В ряде случаев организм, подвергающийся инфекционной агрессии, имеет различные функциональные нарушения, обусловленные сопутствующей патологией органов и систем. Поэтому реализация всех защитных реакций не возможна и создаются благоприятные условия для развития инфекционного заболевания.
К факторам способствующим развитию инфекции относятся пол, возраст, хроническая переутомляемость, голод, холод, недостаточный сон, анемия, гипопротеинемия, гипо- и авитаминоз С, гипоглобулинемия и ряд других заболеваний.
Пол. Женщины более устойчивы, так как обладают более выраженными защитными реакциями.
Возраст. Чаще болеют инфекционными заболеваниями дети и пожилые люди. До 3-6 месяцев иммунные реакции обеспечиваются антителами матери. В старческом возрасте иммунитет существенно снижается.
Шок. Гиповолемия, кровопотеря, недостаточность тканевой перфузии, нарушения микроциркуляции, тканевая гипоксия, гипопротеинемия благоприятствуют развитию тяжелого инфекционного процесса.
Заболевания сердечно-сосудистой системы. В результате нарушения кровообращения затрудняется доставка к очагу клеточных и гуморальных структур обеспечивающих защитную функцию, что способствует утяжелению инфекционного процесса.
Сахарный диабет. Из-за гипергликемии воспалительная реакция может снижаться, что и утяжеляет инфекционный процесс. Кроме того, при диабете наблюдаются местные расстройства кровообращения, также создающие благоприятные условия для инфекции.
Благоприятные условия для развития инфекции создаются при ряде заболеваний - недостаточности надпочечников, циррозе печени, кахексии, тяжелых психических расстройствах.
|
|
Особую роль играют различные иммунодефицитные состояния. Иммунодепрессия может быть спонтанной и приобретенной. Они возникают под воздействием внешних факторов (механических, физических, химических, биологических). Иммунодепрессия наблюдается после спленэктомии, тимэктомии, лучевой терапии, приеме ряда лекарственных препаратов (цитостатиков, антиревматоидных препаратов, наркотиков, кортикостероидов и т.д.).
Течение инфекционного процесса
Течение инфекционного процесса делят на 3 периода: инкубации, разгара и реконвалесценции (выздоровления). Во время каждого из них развиваются различные патологические изменения в очаге воспаления и в организме в целом. Они зависят как от деятельности возбудителей, так и от реализации защитных местных и общих реакций организма.
Инкубационный период. Проникновение возбудителей в ткани является исходной точкой начала инфекционного процесса, но клинические проявления его появятся через некоторое время. Для развития микроорганизмов в тканях необходим период, в течение которого они приспосабливаются к новой среде. Длительность его зависит от особенностей возбудителя, состояния макроорганизма и колеблется от нескольких часов до нескольких суток. В среднем он составляет 5- 6 часов. Время от проникновения возбудителя до появления клинических проявлений и называется инкубационным периодом.
Период разгара. По окончании инкубационного периода патологический процесс проявляется свойственной ему клинической картиной. Именно в это время в полной мере проявляются патогенные свойства возбудителя и защитные реакции организма. Совокупность их и определяет характер патологических нарушений и клинических проявлений.
|
|
Период реконвалесценции. В результате проведенного лечения, активизации защитных реакций наступает подавление деятельности возбудителей, активный инфекционный процесс стихает. Организм ликвидирует последствия и повреждения, вызванные заболеванием, происходит заживление поврежденных тканей, восстанавливается функция органов. Это время и является периодом реконвалисценции.
Патогенетические сдвиги при инфекционном процессе и реакция организма.
Все изменения, происходящие в организме при развитии инфекции, делят на защитные и патологические. Первые обеспечивают сопротивление организма действию возбудителей. Вторые носят разрушительный характер и определяют патологические сдвиги и разрушительное действие инфекционного процесса.
Выше указывалось, что характер патологических процессов развивающихся при инфекционном процессе зависит от свойств возбудителя, состояния очага внедрения и макроорганизма. В связи с этим целесообразно рассматривать вопрос развивающихся нарушений и реализации защитных реакций в комплексе.
На проникновение возбудителя организм отвечает местными и общими реакциями.
Местные реакции. В месте проникновения возбудителя развивается воспалительный процесс. Воспаление - это защитно-приспособительная реакция, направленная на локализацию и уничтожение патологического агента. В зоне воспалительного очага развиваются три вида изменений: альтерация (повреждение тканей), экссудация (накопление в тканях жидкости) и пролиферация (разрастание тканевых и клеточных элементов). В зависимости от преобладания того или иного компонента различают альтернативное, экссудативное и пролиферативное воспаление. Каждый из вышеперечисленных вариантов имеет свои клинические признаки.
|
|
Воспалительный процесс всегда начинается с альтерации (разрушения) ткани, именно она является пусковым механизмом, развивающихся в дальнейшем патологических сдвигов. Микроорганизмы, попавшие в ткани, начинают делиться с максимальной быстротой, в результате их жизнедеятельности выделяются токсины и ферменты, оказывающие разрушающее действие. Повреждающие факторы вызывают спазм мелких сосудов, приводящий к развитию местной гипоксии. В результате каскада биохимических изменений из тучных клеток высвобождается гистамин, под действием которого спазм сменяется расширением сосудов, замедлением кровотока, развивается гиперемия. Расширение сосудов, стаз и нарушение проницаемости сосудистой стенки приводят к выходу жидкости и форменных элементов из просвета. Развиваются отек и инфильтрация тканей.Появление боли обусловлено действием токсинов и ферментов на нервные окончания. Выход жидкой части крови из сосудистого русла является началом фазы экссудации. В течение ее в очаге развиваются метаболические нарушения, нарушаются окислительные процессы, углеводный, белковый, минеральный обмен. В свою очередь они приводят к ещё большему нарастанию отека и повреждению тканей. Начинается гибель тканей.
Одновременно с вышеперечисленными патологическими сдвигами начинают формироваться местные защитные барьеры. Первым из них является лейкоцитарный вал, который образуется в результате миграции и скопления большого количества лейкоцитов. Он отграничивает очаг воспаления от внутренней среды организма. Начинающийся фагоцитоз, образующиеся биологически активные вещества губительно действуют на микроорганизмы. В результате развивающего отека нарушается кровообращение в тканях, что приводит к расстройству тканевого обмена и гибели ткани. Лейкоциты, вышедшие из просвета погибают, выделяя ферменты лизирующие некротизированные ткани, образуется гнойный экссудат содержащий погибшие форменные элементы, расплавленные некротизированные ткани. Период до образования гнойного экссудата и развития некроза тканей называется стадией серозно-воспалительной инфильтрации (инфильтративное воспаление). Далее начинается вторая стадия-нагноения (гнойно-деструктивного воспаления).
В зависимости от характера экссудата воспаление может быть: серозным, фибринозным, гнойным, геморрагическим, ихорозным.
При серозном, в экссудате содержится белок, но отсутствуют форменные элементы.
Фибринозное воспаление-экссудат содержит большое количество фибрина.
При гнойном воспалении в экссудате большое количество погибших лейкоцитов, геморрагическом - эритроцитов. Если в экссудате имеется гнилостная микрофлора, то это ихорозное воспаление. Наиболее часто образуется гнойный экссудат.
Вокруг гнойного очага благодаря размножению клеток соединительной ткани образуется грануляционный вал, который является также защитным барьером, наиболее надёжно отграничивающим очаг воспаления от внутренней среды организма. В случае длительного существования гнойника вокруг него из грануляционного вала формируется пиогенная оболочка, также играющая отграничивающую роль. Следующим барьером являются лимфатические сосуды и лимфатические узлы, препятствующие распространению инфекции в организме.
В некоторых случаях функции лейкоцитов блокируются, поэтому процесс не отграничивается, а распространяется на окружающие ткани, которые распадаются под действием микробных токсинов. В таких случаях гной не образуется, процесс приобретает гнилостный характер.
Инфекционный процесс может быть ограниченным, локализоваться только в месте внедрения возбудителей. В таком случае он называется местной инфекцией. Если инфекция прогрессирует, вовлекая в патологический процесс окружающие ткани, то говорят об инвазивной форме. Кроме того, возбудители могут переноситься в другие участки тела, приводя к развитию вторичных очагов.
Принято выделять следующие пути распространения инфекционного процесса:
- по протяжению
- внутриполостной;
- лимфогенный;
- гематогенный.
По протяжению. Гнойный процесс распространяется по межмышечным пространствам, фасциальным влагалищам.
Внутриполостной (внутриканаликулярный). Распространение инфекционного процесса происходит по просвету полостей (брюшной, плевральной и т.д.).
Лимфогенный. Возбудители переносятся по лимфатическим сосудам.
Гематогенный. Возбудители прорываются в общий кровоток и с током крови заносятся в различные органы и ткани.
В случае благоприятного течения местного инфекционного процесса очаг отграничивается, распространяясь на здоровые ткани. Вследствие расплавления тканей гнойный очаг может достигнуть поверхности тела и вскрыться во внешнюю среду. В случае адекватного оттока гнойного экссудата воспалительный процесс купируется, начинаются процессы регенерации, наступает выздоровление.
Общие реакции организма
Любое хирургическое инфекционное заболевание нельзя рассматривать только как локальный патологический процесс. Организм в целом реагирует на проникновение инфекции: развиваются ответные общие защитные реакции, возникают нарушения функции различных органов и систем. Степень этих изменений зависит от ряда факторов: количества и свойств возбудителя, общей резистентности организма.
Интоксикация.
Обязательным элементом патогенеза инфекционного процесса является интоксикация. Она обусловлена несколькими причинами.
Во-первых, всасывание токсинов из очага. Они имеют двоякое происхождение. В результате жизнедеятельности микроорганизмов освобождаются бактериальные эндо- и экзотоксины. Токсические вещества также образуются в результате распада собственных тканей, пораженных инфекционным процессом. Из очага токсические продукты поступают в кровь и воздействуют на органы.
Во-вторых, накоплением токсических веществ в результате нарушения дезинтоксикационной функции органов (печень, почки). В результате воздействия на них токсинов из очага нарушается выведение как токсических веществ, образующихся в результате патологического процесса, так и продуктов метаболизма нормальной жизнедеятельности.
В-третьих, всасыванием токсинов, образующихся в разных органах в результате нарушения их функции. Так при перитоните резко нарушается функция кишечника, образующиеся в его просвете токсические вещества всасываются в кровь, усиливая интоксикацию.
В результате действия вышеуказанных механизмов накопления в организме токсинов развивается эндотоксикоз.
В ответ на развитие инфекции и соответственно интоксикации в органах и тканях организма наблюдаются разносторонние изменения, в том числе имеющие защитное значение.
Печень. Наблюдаются различные нарушения её функции. В результате нарушения желчеобразовательной функции наблюдается билирубинемия, уробилинурия. Увеличение содержания билирубина в крови обусловлено и гемолизом эритроцитов под действием токсинов.
Изменяется белковый обмен. В крови выявляется снижение содержания альбумина, нарушается соотношение гамма-глобулинов (сдвиг белковых фракций в сторону глобулинов). Истощение резервных возможностей печени приводит к гипопротеинемии. Кроме того, уменьшение количества белков крови, обусловлено их разрушением в результате воздействия токсинов. Снижение уровня белков в свою очередь приводит к нарушению ферментных систем в печени, что усугубляет нарушения её функции. Нарушается также углеводный и жировой обмен. Накопление органических кислот и недостаточное количество щелочей приводит к нарушению кислотно-щелочного состояния.
Почки. Наблюдается снижение почечного кровотока, минутного диуреза, клубочковой фильтрации. Уменьшается выведение мочевины при увеличении выведения аминокислот с мочой.
Кровь. Уменьшается количество эритроцитов в результате их разрушения и угнетения кроветворения. Количество лейкоцитов увеличивается, но изменяется лейкоцитарная формула, отмечается сдвиг её влево, появляются их незрелые и молодые формы. Скорость оседания эритроцитов увеличивается. В начальный период инфекционного процесса кроветворная функция костного мозга усиливается. Дальнейшая интоксикация вызывает угнетение лейкопоэза и эритропоэза.
Уменьшается и ОЦК, при тяжелых состояниях на 15-20 %. Обусловлено это рядом факторов –потерями жидкости и белка с экссудатом, нарушением электролитного и водного баланса и т.д.
Водно-электролитный баланс. Происходит перераспределение жидкости, наблюдается клеточная гидратация и внеклеточная дегидратация. Изменения содержание электролитов зависит от фазы патологического процесса. В начальный период в результате потери ионов с экссудатом, уменьшается содержание калия. Наступление регенерации сопровождается увеличением количества калия.
Температурная реакция. Развитие инфекционного процесса сопровождается температурной реакцией. Бактерии выделяют пирогенные вещества, которые, попадая в кровь, повышают температуру. Они являются липидно-полисахаридными комплексами. Пирогенными свойствами обладают и белковые фракции некоторых возбудителей. Бактериальные токсины, воздействуя на ткани, вызывают образование вторичных эндогенных пирогенных веществ.
Вышеперечисленные пирогенные вещества воздействуют на центры терморегуляции, приводя к её нарушению.
Ранее считали лихорадочные реакции неблагоприятным фактором. В настоящее время доказано, что повышение температуры активизирует функции ряда органов и тканей, что повышает резистентность организма. Например, наростает титр антител в крови.
В тоже время гипертермия оказывает неблагоприятное влияние на организм больного. Угнетается деятельность высшей нервной системы, нарушается возбудимость ганлиев сердца, что приводит к учащению сердечных сокращений. Повышение температуры сопровождается учащением дыхания и уменьшением его глубины. Обусловлено это влиянием температуры на дыхательный центр. Наблюдаются изменения гемодинамики, понижается периферическое сопротивление току крови, увеличивается минутный объем циркуляции крови. Эти изменения вызывают нарушения функции ряда органов. Например, почки - наблюдается увеличение диуреза.
Гипертермия сопровождается и нарушением функции органов пищеварения, снижается секреция слюны. Обусловлено это нарушением условно-рефлекторных механизмов слюноотделения.
Таким образом, температурная реакция может играть как положительную, так и отрицательную роль.
Несмотря на выделение местных и общих реакций они неразрывно связаны, находятся в постоянном взаимодействии и взаимно влияют друг на друга. Местный очаг следует рассматривать как локальное проявление общей реакции организма на инфекцию.
Организм разных людей на внедрение одного и того же возбудителя реагирует не однотипно. У одних больных он протекает бурно с тяжелыми местными и общими реакциями, у других сопровождается слабовыраженными проявлениями. Зависит это от состояния реактивности организма. Выделяют гиперэргическую, нормоэргическую и гипоэргическую реакцию.
Гиперэргическая реакция. Местный гнойный процесс развивается бурно, очаг не отграничивается, поэтому вовлекаются окружающие ткани и анатомические образования (вены, лимфатические сосуды и узлы). Развивается тяжелая общая реакция. Течение инфекции по такому типу часто завершается гибелью больного.
Нормергическая реакция. Местный процесс развивается медленно, вовлекается небольшая часть окружающих тканей. Общая реакция умеренно выражена.
Гипоэргическая реакция. Местные воспалительные изменения выражены слабо, очаг ограничен. Общая реакция также слабо выражена.
Исход инфекционного процесса. В случаях благоприятного течения местный очаг отграничивается, возбудители гибнут, поврежденные ткани восстанавливаются, наступает выздоровление. При неблагоприятном варианте, инфекционный процесс распространяется на окружающие ткани, прорыв защитных барьеров приводит к генерализации инфекции и может привести к смерти.
Клиника и принципы диагностики хирургических инфекций
Клиническая картина хирургических инфекционных заболеваний складывается из местных и общих симптомов. Выраженность их зависит от ряда факторов. Во-первых, стадии процесса. Во-вторых, от локализации и характера очага. В-третьих, от вида и свойств возбудителя. В-четвертых, от состояния защитных сил макроорганизма и типа его реактивности. Учитывая, что возможны различные сочетания вышеперечисленных факторов, клиническая картина инфекционных хирургических заболеваний в каждом конкретном случае имеет свои особенности. При этом всегда можно выделить группы симптомов характерные для всех случаев.
Местные симптомы
Первая группа симптомов - синдром местных воспалительных явлений. Признаки воспаления хорошо известны – гиперемия (rubor), отек тканей (tumor), повышение местной температуры (calor), боль (dolor), нарушение функции (functio laesa). Выраженность этих симптомов зависит от стадии процесса.
Во время инкубационного периода какие-либо клинические проявления отсутствуют.
В период разгара проявляются все вышеперечисленные симптомы.
Огромную практическую значимость имеет деление инфекционного процесса на две стадии - серозно-инфильтративную и гнойно-некротическую. В течение первой отмечается инфильтрация, для второй характерно развитие некрозов и расплавление тканей.
Серозно-инфильтративная стадия. Кожа в области очага гиперемирована, интенсивность её уменьшается к периферии. Ткани отечны, уплотнены. Больные жалуются на умеренные боли, усиливающиеся при движении и пальпации тканей.
Гнойно-некротическая стадия. Усиливается гиперемия, кожа может приобретать синюшный оттенок. Нарастает отек. Изменяется характер боли, она усиливается, становится постоянной, «дергающей», «пульсирующей». Из-за болевого синдрома у больных может быть бессонница, резко нарушается функция пораженной части тела. Обычно в центре воспалительного очага определяется размягчение, а при больших размерах выявляется флюктуация. Может наблюдаться так называемая концентрация очага - благодаря защитным механизмам зона поражения отграничивается, площадь его уменьшается, но в центре гиперемия и отек более выражены.
Если инфекционный процесс не отграничивается, а наоборот имеет тенденцию к распространению, вышеперечисленные признаки воспаления появляются в окружающих тканях. Кроме того, вовлекаются новые анатомические образования - лимфатические узлы, лимфатические сосуды, вены. Появляются плотные шнуровидные образования в подкожной клетчатке, гиперемия в виде полос, увеличенные и болезненные лимфоузлы.
Выраженность местных симптомов зависит от характера инфекции, анатомического строения пораженной части тела, глубины расположения очага и реактивности организма. Особенности симптоматики при различных инфекционных заболеваниях будут рассмотрены в соответствующих лекциях.
Для выбора тактики лечения принципиальное значение имеет диагностика перехода воспалительного процесса в гнойно-некротическую стадию. Для этого выделяют абсолютные и относительные признаки развития гнойного расплавления тканей.
Абсолютные признаки:
1. просвечивание гноя через истонченную кожу;
2. истечение гноя из очага через образовавшиеся свищи или естественные отверстия;
3. появление участков некрозов;
4. появление симптома флюктуации;
5. неравномерное размягчение тканей.
Для выявления симптома флюктуации одну руку укладывают с одной стороны очага, второй рукой с другой стороны осуществляют толчкообразные движения. При наличии гноя, толчки ощущаются. С целью выявления участков размягчения аккуратно осуществляют пальпацию тканей. Ощущения пустоты и провала свидетельствуют о наличии гноя. При небольших процессах пальпацию осуществляют пуговчатым зондом.
Появление одного из вышеперечисленных признаков свидетельствует о переходе процесса в гнойно-некротическую стадию.
Относительные признаки:
1. длительность заболевания более 3 дней;
2. изменение характера болей (усиление, появление пульсирующих, дергающих болей);
3. появление синюшного оттенка кожи над очагом;
4. «концентрация очага».
5. появление клинических признаков распространения инфекционного процесса (лимфангит, лимфаденит, тромбофлебит).
При развитии инфекционного процесса во внутренних органах и естественных полостях классические признаки воспаления отсутствуют. Местные клинические симптомы будут зависеть от характера развивающихся функциональных нарушений.
Период реконвалесценции. Угасают признаки воспаления, начинается регенерация, очаг исчезает.
Общие симптомы
Характер и выраженность общих симптомов при хирургической инфекции зависит от периода заболевания и стадии процесса.
Инкубационный период - обычно общие клинические проявления отсутствуют.При некоторых инфекционных заболеваниях могут появляться продромальные симптомы - головная боль, слабость, вялость и т.д.
Период разгара.
Многообразные клинические проявления объединяются в синдром эндогенной интоксикации, т.к. обусловлены одной причиной воздействием микробных токсинов и продуктов распада тканей на функциональные системы организма.
Общими проявлениями инфекционного процесса являются: недомогание, вялость, разбитость, повышенная возбудимость, бессонница, головная боль, в тяжелых случаях нарушения сознания, повышение температуры тела, озноб, учащение пульса. Вышеперечисленные симптомы более выражены в гнойно-некротической стадии, чем серозно-инфильтративной.
Для любого инфекционного процесса характерно повышение температуры тела. Характер температурной реакции зависит от ряда факторов-свойств возбудителя, массивности инфицирования, стадии процесса, типа реактивности макроорганизма.
В большинстве случаев температура тела повышается до 38-40°С и более. Гипертермия сопровождается снижением аппетита, иногда рвотой, тахикардией, нарушением сознания вплоть до возникновения бредового состояния. Характер температурной кривой позволяет оценить течение инфекционного процесса и эффективность проводимого лечения. В течение серозно-инфильтративной стадии характерна перемежающаяся температурная реакция. При переходе в гнойно-некротическую стадию температурная кривая приобретает гектический характер. Появляются ознобы. Причиной их возникновения является попадание в кровь больного большого количества токсинов и пирогенных продуктов распада. Оперативное лечение, опорожнение гнойных полостей сопровождается снижением и даже нормализацией температуры. Если после предпринятых лечебных мероприятий наблюдается повышенная температура, то она свидетельствует об образовании новых очагов или недостаточном дренировании вскрытых полостей. Резкое понижение температуры сопровождается обильным потоотделением. Неадекватная температурная реакция может наблюдаться у людей старческого возраста и истощенных больных. Несмотря на наличие распространенного гнойного процесса, температура может оставаться нормальной или незначительно повышаться. Аналогичная картина встречается при молниеносных формах инфекции.
Степень выраженности симптомов зависит от тяжести интоксикации.
При легкой и средней тяжести кожные покровы вне очага воспаления бледные, частота сердечных сокращений увеличивается до 100 в 1 минуту, температура повышается до 38˚С. Расстройства деятельности ЦНС ограничиваются головными болями, апатией, заторможенностью, раздражительностью, возбуждением, иногда легкой эйфорией.
При тяжелом течении инфекции вышеперечисленные симптомы резко выражены. Кожные покровы приобретают землистый оттенок, появляется акроцианоз. Температура повышается до 40˚С и выше. Наблюдается затемнение сознания, бред. Нарушаются функции практически всех систем. Тахикардия до 100-130 в 1 мин, снижается давление, учащается дыхание до 30˚С в 1 минуту. Увеличивается печень, селезенка появляется иктеричность кожных покровов и склер. Исчезает аппетит, отмечается задержка стула и мочеотделения. В очень тяжелых случаях развивается олигоурия или даже анурия. Появляются клинические признаки нарушения водно-электролитного баланса (сухость кожных покровов, снижение тургора кожи и т.д.). У больных развивается синдром полиорганной недостаточности.
Период реконвалесценции. Общие клинические симптомы угасают.
Между выраженностью общих и местных симптомов имеется корреляция. Тяжелый местный процесс всегда сопровождается тяжелой интоксикацией и соответствующими симптомами.
Выше изложены классические симптомы хирургической инфекции. В клинической практике в настоящее время приходится встречаться с различными отклонениями от описанной картины. Нередко у больных с тяжелым гнойным процессом отсутствует выраженная температурная реакция, слабовыражены явления интоксикация и т.д. Изменение классического течения гнойных заболеваний обусловлено рядом факторов - широкое применение антибиотиков, аллергизация, увеличение случаев иммунодепрессивных состояний.
ДИАГНОСТИКА
Появление типичного симптомокомплекса -местных воспалительных явлений и общей реакции организма (эндогенной интоксикации), позволяет в большинстве случаев установить диагноз. Однако не всегда этого достаточно. Дополнительные инструментальные исследования необходимо проводить при локализации очага в глубине тканей, внутренних полостях и органах. Кроме того, следует оценить степень функциональных нарушений развившихся в результате развивающегося инфекционного процесса. Обязательно диагноз должен отражать этиологию. В связи с этим следует применять инструментальные, лабораторные и бактериологические исследования.
Инструментальные методы исследования
Основная цель их применения - определение скопление гноя в тканях, органах, внутренних полостях.
Из неинвазивных методов основное место занимают рентгенологическое и ультразвуковое исследования.
Рентгеноскопию и рентгенографию применяют при диагностике гнойно-воспалительных заболеваний костей, суставов, легких, плевральной полости, при локализации очага в поддиафрагмальном пространстве. Ультразвуковое сканирование позволяет диагностировать очаги воспаления в тканях, внутренних органах и полостях. В сложных случаях можно применять компьютерную томографию.
К инвазивным исследованиям относятся диагностические пункции, эндоскопические исследования (лапароскопия, торакоскопия).
Диагностические пункции можно выполнять вслепую или под контролем ультразвукового сканирования. Получение гнойного экссудата однозначно свидетельствует о характере очага.