных признаках застоя до 200 мг при крайне тяже­лых отеках легких.

3. Чем выраженное тахипноэ и психомоторное возбуждение, тем более показано присоединение к терапии наркотического анальгетика морфина, который, кроме венозной вазодилатации и уменьшения преднагрузки на миокард, уже через 5-10 мин после введения снижает работу дыхательных мышц, подавляет дыхатель­ный центр, что обеспечивает дополнительное снижение нагрузки на сердце. Определенную роль играет также его способность умень­шать психомоторное возбуждение и симпатоадреналовую актив­ность; препарат применяется в/в дробно по 2-5 мг (для чего 1 мл 1% раствора доводят до 10 мл изотоническим раствором натрия хлорида и вводят по 2-5 мл) с повторным введением при необхо­димости через 15 мин. Противопоказаниями являются нарушения ритма дыхания (дыхание Чейна-Стокса), выраженное угнетение дыхательного центра, острая обструкция дыхательных путей, хро­ническое декомпенсированное легочное сердце, отек мозга.

4. Тяжелый застой в малом круге кровообращения (при отсут­ствии артериальной гипотензии), устойчивый к проводимой тера­пии, или любая степень острой застойной левожелудочковой не­достаточности при ИМ, так же, как отек легких на фоне гиперто­нического криза без мозговой симптоматики, служат показанием к в/в капельному введению нитроглицерина или изосорбида динитрата. Инфузия осуществляется под постоянным контролем АД и ЧСС в первоначальной дозе 10-15 мкг/мин (каждые 10 мг препа­рата разводят в 100 мл 0,9% раствора натрия хлорида; в 1 капле полученного раствора содержится 5 мкг препарата) с последую­щим увеличением ее каждые 3-5 мин на 10 мкг/мин до достиже­ния желаемого эффекта или появления побочных эффектов, в час­тности снижения АД до 90 мм.рт. ст. Противопоказаниями к при­менению нитратов являются нескомпенсированная артериальная гипотензия, гиповолемия, перикардиальная констрикция и тампо­нада сердца, обструкция легочной артерии, неадекватная цереб­ральная перфузия.

5. При развитии острой левожелудочковой недостаточности на фоне гипертонического криза с мозговой симптоматикой по­казано в/в капельное введение смешанного вазодилататора миотропного действия натрия нитропруссида (50 мг в 250 мл 5% раство­ра глюкозы) под контролем АД и ЧСС в начальной дозе 0,5 мкг/кг/мин либо 20 мкг/мин с ее увеличением каждые 5 мин на 5 мкг/мин до достижения ожидаемого эффекта (средняя доза, 1-3 мкг/кг/мин), максимальной скорости введения (5 мкг/кг/мин) или развития побочных эффектов. В отличие от нитратов натрия нитропруссид не только уменьшает преднагрузку, но, усиливая артери­альный приток к тканям, в частности усиливая мозговой и почеч­ный кровоток, снижает и постнагрузку, что приводит к рефлектор­ному возрастанию сердечного выброса. Натрия нитропруссид чаще, чем нитраты, вызывает синдром «обкрадывания»; противопока­заниями к его применению служат коарктация аорты, артериовенозные шунты, особой осторожности он требует в пожилом воз­расте.

6. Современная вазодилатирующая терапия, включающая мощ­ные диуретики, низвела до минимума значимость кровопускания и наложения венозных жгутов на конечности. Однако при невоз­можности провести адекватную терапию в связи с отсутствием препаратов эти методы не только могут, но и должны применять­ся, особенно при бурно прогрессирующем отеке легких (кровопускание в объеме 300-500мл).

7. При острой застойной левожелудочковой недостаточности, сочетающейся с кардиогенным шоком, или при снижении АД на фоне терапии, не давшей положительного эффекта, к лечению по­казано присоединение негликозидных инотропных средств - в/в введение добутамйна в дозе 2,5 -10 мкг/кг/мин, допамина 5-20 мкг/кг/мин. Стойкая гипотензия с уровнем САД ниже 60 мм рт.ст. требует добавления инфузии норадреналина

8. Средством непосредственной борьбы с ценообразованием при отеке легких являются «пеногасители» - вещества, снижаю­щие поверхностное натяжение и обеспечивающие разрушение пены. Простейшее из этих средств - пары спирта. Спирт налива­ют в увлажнитель, пропуская через него кислород, подаваемый больному через носовой катетер или дыхательную маску с началь­ной скоростью 2-3 л, а спустя несколько минут - со скоростью 6-8л кислорода в 1 мин (менее эффективно использование смо­ченной спиртом ваты, вложенной в маску); исчезновение клокочу­щего дыхания наблюдается в сроки от 10-15 мин до 2-3 ч. Са­мый простой способ - распыление спирта перед ртом больного с помощью любого карманного ингалятора или обычного пульве­ризатора - наименее эффективен; в крайнем случае возможно внутривенное введение 5 мл 96% этилового спирта в виде 33% ра­створа.

9. Сохраняющиеся признаки отека легких при стабилизации гемодинамики могут свидетельствовать об увеличении проницае­мости мембран, что требует введения глюкокортикоидов с мемб-раностабилизирующей целью (4 - 12 мг дексаметазона).

10. При отсутствии противопоказаний с целью коррекции микроциркуляторных нарушений, особенно при длительно не купирующемся отеке легких, показано назначение гепарина - 5000 ME в/в болюсно, затем капельно со скоростью 1 тыс. МЕ/ч с продол­жением терапии в стационаре.

Лечение кардиогенного шока заключается в повышении сердечного выброса и улучшении периферического кровотока следую­щими способами: 1) купирование неблагоприятных рефлекторных влияний на гемодинамику; 2) борьба с нарушениями сердечного ритма;

3) обеспечение адекватного венозного возврата и диастолического наполнения левого желудочка, борьба с гиповолемией и нарушениями реологических свойств крови;

4) восстановление адекватной тканевой перфузии жизненно важных органов; 5) стимуляция сократимости миокарда негликозидными инотропными средствами.

При отсутствии признаков ЗСН (одышки, влажных хрипов в задненижних отделах легких) больному необходимо придать го­ризонтальное положение или даже положение Тренделенбурга (с приспущенным головным концом), что способствует возрастанию венозного возврата, увеличению сердечного выброса, а также улуч­шению мозгового кровотока при централизованном кровообра­щении. Независимо от особенностей клинической картины необ­ходимо обеспечить полноценную анальгезию.

Купирование нарушений ритма является важнейшим мероп­риятием по нормализации сердечного выброса, даже если после восстановления нормосистолии не отмечается восстановления адекватной гемодинамики. Брадикардия может свидетельствовать о повышенном тонусе вагуса и требует немедленного в/в введения 0,5 -1 мл 0,1% раствора атропина. Для борьбы с гиповолемией, возникающей при инфаркте правого желудочка или при предше­ствующем обезвоживании (длительный прием диуретиков, обиль­ное потение, поносы), используется в/в введение изотонического раствора натрия хлорида в количестве до 200 мл за 10-20 мин с повторным введением аналогичной дозы при отсутствии эффекта или осложнений.

Отсутствие эффекта от всего комплекса терапевтических ме­роприятий, включая активную борьбу с гиповолемией, или соче­тание кардиогенного шока с ЗСН служит показанием к примене­нию инотропных средств из группы прессорных аминов.

1). Допамин (допмин) в дозе 1-5 мкг/кг/мин обладает вазоди-латирующим эффектом, в дозе 5-15 мкг/кг/мин - вазодилатирующим и положительным инотропным (и хронотропным) эффек­тами, а в дозе 15-25 мкг/кг/мин - положительным инотропным (и хронотропным) и периферическим вазоконстриктивным эффек­тами. Растворяют 200 мг препарата в 400 мл 5% раствора глюкозы (1 мл смеси содержит 0,5 мг, а 1 капля - 25 мкг допамина); на­чальная доза составляет 3-5 мкг/кг /мин с постепенным увеличе­нием скорости введения до достижения эффекта, максимальной дозы (25 мкг/кг/мин) или развития осложнений (чаще всего - синусовой тахикардии, превышающей 140 в минуту, или желудочковых аритмий). Противопоказаниями к его применению являются тиреотоксикоз, феохромоцитома, сердечные аритмии, повышенная чувствительность к дисульфиду, предшествовавший прием ин­гибиторов МАО; при предшествовавшем приеме трициклических антидепресеантов дозы должны быть уменьшены.

2). Добутамин (добутрекс) в отличие от допамина, не влияет на дофаминергические рецепторы, обладает более мощным положи­тельным инотропным эффектом и менее выраженной способностью увеличивать ЧСС и вызывать аритмии. Разводят 250 мг препарата в 500 мл 5% paствopa глюкозы (1 мл - 0,5 мг, а 1 капля - 25 мкг добутамина). При монотерапии он назначается в дозе 2,5 мкг/кг/мин с увеличением каждые 15-30 мин на 2,5 мкг/кг/мин до получения эффекта, побочного действия или дости­жения дозы 15 мкг/кг/мин, а при комбинации добутамина с допа мином - в максимально переносимых дозах. Противопоказания­ми к его назначению являются идиопатический гипертрофический субаортальный стеноз, стеноз устья аорты.

3). При отсутствии возможности использовать другие прессорные амины или при неэффективности допамина и добутамина мо­жет применяться норадреналин в возрастающей дозе, не превыша­ющей 16 мкг/мин (в случае сочетания с инфузией добутамина или допамина доза должна быть уменьшена вдвое). Противопоказа­ниями к его применению являются тиреотоксикоз, феохромоцитома, предшествовавший прием ингибиторов МАО; при предше­ствовавшем приеме трициклических антидепресеантов дозы дол­жны быть уменьшены.

При наличии признаков ЗСН и в случае применения инотропных средств из группы прессорных аминов показано введение пе­риферических вазодилататоров - нитратов (нитроглицерина или изосорбида динитрата со скоростью 5-200 мкг/мин) или натрия нитропруссида (в дозе 0,5-5 мкг кг/мин). При отсутствии проти­вопоказаний с целью коррекции микроциркуляторных нарушений, особенно при длительно не купирующемся шоке показано назна­чение гепарина -5 000 ME в/в болюсно, а затем капельно со скоро­стью 1 тыс. МЕ/ч с продолжением терапии в стационаре.

Часто встречающиеся ошибки терапии. Острая сердечная не­достаточность - состояние, угрожающее жизни, в связи с чем ошибочная терапия может быть фатальной. Все выявленные ошиб­ки терапии обусловлены устаревшими рекомендациями» частич­но сохраняющимися и в некоторых современных стандартах ока­зания медицинской помощи на догоспитальном этапе.

Наиболее распространенной ошибкой при всех клинических вариантах острой сердечной недостаточности является назначе­ние сердечных гликозидов. В условиях гипоксемии, метаболичес­кого ацидоза и электролитных расстройств, неизменно присутству­ющих при острой сердечной недостаточности и обусловливающих повышенную чувствительность миокарда к дигиталису, гликозиды увеличивают риск развития серьезных нарушений ритма. Инотропный эффект при этом достигается поздно и касается как лево­го, так и правого желудочка, что может привести к нарастанию легочной гипертензии.

Опасны при острой сердечной недостаточности попытки ку­пирования пароксизмальных нарушений ритма лекарственными средствами, а не путем электрической кардиоверсии, поскольку большинство используемых антиаритмиков оказывает выражен­ное отрицательное инотропное действие (исключения составляют лидокаин при желудочковой пароксизмальной тахикардии и маг­ния сульфат при желудочковой пароксизмальной тахикардии типа «пируэт»). Столь же опасны медикаментозные попытки борьбы с брадиаритмиями, предпринимаемые вместо электрокардиостимуляции, что не всегда эффективно и может быть чревато развитием фатальных аритмий или повышением потребности миокарда в кислороде.

При острой левожелудочковой недостаточности (как при синдроме малого выброса, так и при застойном типе гемодинамики) все еще широко применяются глюкокортикоидные гормоны. При кардиогенном шоке по эффективности влияния на гемодинамику они уступают современным препаратам, но на фоне применения их в больших дозах усугубляется дефицит калия и повышается риск развития аритмий вплоть до фатальных, а при ИМ учащаются раз­рывы миокарда и ухудшаются процессы рубцевания (их использо­вание может быть оправдано лишь при острых миокардитах).

При застойной левожелудочковой недостаточности традици­онно используется эуфиллин, применение которого для снижения давления в системе легочной артерии, стимуляции диуреза и раз­грузки неоправданно, поскольку современные препараты, обла­дающие вазо