Гипербарическая оксигенация (ГБО) является эффективным методом лечения анаэробной клостридиальной инфекции. Применение данного метода основано на двух механизмах. Во-первых, гипероксия оказывает антибактериальное действие на анаэробные микроорганизмы. Во-вторых, устраняет тканевую гипоксию, которая создает благоприятные условия для развития анаэробов. Имеются также данные, что ГБО повышает активность действия антибиотиков и стимулирует фагоцитоз.
Применение ГБО позволяет уменьшить объем оперативного вмешательства, избежать ранних ампутаций конечности. Однако, несмотря на эффективность данного метода, следует отметить, что его роль не должна преувеличиваться в ущерб хирургическому, антибактериальному и антитоксическому воздействию. Принципы хирургического лечения остаются неизменными. Кроме того, лечение с помощью ГБО следует проводить с учетом индивидуальной переносимости.
ПРОФИЛАКТИКА АНАЭРОБНОЙ КЛОСТРИДИАЛЬНОЙ ИНФЕКЦИИ
Летальность при анаэробной клостридиальной инфекции, несмотря на применение современных методов лечения, остается высокой. Поэтому актуальными остаются вопросы профилактики развития данной патологии.
Комплексная профилактика анаэробной инфекции ран включает следующие мероприятия:
· предупреждение и лечение травматического шока, анемии;
· ранняя хирургическая обработка открытых повреждений с широким дренированием ран с помощью активных и проточно-промывных дренажей;
· применение антибиотиков;
· введение противогангренозных сывороток.
Предупреждение и лечение травматического шока и анемии. В случае развития травматического шока, а также при массивных кровотечениях в тканях развивается гипоксия, что создает благоприятную основу для развития анаэробной инфекции. Поэтому проведение противошоковых мероприятий, адекватное и своевременное возмещение кровопотери являются важным элементом профилактических мероприятий.
|
|
Ранняя хирургическая обработка открытых повреждений. Является существенным элементом профилактических мероприятий. В случаях, когда велик риск развития газовой гангрены (массивное повреждение тканей и интенсивное загрязнение раны) хирургическая обработка имеет некоторые особенности. Производят широкое раскрытие раневого канала, максимально иссекают некротизированные ткани. Завершают её дренированием, применяя активные и проточно-промывные дренажи. При очень большом риске избегают наложение швов, рану оставляют открытой и применяю кислородообразующие антисептики. Обязательно осуществлять иммобилизацию.
Антибиотикотерапия. Применяют соответствующие антибиотики в больших дозах (см. раздел лечение) до развития инфекционного процесса в ране.
Введение противогангренозных сывороток.
Является методом специфической профилактики. Вводится поливалентная противогангренозная сыворотка в профилактической дозе (30 000 АЕ по 10 000 АЕ против основных возбудителей инфекции - Cl. perfringens, Cl. oedematiens, Cl. septicum) внутримышечно.
Санитарно-гигиенический режим в отделении и палате
для больных с анаэробной инфекцией
Обязательным элементом лечения больных с анаэробной клостридиальной инфекции является строгое соблюдение санитарно-эпидемиологических мероприятий. Они основаны на том, что основной путь передачи возбудителей контактный. В случае госпитализации в отделение или развитии у уже находящегося в стационаре больного анаэробной клостридиальной инфекции необходимо выполнить ряд организационный мероприятий. В первую очередь больной должен быть изолирован. О случае в кратчайшие сроки сообщается администрации лечебного учреждения и в санитарно-эпидемиологическую станцию. В отделении устанавливается строжайший инфекционный режим, прекращается госпитализация больных и осуществляется максимально возможная выписка на амбулаторное лечение. Санитарно-эпидемиологические мероприятия проводятся совместно и под контролем представителей санитарно-эпидемиологической станции.
|
|
Больной должен быть помещен в изолированное помещение с отдельным входом. Желательно чтобы оно имело автономную приточно-вытяжную вентиляцию. Отделка стен, потолков должна позволять проводить неоднократную механическую и химическую дезинфекцию. Она производится не реже 2 раз в день влажным способом. Для обработки используют 6 % раствор перекиси водорода и 0,5 % раствор моющего средства. Весь уборочный материал и приспособления маркируются и после использования подвергаются автоклавированию при 2 атм в течение 20 минут.
Обслуживать больного должен специально выделенный персонал, не участвующий в лечении других пациентов. Перед входом в палату медработники переодеваются в специальные халаты и бахилы, надевают клеенчатые фартуки. Весь перевязочный материал сжигается. Для выполнения хирургической обработки и перевязок выделяется отдельный инструментарий, который в дальнейшем подвергается соответствующей дезинфекции и стерилизации. Посуда, использованная больным, замачивается в 2 % растворе гидрокарбоната натрия и кипятится в течение 90 минут.
|
|
После окончания лечения больного нательное и постельное белье подвергается дезинфекции в камере по режиму для споровых форм бактерий.
СТОЛБНЯК
Столбняк - специфическая форма раневой инфекции, характеризующаяся минимальными местными проявлениями и тяжелой общей интоксикацией организма с преимущественным поражением ЦНС, сопровождающиеся тоническими и клоническими судорогами. Название происходит от греческого слова tetanus - оцепенение, судорога.
Столбняк всегда был неизбежным спутником войн, когда наблюдалось большое количество травм. В истории прошлых войн столбняк встречался часто. Во время Великой Отечественной Войны он наблюдался в 0,06-0,07 % случаев, летальность при этом заболевании достигала 75 % и более. Однократная бомбардировка Манилы - столицы Филиппин - в годы второй мировой войны привела к одномоментному возникновению среди мирного населения 500 случаев столбняка. Но и в мирное время встречаются случаи заболевания. Заболеваемость столбняком в различных странах колеблется в широких пределах. Зависит это от ряда факторов. Чем ближе страна к экватору, тем выше заболеваемость. Больше случаев в странах с развитым животноводством, так как имеется повышенная обсеменность почвы возбудителем столбняка. Самый высокий уровень заболеваемость регистрируется в Индокитае, Индии, Центральной и Южной Америке. Обусловлено это не только климатическими условиями, но и низким уровнем профилактической медицины. Только в Индии от столбняка погибает людей больше, чем от всех инфекционных и паразитарных заболеваний, вместе взятых. В странах СНГ благодаря массовому применению специфической серопрофилактики в сочетании с ранней первичной хирургической обработкой раны удалось добиться снижения заболеваемости столбняком. Однако полностью избежать случаев заболевания не удается. Наибольшая заболеваемость регистрируется в Средней Азии и Закавказье, на Украине, в Молдове, Краснодарском и Ставропольском краях. Летальность остается очень высокой, достигая 40-50 % даже в учреждениях, специализирующихся на лечении этой инфекции. По данным ВОЗ от столбняка ежегодно умирают более 160000 человек, что превышает число умерших от холеры, оспы, чумы, бешенства, вместе взятых. Обусловлено это, прежде всего тем, что профилактика проводится не всегда, а лечение значительно запаздывает, даже при наличии симптомов заболевания.
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
Клинические проявления столбняка описал Гиппократ. Н. И. Пи
рогов впервые указал, на инфекционную природу его. Возбудитель столбняка - Cl. tetani - представляет собой грамположительную спорообразующую палочку с булавовидным утолщением на конце. Широко распространенная в природе, в пробах земли палочка столбняка обнаруживается в 20-100 % случаев. Является строгим анаэробом, высокочувствительным к кислороду. Возбудитель столбняка, благодаря способности к спорообразованию устойчив к влиянию факторов внешней среды и сохраняет жизнеспособность на протяжении многих лет в самых неблагоприятных условиях. Они могут выжить при кипячении и при сухом нагревании до 150˚С в течение 1 часа.
В организм человека возбудитель столбняка проникает через входные ворота, которыми могут стать любые повреждение кожи или слизистой оболочки (раны, ожоги, отморожения, трофическая язва, потертости). Анализ случаев заболевания показал, что основной причиной общего столбняка в мирное время (87-95 %) с нередкими смертельными исходами (35-42 %) являются мелкие, на первый взгляд совершенно “невинные” травмы - занозы, внедрение осколков стекла, порезы и загрязненные колотые раны. Чаще всего эти микротравмы располагаются на подошвенной поверхности стоп. Поэтому столбняк иногда называют болезнью “босых ног”. Для столбняка характерна сезонность, чаще случаи заболевания встречаются в летний период. Возможно проникновение возбудителя и во время родов, абортов, при нарушении правил асептики во время выполнения процедур и операций (пункции гематом, вскрытие просвета полых органов). Попадание возбудителя в рану не всегда приводят к развитию болезни. Для развития инфекционного процесса необходимы определенные условия:
· проникновение вирулентного возбудителя;
· достаточное количество микроорганизмов;
· наличие нежизнеспособных тканей в ране;
· ишемия тканей при длительном нахождении жгута на конечности;
· наличие инородных тел в ране;
· запоздалая первичная обработка раны;
· снижение резистентности организма;
После проникновения возбудителя в организм начинается инкубационный период. Он длится от 4 до 14 дней. Чем короче инкубационный период, тем тяжелее протекает инфекционный процесс. Заболевание с инкубационным периодом менее 7 суток без лечения приводит к летальному исходу, а при длительности этого периода свыше 10 дней прогноз более благоприятный.
Продолжительность инкубационного периода зависит от:
· вирулентности и количества столбнячной палочки, проникшей в рану;
· локализации и характера раны;
· иммунологической резистентности организма.
Патогенез заболевания обусловлен действием столбнячного токсина. Cl. tetani в процессе ее жизнедеятельности в тканях организма вырабатывает экзотоксин, состоящий из двух фракций: тетаноспазмин и тетанолизин. Основной фракцией является тетаноспазмин. Он вызывает поражение ЦНС и судорожный синдром, чем и обуславливает основную клиническую картину. Вторая фракция – тетанолизин. Этот токсин вызывает гемолиз эритроцитов и не играет решающего значения в клиническом течении инфекции.
Тетаноспазмин - сильнейший нейротропный яд. Он, всасываясь в тканях, проникает в кровь и лимфу и распространяется по всему организму, проникая через гематоэнцефалический барьер, попадает в центральную нервную систему. Кроме того, поступая в нервные стволы, он распространяется по пери- и эндоневральным щелям, продвигаясь к двигательным центрам спинного и продолговатого мозга.
Эти структуры обладают особой чувствительностью к тетанотоксину. Тетанотоксин избирательно поражает структуры, ответственные за функцию центрального торможения, а именно вставочные нейроны полисинаптических рефлекторных дуг. Результатом такого воздействия является выпадение тормозного компонента двигательного акта, в то время как процессы возбуждения остаются на прежнем уровне активности. Имеется также специфическоие поражения высших вегетативных центров, что проявляется вегетативными расстройствами. Прямое патологическое влияние токсина на сердце, легкие, кровь, печень также играет определенную роль.
Классификация столбняка
1. По механизму проникновения микроорганизма:
· раневой;
· послеожоговый;
· послеродовый;
· столбняк новорожденных;
· послеоперационный;
· криптогенный (без выявленных ворот внедрения).
2. По распространенности:
· общий столбняк (первично-общий, нисходящий, восходящий);
· местный столбняк.
3. По клиническому течению:
· острый;
· подострый;
· стертые формы.
Клиническая картина и диагностика столбняка
Диагностика столбняка на ранней стадии затруднительна. Только в период разгара заболевание имеет яркую клиническую симптоматику.
В начальный период общие и местные признаки маловыражены. Больные жалуются на общее недомогание, разбитость, повышенную раздражительность, чувство напряжения, головную боль, бессонницу, обильную потливость, боли в затылке и спине, парестезии на лице, затруднения при глотании пищи. В зоне “входных ворот“ могут появляться жжение и покалывание, дергающие боли с иррадиацией их по нервным стволам, фибриллярные подергивания мышц.
Появление вышеуказанных признаков требует проведения целенаправленного обследования больного. При наличии раны производят перевязку, во время которой тщательно осматривают рану. В случае развития столбняка можно заметить самопроизвольные судорожные сокращения мышц в ране, мышечное подергивание появляется при дотрагивании. Осматривая больного, выявляют гиперрефлексию и ригидность мышц. Оценивают мышечный тонус - жевательных (отведение нижней челюсти), ригидность мышцы затылка (путем сгибания головы), мышц глотки (по акту глотания).
В период разгара заболевания основными симптомами являются мышечная гипертония, ригидность, тонические и клонические судороги. У больных сохраняются выше перечисленные общие симптомы. Больные жалуются на чувство страха, бессонницу, повышенную возбудимость, вздрагивание, потливость, повышение температуры тела. В дальнейшем появляются симптомы “классической” триады - тризм, дисфагия, ригидность затылочных мышц. Появляется и нарастает гипертонус поперечно-полосатой мускулатуры. Локализация первичных нарушений мышечного тонуса зависит от формы столбняка. В случае восходящей, мышечная ригидность появляется в начале в области раны. При нисходящем столбняке первой поражается жевательная мускулатура и мышцы лица. У больного появляется своеобразное выражение лица, сочетание страдания и одновременно улыбки - risus sardonicus. Углы рта опускаются, область рта и веки сморщиваются, мышцы лица периодически подергиваются. Появляется регидность мышц затылка, дисфагия (спазм глоточной мускулатуры). Мышечная ригидность постепенно распространяется на длинные мышцы спины, туловища, проксимальные отделы конечностей. Очень рано появляется напряжение мышц передней брюшной стенки, поэтому иногда больным выполняют необоснованные лапаротомии.
При дальнейшем прогрессировании столбняка на фоне нарастающей спастической ригидности возникают клонические судороги. В первое время они развиваются только при воздействии внешних раздражителей (яркий свет, громкий звук, грубые и болезненные врачебные манипуляции). В дальнешем они возникают спонтанно. Мышечный гипертонус нарастает, появляются признаки дыхательной недостаточности. Во время приступа клонических судорог больной находится в типичном положении, развивается опистотонус. Туловище и нижние конечности дугообразно изогнуты. Больной касается постели только затылком и пятками. Сильные судорожные приступы могут привести к возникновению переломов X-XII грудных позвонков. Иногда происходят разрывы полых органов. Судороги сопровождаются выраженными болями в мышцах. Продолжительность судорог - от нескольких секунд до нескольких минут. Сознание в это время сохраняется. Во время очередного приступа клонико-тонических судорог может наступить остановка дыхания (апноэтический криз), которая нередко приводит к смерти. Причинами смертельной асфиксии являются ларингоспазм, обусловленный вовлечением мышц гортани и нарушение движения диафрагмы. Одновременно имеются признаки интоксикации: высокой температура тела, тахикардия, повышенная потливость.
Степень клинических проявлений различна, зависит от тяжести заболевания.
Выделяют 4 степени тяжести.
I степень. Инкубационный период составляет 3 недели. Имеется умеренный гипертонус мышц спины, брюшного пресса. Клонические судороги легкие и непостоянные, без расстройства дыхания. Больные могут жевать и проглатывать пищу. Симптомы самостоятельно исчезают в течение 2-3 недель.
II степень. Инкубационный период 2 недели. Мышечный гипертонус умеренно выраженный. Клонические судороги редкие не сопровождаются нарушением дыхания. В значительной степени затруднены жевание и глотание пищи. Клинические проявления либо вовсе не нарастают, либо прогрессируют очень медленно. Продолжительность болезни не превышает 3 недели.
III степень. Инкубационный период колеблется от 9 до 15 суток Характерны сильные приступы клонико-тонических судорог с расстройствами дыхания. Частота и сила судорог прогрессирует буквально по часам. Резко выражен тризм, из-за расстройства глотания больного невозможно кормить через рот. Отчетливо выявляются признаки интоксикации. Температура тела поднимается до 39°С и выше, пульс 120-140 уд. в мин.
IV степень. Инкубационный период 5-8 суток. Клиническая картина резко выраженна. Судорожные приступы возникают часто, с постоянной угрозой развития асфиксии. В ближайшие 1-2 суток, несмотря на проведение лечения, приступы судорог учащаются и усиливаются. Температура тела поднимается до 40-41°С, причем имеется тенденция к её дальнейшему росту. Гипертермия может стать причиной остановки сердца. Тахикардия до 120-160 уд. в мин. Отмечается наклонность к гипотензии.
Тяжесть заболевания зависит от ряда факторов: количества проникшего возбудителя и его вирулентности, реактивности организма больного, локализации раны, степени разрушения тканей в ней.
Основным для диагностики столбняка являются клинические проявления. Бактериологические исследования для подтверждения столбняка не имеют практического значения. В абсолютном большинстве наблюдений к началу заболевания возбудитель исчезает из раны, а тетанотоксин – из крови.
Дифференцируют столбняк от других заболеваний, сопровождающимися судорогами. Руководствуются при этом следующими дифференциально-диагностические особенностями столбняка.
1. Для столбняка патогномонична “классическая” триада: тризм, дисфагия и ригидность затылочных мышц.
2. Течение столбняка отличается непрерывным нарастанием однажды возникших клинических симптомов (“светлые” промежутки отсутствуют).
3. При столбняке не вовлекаются в процесс мелкие мышцы кистей рук и стоп ног. Судорожное сведение кистей рук по типу “руки акушера”, “обезьяньей кисти”, свидетельствуют против диагноза столбняка.
ЛЕЧЕНИЕ
Лечение столбняка необходимо начинать как можно раньше, оно должно быть комплексным, включать следующие элементы:
· борьба с судорогами;
· специфическую антитоксическую терапию.
· иммунотерапию;
· компенсацию функции дыхания и сердечно-сосудистой системы;
· антибактериальную терапию;
· симптоматическую терапию.
Выделяют общее и местное лечение.
Больных столбняком необходимо срочно госпитализировать в отделение реанимации и интенсивной терапии крупного лечебного учреждения, располагающего опытом оказания помощи при этой патологии. В настоящее время вопрос о нетранспортабельности больных пересмотрен. Из любых отдаленных населенных пунктов пациентов эвакуируют в специализированное отделение на оборудованном санитарном транспорте в сопровождении опытного врача-реаниматолога. Во время транспортировки сопровождающий врач при необходимости должен иметь возможность купировать судорожный синдром и обеспечить искусственную вентиляцию легких. Больных размещают в отдельной тихой палате с неярким рассеянным светом, удобной постели, осуществляют постоянное наблюдение.
Противосудорожная терапия. Для купирования судорог применяю транквилизаторы (диазепам, седуксен, реланиум), барбитураты (гексенал, тиопентал натрия), нейролептики (дроперидол), аминазин, различные литические коктейли, включающие папаверин, димедрол, анальгин, аминазин, дроперидол. Оптимальным является сочетанное применение перечисленных препаратов. Дозы, пути введения и кратность инъекций подбираются индивидуально в процессе непрерывного наблюдения за больным с учетом тяжести состояния, индивидуальной чувствительности к препаратам, возраста и массы тела. При местных судорогах используют барбитураты и транквилизаторы. Диазепам вводится внутривенно (разовая доза 10-15 мг, суточная 150-300 мг) Тиопентал натрия или гексенал назначают по 100-200 мг каждые 3-6 ч (суточная доза 1-2 г) внутримышечно. С целью обезболивания вводят промедол. Используют нейроплегические смеси. В её состав входят: 2,5 % раствор аминазина 2 мл, 2 % раствор промедола 1 мл, 2 % раствор димедрола 2 мл, 0,05 % раствор скополамина 0,5-1 мл. Противосудорожным эффектом обладает хлоралгидрат, который вводят в клизмах. Он может применяться в изолированном виде или в сочетании с другими средствами.
В тяжелых случаях, если не удается купировать судорожный синдром, приходится использовать миорелаксанты с проведением ИВЛ через трахеостому. Трахеостомия уменьшает вероятность развития тяжелой легочной недостаточности и легочных осложнений. Антидеполяризующие миорелаксанты (тубокурарин) вводят в начальной дозе 0,5 мг/кг, а затем применяют поддерживающие дозы препарата. Длительность ИВЛ может быть различной и может достигать 30 суток. При тяжелом течении столбняка больные должны находиться под особо тщательным наблюдением. Всегда должен быть в наличии «дежурный» шприц с миорелаксантом, набор для трахеостомии и интубации, аппарат ИВЛ, установлен катетер в центральную вену.
Специфическая антитоксическая терапия. Основным компонентом лечения является специфическая серотерапия. Её следует начинать как можно раньше, пока токсин циркулирует в крови, Через 2-3 суток он проникает в нервные клетки и исчезает из крови. После этого он становится недоступным для антитоксина.
Для проведения специфической серотерапии используется противостолбнячная сыворотка (ПСС), противостолбнячный человеческий иммуноглобулин (ПСЧИ). Противостолбнячная сыворотка (ПСС) – лошадиная иммунная сыворотка вводится 200 000 МЕ. Половину дозы можно ввести внутривенно капельно, а половину одномоментно в мышцу. Сыворотку разводят изотоническим раствором хлорида натрия 1:10. Вводить лучше под наркозом, это позволяет уменьшить вероятность иммунного конфликта в результате поступления в организм большого количества чужеродного белка. Продолжают введение сыворотки внутримышечно 2-3 дня, снижая дозу каждый раз на 50000 МЕ.
Противостолбнячную сыворотку, изготовленную из лошадиного белка лучше заменить противостолбнячным иммуноглобулином человеческим. Он практически лишен побочных действий и создает защитный титр антител при использовании минимальных доз (500 МЕ внутривенно и 500 МЕ внутримышечно однократно) на более продолжительный срок, чем гетерологичная ПСС.
Иммунотерапия. Для стимуляции активного иммунитета вводится адсорбированный столбнячный анатоксин (АС) ежедневно по 1,0 мл внутримышечно, через день 3 раза. После выздоровления проводят активную иммунизацию с помощью столбнячного анатоксина (трёхкратно по 0,5 с интервалами 1,5 и 9-12 мес.), т.к. перенесённое заболевание не оставляет после себя иммунитета.
С целью коррекции функции сердечно-сосудистой системы и дыхания назначают сердечные препараты, дыхательные аналептики. Для профилактики инфекционных осложнений (пневмонии, нагноение раны и т.д.) применят антибиотики широкого спектра действия.
Трансфузионную терапию проводят с использованием препаратов крови, кровезамещающих жидкостей, кристаллоидных растворов. Потери жидкости, белков, электролитов компенсируют введением плазмы, альбумина, солевых растворов. При ацидозе применяют растворы гидрокарбоната натрия, трисамина.
При гипертермии вводят литические смеси и применяют физические методов охлаждения (влажные обтирания, пузыри со льдом). Нормализация температуры тела уменьшает силу и частоту судорог.
Важным элементом является питание больного. Если больной не может принимать пищу, назначается парентеральное питание (2000-2500 ккал/сут). Для своевременного очищения кишечника применяют клизмы, слабительные.
Эффективным методом лечения является гипербарическая оксигенация в барокамере под давлением 2,5-3,0 атмосферы.
Местное лечение. Больным производят хирургическую обработку раны. Её следует расценивать как способ борьбы с интоксикацией. Она способствует удалению возбудителя, который может вегетировать в ране и быть источником поступления токсина. Хирургическую обработку выполняют в экстренном порядке.
Снимают швы, края раны разводят, промывают ее раствором перекиси водорода. Удаляют все инородные тела, некротизированные ткани. Швы не накладываются. В дальнейшем применяют влажновысыхающие повязки, которые необходимо менять каждые 12 часов. Такая обработка создает неблагоприятные условия для анаэробного микроорганизма.
Следует отметить, что благодаря современным методам интенсивной терапии в настоящее время практически не бывает гибели больных от асфиксии. Причинами высокой летальности (35-40 %)являются главным образом легочные осложнения (пневмония, ателектазы легких).
ПРОФИЛАКТИКА СТОЛБНЯКА
Лечение столбняка трудная задача, поэтому основной акцент в повседневной работе хирургов и травматологов делается на профилактику.
Единственным и надежным способом профилактики является иммунизация. Массовая вакцинация против столбняка началась с 1960 года. Как показало время, она дала положительный эффект. В Беларуси заболеваемость столбняком снизилась в 10 раза.
Плановая профилактика столбняка. Плановая иммунизация направлена на выработку активного иммунитета. Она проводится у детей с 3-х месячного возраста и у взрослых, ранее не иммунизированных.
Обязательной плановой иммунизации подвергаются люди некоторых профессий: военнослужащие, железнодорожники, строители и т.д.
Активная иммунизация (детям и подросткам):
- адсорбированный коклюшно-дифтерийно-столбнячный анатоксин (АКДС) в/мышечно с 3-х месяцев трехкратно с интервалом в 1,5 месяца. Ревакцинация через 1,5-2 года.
- адсорбированный дифтерийно-столбнячный анатоксин (АДС) в/мышечно – в шесть и одиннадцать лет.
- адсорбированный столбнячный анатоксин (АС) 0,5 мл в/мышечно в 16 лет.
Взрослым вводят 0,5 мл АС и через 1 месяц вновь вводят 0,5 мл АС, через год 0,5 мл АС и затем каждые 5-10 лет по 0,5 мл АС. Приведенная система иммунизации обеспечивает напряженный иммунитет на протяжении всей жизни.
Экстренная профилактика столбняка
Показанием для э кстренной профилактики столбняка являются открытые механические повреждения, укушенные раны, ожоги и отморожения, криминальные аборты, операции, связанные с вскрытием просвета толстого кишечника, обширные гематомы, пролежни, некрозы, гангрены, трофические язвы.
Экстренная профилактика может быть неспецифической и специфической.
Неспецифическая профилактика. Она включает мероприятия направленные на удаление микроорганизмов, попавших в рану, и создание в ней неблагоприятных условий для их развития. Для этого больным выполняют раннюю хирургическую обработку с тщательным промыванием раны мылом и антисептиками (перекись водорода), удалением инородных тел и омертвевших тканей. По показаниям назначают антибактериальную терапию.
Специфическая профилактика
Для экстренной специфической профилактики применяют:
- адсорбированный столбнячный анатоксин (АС);
- противостолбнячная сыворотка (ПСС);
- противостолбнячный человеческий иммуноглобулин (ПСЧИ)
Адсорбированный столбнячный анатоксин создает активный иммунитет. Противостолбнячная сыворотка (ПСС) вводится в дозе 3000 МЕ в/мышечно, что формирует пассивный иммунитет на 2-3 недели. Противостолбнячный человеческий иммуноглобулин (ПСЧИ) по 250 МЕ подкожно и создает пассивный иммунитет на 30 дней.
При поступлении больных с открытым повреждением необходимо установить у них сроки вакцинации и ревакцинации, определить уровень столбнячного антитоксина в сыворотке крови.
Выбор средств профилактики проводят по схеме:
· детям и взрослым, которые своевременно вакцинированы и ревакцинированы, вводят 0,5 мл АС;
· не привитым или привитым, но после вакцинации прошло более 2 лет или ревакцинации прошло более 5 лет, или после повторной ревакцинации прошло более 10 лет вводят 1,0 мл АС и другим шприцем в другой участок тела 3000 МЕ ПСС или 250 МЕ (ПСЧИ).
Не привитым через 30 дней вводят 0,5 АС. При повторных открытых травмах до 20 дней после иммунизации – иммунных препаратов не вводят, при открытых травмах от 20 дней до 2-х лет, больным вводят 0,5 АС.
Для выбора средства специфической профилактики столбняка в крови пациента определяют уровень противостолбнячного антитоксина.
Если концентрация равна или больше 0,1 МЕ/мл то пострадавшему не вводят специфических средств профилактики (больные категории А).
Если титр находится в пределах от 0,01 до 0,1 МЕ/мл, то вводят 0,5 мл АС (больные категории Б).
Если титр менее 0,01 МЕ/мл, то необходимо ввести 1,0 мл АС и ПСЧИ 250 МЕ или 3000 МЕ ПСС (больные категории В). На 4-е сутки больным категории. Во вновь определяют титр столбнячного анатоксина и если уровень ниже 0,01 МЕ/мл то необходимо ввести 250МЕ ПСЧИ или 3000 МЕ ПСС.
ЛЕКЦИЯ 30
АНАЭРОБНАЯ НЕКЛОСТРИДИАЛЬНАЯ ИНФЕКЦИЯ
ВВЕДЕНИЕ
Современный этап в изучении инфекций справедливо называют эпохой возрождения учения об анаэробах. В предыдущей лекции была рассмотрена анаэробная клостридиальная инфекция. Однако удельный вес клостридий составляет 5 % всех анаэробов. Существует большая группа патогенных анаэробов, которые не образуют спор как клостридиальные микроорганизмы, а вызываемые ими заболевания называют неклостридиальными анаэробными инфекциями. Интерес к этому виду возбудителей с каждым годом возрастает. Это обусловлено:
1. Ростом числа гнойно-воспалительных заболеваний, вызванные неклостридиальными анаэробами.
2. Утяжелением клинического течения данной патологии.
Анаэробные и смешанные (анаэробно-аэробные) инфекции представляют одну из самых значительных категорий гнойно-воспалительных заболеваний у человека и чаще они встречаются у стоматологических, торакальных, абдоминальных, гинекологических больных, инфекциях мягких тканей.
МИКРОБИОЛОГИЯ
Неспорообразующие анаэробные бактерии – это большая группа грамположительных и грамотрицательных микроорганизмов. Большинство её представителей – условно патогенные. Описано около 800 видов неспорообразующих анаэробных бактерий, из них к человеку имеют отношение около 400 видов. 70-80 % из них составляют: Bacteroides, Fusobacterium (грамотрицательные палочки), Peptococcus, Peptostreptococcus (грамположительные кокки), Enterobacterium, Vellonella, Actinomyces (грамположительные палочки) и др.
Микрофлора кожи представлена транзитными и резидентными микроорганизмами. Транзитные встречаются на загрязненной коже. Резидентная флора относительно стабильная популяция по численности и составу, строго индивидуальна для каждого человека. На коже человека численность неспорообразующих анаэробных бактерий превышает аэробные в 10-100 раз (это характерно для зон, где много сальных желёз).
В полости рта встречаются практически все основные возбудители. Микрофлора ее на 99 % состоит из анаэробов, что чрезвычайно близко к толстой кишке. Основной экологической нишей анаэробов во рту являются десневые карманы.
Количество неспорообразующих анаэробных бактерий, присутствующих в кишечнике человека, на порядок больше всех остальных микроорганизмов. Содержимое кишечника на 20-40 % состоит из микробных тел, из них 97 % - строгие анаэробы. Кишечная палочка вопреки общераспространенному мнению составляет всего 0,1-0,4 %.
Основная масса инфекций, протекающих с участием анаэробов, не бывает мономикробной. Чаще они вызываются сочетанием анаэробов с аэробами или нескольких анаэробов.
ПАТОГЕНЕЗ
Присутствие анаэробов еще не означает инфекционное заболевание. Для развития его необходимо появление возбудителей в несвойственных им местах обитания, инвазия их. Причиной проникновения анаэробов в ткани и кровеносное русло у хирургических больных бывают: травмы, операции, хирургическая манипуляция, пункции, эндоскопические исследования, распад опухоли и другие. Кроме внедрения бактерий в ткани для развития инфекции необходимы дополнительные факторы: кровопотеря, шок, переохлаждение, голодание, переутомление, местное нарушение кровообращения, применение иммунодепрессантов, цитостатиков, антибиотиков, глюкокортикоидов. Сопутствующие заболевания могут способствовать развитию инфекции, прежде всего это ВИЧ-заболевание, злокачественные опухоли, диабет, коллогинозы, состояние после спленоэктомии, лучевой болезни, лейкопенией. Главным условием для развития анаэробов является:
1. Наличие отрицательного окислительно-восстановительного потенциала среды (в норме +150 мВ).
2. Бескислородная атмосфера.
3. Наличие факторов роста.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Анаэробные неклостридиальные микроорганизмы вызывают различные по локализации, клинической картине, степени тяжести инфекционные процессы в организме.
КЛИНИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ АНАЭРОБНОЙ ИНФЕКЦИИ
1. Неприятный гнилостный запах экссудата.
2. Гнилостный характер очагов поражения. Часто бесструктурная масса серого или серо-зеленого цвета, с темными или коричневыми участками (гниение – это процесс анаэробного окисления белкового субстрата).
3. Цвет экссудата. Он обычно бывает серо-зеленый, коричневый, не редко включает капельки жира.
4. Газообразование. За счет того, что при анаэробном метаболизме выделяются плохо растворимые в воде – водород, азот, метан и проявляется это в виде эмфиземы мягких тканей или уровня газа в гнойнике.
5. Прогрессирование инфекции.
6. Отрицательные результаты обычного бактериологического исследования.
7. Локализация заболевания вблизи мест естественного обитания анаэробов.
8. Септический тромбофлебит.
9. Клиническая картина бактериемии с развитием желтухи.
АНАЭРОБНАЯ НЕКЛОСТРИДИАЛЬНАЯ ИНФЕКЦИЯ
МЯГКИХ ТКАНЕЙ
Причиной возникновения анаэробной неклостридиальной инфекции мягких тканей чаще являются:
1. Травмы и микротравмы 48,5 %.
2. Операции на органах брюшной полости 26,3 %.
3. Неполостные операции 7 %.
4. Гнойно-воспалительные заболевания кожи 5,1 %.
5. В 9 % случаев причина возникновения не известна.
Локализация:
1. Нижние конечности 47 %.
2. Туловище 35,4 %.
3. Верхние конечности 4 %.
4. Лимфатические узлы 3,5 %.
Инфекция мягких тканей с участием неклостридиальных анаэробов имеет в основном полимикробную этиологию. Микробный пейзаж представлен бактериальными ассоциациями, включающими неклостридиальные анаэробы, аэробные и факультативно-анаэробные микроорганизмы.
Клинически анаэробная неклостридиальная инфекция мягких тканей выражается обычно в виде неклостридиальной флегмоны. Инфекция может локализоваться преимущественно в подкожной жировой клетчатке (целлюлит), фасции (фасциит), мышцах (миозит) или, что бывает чаще, одновременно во всех указанных тканях.
АНАЭРОБНЫЙ НЕКЛОСТРИДИАЛЬНЫЙ ЦЕЛЛЮЛИТ