АЛЬВЕОКОККОЗ (ALVEOCOCCOSIS)

 

Синонимы: альвеолярный эхинококкоз (alveococcosis — лат., alveo-coc-cusdisease - англ.)

Альвеококкоз - тяжелое хроническое заболевание прогрессивного течения, характеризующееся развитием в печени солитарных или, значительно чаще, множественных паразитарных кистозных образований, способных к инфильтративному росту и метастазированию в другие органы.

Этиология. Возбудители альвеококкоза — личиночная стадия цепня альвеококка Alveococcus multilocularis. Половозрелая форма — цестода длиной 1-4,5 мм, состоящая из головки, шейки и 2-6 члеников. Человек является промежуточным хозяином. Личиночная стадия этого гельминта представляет собой конгломерат мелких пузырьков, растущих экзогенно и инфильтрирующих ткани хозяина. В то время как эхинококковый пузырь представляет собой кисту, альвеолярный узел больше похож на опухоль, ноздреватую, как сыр, на разрезе. Опухолевый узел пронизан большим количеством мельчайших паразитарных пузырьков, размеры которых редко превышают 3-5 мм. Полость пузырьков заполнена вязкой жидкостью, в которой иногда обнаруживаются сколексы.

Эпидемиология. Альвеококкоз — природно-очаговое заболевание. Эндемичными очагами являются Центральная Европа, Аляска, Северная Канада. В России заболевание встречается в Западной Сибири, на Дальнем Востоке, в Кировской области, в странах СНГ — в республиках Средней Азии, Закавказья. Окончательным хозяином цепня альвеококка являются лисицы, песцы, собаки, кошки, в тонкой кишке которых паразитируют половозрелые формы. Зрелые яйца и членики, заполненные яйцами, выделяются во внешнюю среду с фекалиями животных. Человек заражается при охоте, обработке шкур убитых животных, уходе за собаками, сборе ягод и трав.

Патогенез. Пути распространения онкосфер в организме человека такие же, как при эхинококкозе. Особенностями альвеококка являются инфильтрирующий рост и способность к метастазированию, что сближает данное заболевание со злокачественными опухолями. Первично всегда поражается печень, узел чаще локализуется в ее правой доле, нередко вблизи ворот печени. Размеры узла варьируют от 0,5 до 30 см и более в диаметре, возможно солитарное и многоузловое поражение печени. Паразитарный узел прорастает в желчные протоки, диафрагму, почку. В пораженном органе развиваются дистрофические и атрофические изменения, фиброз стромы. Компенсация функции органа достигается за счет гипертрофии непораженных отделов печени. Развивается механическая желтуха, в поздних стадиях — билиарный цирроз. В центре паразитарного узла паразит может погибнуть, образуется полость распада. В случае некроза узла в его центральных отделах формируются полости с ихорозным или гнойным содержимым. Попадая в большой круг кровообращения, альвеококк может метастазировать. Чаще метастазами поражаются легкие и мозг. В патогенезе заболевания играют роль, помимо механических факторов, иммунологические механизмы (формирование аутоантител, иммуносупрессия).

Клиническая картина. Альвеококкоз выявляется преимущественно у лиц молодого и среднего возраста (30—50 лет). Иногда заболевания многие годы протекает бессимптомно, что может быть обусловлено медленным ростом паразита, генетическими особенностями иммунитета коренного населения в эндемичных очагах.

В клинически выраженной стадии симптоматика малоспецифична и определяется объемом паразитарного поражения, его локализацией и наличием осложнений. Выделяют раннюю, неосложненную стадию, стадию осложнений и терминальную стадию заболевания.

В ранней стадии наблюдаются периодические ноющие боли в печени, чувство тяжести в правом подреберье, в эпигастрии. При поверхностном расположении паразитарный узел пальпируется в виде плотного участка печени. В неосложненной стадии альвеококкоза болевой синдром медленно прогрессирует, присоединяются диспепсические расстройства. Печень увеличена, при пальпации могут определяться участки каменистой плотности (симптом Любимова). При локализации кисты у диафрагмальной поверхности печень может быть смещена вниз, что само по себе должно навести на мысль о паразитарном или опухолевом ее поражении. Непораженные участки печени компенсаторно увеличиваются, имеют плотноэластическую консистенцию.

Выявляется непостоянная эозинофилия (до 15 %), резкое ускорение СОЭ. Увеличиваются показатели тимоловой пробы, реактивного белка, выражена диспротеинемия: гиперпротеинемия (до 100-110 г/л), гипоальбуминемия, гипергаммаглобулинемия до 35-60 %. Нередко наблюдаются геморрагические проявления по типу болезни Шенлейн-Геноха. В стадии осложнений чаще всего развивается механическая желтуха, несколько реже (при прорастании узла в портальные сосуды или нижнюю полую вену) — портальная или кавальная гипертензия. При образовании в узле полостей распада появляются ознобы, лихорадка, могут развиться абсцесс печени, гнойный холангит. При вскрытии полости могут образовываться бронхо-печеночные, плевро-печеночные свищи, развиваться перитонит, плеврит, перикардит. Метастазирование альвеококка свидетельствует о далеко зашедшем процессе и его злокачественном течении. Чаще всего метастазы обнаруживаются в легких, головном мозге, реже — в почке, костях.
Более чем у 50 % больных наблюдается почечный синдром — протеинурия, гематурия, пиурия, цилиндрурия. Генез поражений почек связан со сдавлением органа извне или за счет роста метастазов, нарушением почечного кровотока и пассажа мочи с развитием инфекции мочевыводящих путей. Присоединение иммунопатологических процессов ведет к формированию хронического гломерулонефрита, системного амилоидоза с хронической почечной недостаточностью.

В терминальной стадии болезни развиваются необратимые обменные нарушения, кахексия. Выделяют медленно прогрессирующую, активно прогрессирующую и злокачественную клинико-морфологические формы болезни. Более тяжело и быстро заболевание протекает у приезжих в эндемичных очагах, лиц с иммунодефицитом (первичным и вторичным), в период беременности и при прерывании ее, при тяжелых интеркуррентных заболеваниях.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз основывается на анализе эпиданамнеза, данных клинических, лабораторных и инструментальных исследований. Рентгенологические, ультразвуковые методы, компьютерная томография, ядерно-магнитный резонанс позволяют оценить степень поражения органов. Состояние паренхимы оценивается с помощью радиоизотопных методов исследования. Лапароскопия может быть использована для прицельной биопсии узла альвеококка.

Дифференциальный диагноз проводят с эхинококкозом, поликистозом печени, новообразованием, циррозом, гемангиомой. Окончательный диагноз устанавливают на основании оценки результатов гистологических и серологических исследований. Используются реакция латекс-агглютинации, РИГА, ИФА.

Лечение. Хирургическое и симптоматическое. Радикальным вмешательством является резекция печени. Однако при альвеококкозе радикальные операции выполняются редко из-за невозможности удаления кисты. В некоторых случаях, при угрозе сдавления желчных путей или крупных сосудов, применяется паллиативная резекция (кускование) основной массы узла альвеококка. На оставшиеся участки опухоли воздействуют антипаразитарными препаратами (трипафлавин, раствором формалина, карболовая кислота). В случае же сдавления узлом альвеококка желчных протоков и развития обтурационной желтухи, производят паллиативные операции, направленные на отведение желчи из внутренних желчных протоков.

Диспансеризация больных альвеококкозом пожизненная. Периодичность и объем контрольных обследований те же, что и при эхинококкозе. При появлении клинических признаков рецидива или нарастании титров серологических реакций показано обследование в условиях стационара. Больные неоперабельными формами заболевания нетрудоспособны.

Прогноз серьезный при наличии множественных поражений, метастазов и в стадии осложнений.

Профилактика. Такая же, как при эхинококкозе.

 

АСКАРИДОЗ

Аскаридоз – гельминтоз, вызываемый круглыми червями аскаридами. Возбудитель Ascaris lumbricoides – крупный раздельнополый гельминт. Длина тела самок достигает 25-40 см, самцов – 15-25 см. яйца овальные, снаружи прокрашены пигментом фекалий в коричневый цвет. При проглатывании человеком зрелых яиц аскарид из них в тонкой кишке выходят личинки, которые внедряются в кровеносные сосуды системы воротной вены и заносятся в печень. Они проникают в печеночные вены, нижнюю полую вену, правую половину сердца и малый круг кровообращения. В легких личинки выходят из кровеносных сосудов в бронхиолы, продвигаются вверх до гортани и глотки. Из последней личинки заглатываются в желудок и потом заносятся в кишечник. Обычно аскариды локализуются в тонкой кишке, изредка проникают в печень и другие органы. Продолжительность жизни аскарид в теле человека 9-10,реже 15 мес. По истечении этого срока они погибают и выделяются наружу при дефекации.

Источником аскаридоза является только человек, в кишечнике которого паразитируют самки и самцы аскарид. Заражение аскаридозом обычно происходит при проглатывании зрелых яиц гельминтов с загрязненными овощами, ягодами, фруктами, частицами почвы.

Проявление аскаридоза обусловлено сенсибилизацией организма человека продуктами обмена и иногда распада гельминтов. Вследствие этого возникают эозинофильные и лимфоцитарные инфильтраты, эндартерииты, микронекрозы, кровоизлияния в стенке кишечника, печени, легких.

Аскариды могут повреждать стенку кишки, вызывая гиперемию, кровоизлияния, деструкцию, вплоть до некроза. Передвижение аскарид по кишечнику сопровождается спазмами. При этом наблюдается клиническая картина острой кишечной непроходимости. Подобные явления могут возникнуть и при наличии в кишечнике лишь одной аскариды. Может наблюдаться нарушение кровоснабжения стенки кишки с образованием участков некроза и перфорации, вследствие чего гельминты проникают в свободную брюшную полость. В дальнейшем развивается гнойный перитонит.

При попадании аскарид в печень возникают холангиоэктазы, холангиты и перихолангиты, создавая благоприятные условия для развития вторично бактериальной инфекции и развития гнойных процессов в желчных протоках и в паренхиме самой печени. Если аскариды попадают в поджелудочную железу, то в ней возможны кровоизлияния и гнойно-некротические процессы.

Клиническое течение аскаридоза зависит от фазы развития гельминтов, в ранней фазе, когда в кишечник попадают личинки аскарид, клиника не выражена. Иногда появляются недомогание, сухой кашель с выделением мокроты, порой с примесью крови. Температура тела обычно субфебрильная. В отдельных случаях в легких определяются сухие и влажные крепитирующие хрипы, укорочение перкуторного звука. Иногда возникает сухой или выпотной плеврит. Изредка увеличиваются печень и селезенка. На коже часто появляются высыпания в виде крапивницы. Возникает конъюнктивит.

При рентгенологическом исследовании в легких определяются так называемые эозинофильные инфильтраты, которые могут быть единичными и множественными, точечными или занимать всю долю легких. Но чаще инфильтраты имеют диаметр 2,5-4 см. Количество эозинофилов в крови достигает 60-80 % на фоне нормального количества лейкоцитов или небольшого лейкоцитоза. СОЭ, как правило, без изменений, иногда повышена. Инфильтраты сохраняются от нескольких дней до 2-3 нед., затем исчезают, но могут появиться вновь.

Поздняя фаза аскаридоза связана с наличием в кишечнике половозрелых форм гельминтов. Обычно она протекает в скрытой форме, но возможно развитие тяжелых осложнений. Больные предъявляют жалобы на повышенную утомляемость, понижение аппетита (а иногда наоборот, повышение), тошноту, вплоть до рвоты, боли в животе, иногда схваткообразного характера. У одних больных может быть понос, у других запор или чередование поноса с запором. При исследовании желудочного содержимого у половины больных аскаридозом определяется понижение кислотности, вплоть до ахилии. Реже выявляется повышение кислотности.

По клинической картине аскаридоз в этой фазе может напоминать одну из острых кишечных инфекций, но может наблюдаться и сочетание аскаридоза с этими инфекциями. Больных беспокоят головная боль, головокружение, повышенная утомляемость. У некоторых наблюдается гипотония. Возможны явления астматического бронхита. Нередко отмечается гипо- и нормохромная анемия.

Рентгенодиагностика кишечного аскаридоза имеет значение при неясных клинических проявлениях заболевания и отрицательных копрологических данных (в частности при наличии в кишечнике только мужских особей паразита), а также для контроля за результатами дегельминтизации. Используют обычную методику исследования тонкой кишки с приемом внутрь бариевой взвеси. В процессе исследования осуществляют динамическое наблюдение за пассажем бария по тонкой кишке с выполнением обзорных и прицельных снимков.

Для более тщательного и быстрого изучения состояния тонкой кишки на всем протяжении ее заполняют взвесью бария через зонд, предварительно введенный в проксимальные отделы тощей кишки. При наличии аскарид на фоне бария в просвете тонкой кишки видны характерные лентовидные просветления, обусловленные паразитами. Контуры этих просветлений четкие, концы заостренные. Иногда в середине лентовидного просветления определяется узкая продольная полоска бария, находящегося в пищеварительной трубке паразита. Под влиянием внешней компрессии аскариды легко смещаются, нередко начинают двигаться, меняя положение в просвете кишки. Одиночные аскариды чаще обнаруживаются в средних и дистальных участках тощей, а также в подвздошной кишке. В местах максимального скопления аскариды иногда располагаются рядами параллельно друг другу. При большом скоплении паразиты могут быть обнаружены на протяжении всей тонкой кишки, а иногда в двенадцатиперстной, толстой кишке, желудке и даже в желчных путях.

Аскаридоз сопровождается местной дискинезией и дистонией кишечника, степень выраженности, которых в значительной мере зависит от длительности заболевания, количества и размеров аскарид. При этом отчетливо выражены замедление пассажа бария, стойкие спазмы кишки. Метеоризм, а также перестройка рельефа слизистой оболочки (утолщение или уплощение складок) на уровне расположения аскарид. При множественном и длительном существовании аскаридоза функциональные расстройства распространяются на весь пищеварительный тракт.

Осложненный аскаридоз

К осложненному аскаридозу в первую очередь относятся:

- острый аппендицит;

- кишечная непроходимость;

- поражение печени, желчных путей, поджелудочной железы;

- перфорация.

При попадании глистов в червеобразный отросток развивается клиника острого аппендицита.

Иногда аскариды проникают через стенку кишечника и попадают в брюшную полость, что приводит к развитию перитонита. Прободение кишки аскаридой встречается достаточно редко, чаще происходит их проникновение через промежутки кишечного анастомоза в послеоперационном периоде.

Весьма опасным является закупорка просвета тонкой кишки комком (конгломератом) глистов. В данных случаях через переднюю брюшную стенку будет пальпироваться эластичное образование цилиндрической формы, при этом нарастает клиника кишечной непроходимости.

Лечение. В случаях хирургических осложнений необходимо оперативное лечение. При обтурации тонкого кишечника во время операции комок глистов рекомендуется выдавить в толстую кишку, удаление глистов путем вскрытия просвета кишки грозит последующими осложнениями.

Аскаридоз печени и желчных путей в настоящее время встречается редко. Аскариды заползают в желчные пути через фатеров сосок при наличии массивной инвазии кишечника. Это приводит к развитию острого холецистита, холангита, механической желтухи. В печени могут возникать участки некрозов, кровоизлияний, микроабсцессы, развивается клиническая картина острого неспецифического гепатита. Своими буравящими движениями они вызывают грубую деструкцию печени и, попадая в систему печеночных вен, током крови могут быть занесены в правое сердце, в результате чего возникает смертельное осложнение – эмболия легочной артерии или крупных ее ветвей.

Симптомы. В результате закупорки желчных путей возникают резкое их расширение, холангит, перихолангитические абсцессы печени. К числу редких осложнений следует отнести перфорацию стенки желчного пузыря или желчных путей, а также абсцесс печени. Аскаридоз желчных путей и печени не имеет специфической симптоматики, и чаще всего больному ставиться диагноз желчнокаменной болезни.

Дооперационное распознавание аскаридоза желчных путей возможно, если установлено отхождение аскарид при рвоте или дефекации, а также наличие в кале и дуоденальном содержимом яиц аскарид. Существенную роль в диагностике принадлежит УЗИ-диагностике, холангиографии.

Лечение аскаридоза желчных путей только хирургическое. Безотлагательная операция показана при малейшем подозрении на закупорку желчных путей аскаридами. При острых приступах желчной колики и наличии аскарид в кишечнике применение глистогонных средств опасно из-за значительного повышения активности паразитов, которые могут заползать во внутрипеченочные желчные протоки. При операции необходима тщательная ревизия вне- и внутрипеченочных желчных путей с помощью холангиографии и холангиоскопии. Производится супрадуоденальная холедохотомия, паразиты удаляются, и желчный проток обязательно дренируются наружу. В послеоперационном периоде через дренаж могут отходить не удаленные глисты и через него можно вводить в кишечник противоглистные препараты. Рекомендуется во всех случаях глистной инвазии желчных путей производить холецистэктомию с целью профилактики холецистита. Яйца аскарид в желчном пузыре могут служить ядром для образования желчных камней.

Профилактика аскаридоза должна состоять в употреблении в пищу термически обработанных продуктов и тщательном мытье рук перед едой. Для профилактики рецидива аскаридоза необходима повторная дегельминтизация при неоднократном контроле фекалий на яйца глистов.

ОПИСТОРХОЗ

Описторхоз – гельминтоз печени, желудочного пузыря и поджелудочной железы, возбудителем которого являются два вида трематод – Opisthhorchic felineum и Opisthhorchic viverin.

Встречается в Западной Сибири, Казахстане, в Поволжье, Приднепровье, на Дону. В Беларуси в бассейне Немана. Основными хозяевами являются человек, кошки, собаки, лисицы. Промежуточным - пресноводные моллюски, а дополнительным карповые рыбы. Заражение происходит при употреблении в пищу недостаточно обработанной рыбы, содержащей зародыши гельминта.

В патогенезе описторхоза основную роль играют сенсибилизация организма больного продуктами обмена паразита, механическое воздействие, нервно-рефлекторные влияния, вторичная бактериальная инфекция.

Взрослые паразиты повреждают стенки желчных протоков присосками, а молодые шипиками. Скопления паразитов в выводных протоках затрудняют ток желчи и секрета поджелудочной железы. Таким образом, в желчных протоках создаются условия для присоединения вторичной бактериальной инфекции. Раздражение гельминтами рецепторов ведет к рефлекторному нарушению функции желудка, двенадцатиперстной кишки, сердечно-сосудистой системы. В результате длительного раздражения стенок желчных протоков и сенсибилизации организма человек наступают железистая гиперплазия их эпителия и периканаликулярный склероз.

Основными патоморфологическими проявлениями описторхоза служат холангит и холецистохолангит. Воспалительный процесс в желчных протоках часто имеет характер гнойного. В результате длительной инвазии в желчных протоках, главным образом периферических, расположенных под капсулой печени, ее связках и ложе желчного пузыря, происходят грубые морфологические изменения. Стенки таких протоков подвергаются склерозированию, эпителий в них слущен, в просвете скапливаются нагноившаяся желчь и описторхисы. Желчь в большинстве случаев инфицирована, чаще всего в ней находят кишечную палочку. В протоках образуются множественные внутри- и внепеченочные холангоэктазы, вплоть до ретенционных кист в печени.

Клиническая картина. В острой фазе описторхоза (спустя 2-4 нед после заражения) появляются головная боль, недомогание, слабость, боли в мышцах и суставах, иногда субиктеричность склер, реже выраженная желтуха, тошнота, рвота, понос. Температура тела повышается до 39-40˚С. Иногда на коже, возникают папулезно-эритематозные высыпания. Больных беспокоят кашель и астматическое удушье. В легких выслушиваются сухие и влажные хрипы. При рентгенологическом контроле определяются инфильтраты в легких. У всех больных увеличиваются печень, иногда селезенка и лимфатические узлы.

В крови заболевших описторхозом выявляется эозинофильная лейкемоидная реакция с увеличением количества лейкоцитов до 70000 и эозинофилов до 26000. Возрастает содержание α и γ–глобулинов. Одновременно повышается активность трансаминаз, альдолазы и щелочной фосфатазы, снижается активность холинэстеразы.

Описторхоз в ранней фазе протекает как острый аллергоз с аллергическим холангиогепатитом. Постепенно, спустя 3 мес., заболевание переходит в позднюю хроническую фазу, в которой чаще всего наблюдаются осложнения, требующие неотложного хирургического вмешательства. В этот период больные жалуются на боли в надчревной и правой подреберной областях с иррадиацией в спину, а иногда и в левую подреберную область. Нередко боли обостряются в виде приступов желчной колики. Весьма часты головокружения, головные боли, диспепсические расстройства. Температура тела обычно субфебрильная или даже нормальная.

Печень нередко увеличена и уплотнена. У отдельных больных может наступить острое кратковременное увеличение печени. Нередко пальпируется резко увеличенный и напряженный желчный пузырь. Пальпация поджелудочной железы болезненна. У некоторых больных выявляются слева зоны кожной гиперестезии Захарьина-Геда. Иногда появляется сыпь. Селезенка увеличивается только при развитии цирроза печени. В содержимом двенадцатиперстной кишки увеличивается количество слизи, лейкоцитов и эпителиальных клеток. Рефлекс желчного пузыря удается получить только при повторном зондировании. Количество желчи второй порции часто выше нормы, ее концентрация увеличена или, наоборот, уменьшена. Функции печени, как правило, не нарушены. Нередко возникают нарушения экскреторной, а иногда и инкреторной функций поджелудочной железы.

В крови выявляются эозинофилия и умеренная анемия с нормомакробластическим типом кроветворения. У половины больных в желудочном содержимом определяется понижение кислотности или даже ахилия. Часто описторхоз сопровождается ангиохолитом, ангиохолециститом, дискинезией желчных путей, хроническим гепатитом и панкреатитом. У отдельных больных развивается цирроз печени. Нередко встречаются и легкие стертые формы хронического описторхоза.

Диагностика описторхоза основывается на факте обнаружения яиц паразита в кале и содержимом двенадцатиперстной кишки, характере клинической картины и данных эпидемиологического анамнеза. Большое значение приобретают эпидемиологический анамнез с указанием на употребление в пищу не обезвреженной рыбы в очаге распространения описторхоза, а также данные иммунологических реакций. Уже через месяц после заражения яйца описторхисов можно обнаружить в дуоденальном содержимом и кале больного.

Осложненные формы описторхоза. Описторхоз печени и желчных путей может вызывать такие опасные для жизни осложнения, как острый описторхозный холецистохолангит, желчный перитонит, гнойный холангит и абсцессы печени.

В клинике острого описторхозного холецистохолангита различают две фазы. Первая фаза соответствует возникновению холестаза и желчной гипертензии. Для нее характерно внезапное начало, чаще после погрешности в диете, с появлением сильных болей в правом подреберье или в эпигастральной области. Болевой синдром сопровождается тошнотой, рвотой, отрыжкой, вздутием живота, увеличением печени и желчного пузыря, явлениями интоксикации, симптомами панкреатита и даже печеночно-почечной недостаточности. Нередко приступ протекает без температурной реакции, увеличения количества лейкоцитов или значительного повышения СОЭ. Особенностью острого холецистита, возникающего на фоне описторхоза, является высокая аллергизация организма, которая проявляется эозинофилией.

Если эти явления не удается купировать, то наступает вторая фаза описторхозного холецистохолангита, которой свойственна клиническая картина острого холангита. Появляются постоянные боли в области печени, озноб, лихорадка, лейкоцитоз, желтуха, напряжение мышц передней брюшной стенки в области проекции желчного пузыря, сухость губ и языка, тахикардия. При пальпации определяется плотная болезненная печень с мелкобугристой поверхностью и острым краем. Желчный пузырь достигает больших размеров, во время приступа становится напряженным, туго эластичным, болезненным, поверхность его гладкая, удается пальпировать дно. Желтуха различной интенсивности обусловлена не только холестазом и описторхозным холангитом, но и развитием вторичного гепатита. В крови определяются сдвиг лейкоцитарной формулы крови влево, исчезновение эозинофилов и моноцитов. Клиническая картина описторхоза подтверждается обнаружением в кале и в желчи яиц описторхисов. В этой фазе описторхозного холецистохолангита быстро нарастает интоксикация. Фазность развития клинической картины необходимо учитывать при избрании метода лечения.

Желчный перитонит при описторхозе возникает вследствие пропотевания желчи через растянутую истонченную стенку застойного желчного пузыря и стенки многочисленных холангиоэктазов, расположенных под капсулой печени, или спонтанной их перфорации, а также в результате механического повреждения холангиоэктазов во время операции.

Клиническая картина имеет стертый характер и напоминает таковую вялотекущего перитонита. Характерны равномерная болезненность по всему животу, гектическая температура тела, озноб, умеренный парез кишечника, наличие свободной жидкости в отлогих местах брюшной полости, резкое увеличение желчного пузыря, увеличение и болезненность печени, тахикардия, желтуха, иктеричность склер, лейкоцитоз, нарастание интоксикации.

Однако клиническая картина пропотного перитонита может развиваться и остро. В этом случае в правом подреберье появляются сильные боли (симптом раздражения брюшины), которые распространяются по всему животу. На операции в брюшной полости находят мутную жидкость с интенсивной примесью желчи. Серозная оболочка желчного пузыря блестящая, под ней участки ткани, пропитанной желчью. Вокруг расширенных субкапсулярных желчных протоков печени ткани окрашены желчью.

Нередко острый описторхозный холецистохолангит осложняется желчным перитонитом в результате перфорации или даже микроперфорации подкапсулярных расширенных холангиоэктазов на фоне желчной гипертензии и воспалительного процесса в желчных путях. Это осложнение может возникнуть как в фазе холестаза, так и в фазе холангита, но обычно у пожилых людей и при далеко зашедшем паразитарном процессе. Перфорация, как правило, наступает на высоте затянувшегося приступа описторхозного холецистохолангита и особенно при развитии гнойного холангита. Вначале возникает клиническая картина острого воспалительного процесса со стороны желчных путей и желчного пузыря. Затем в правом подреберье появляются резкие боли, определяется напряжение мышц брюшной стенки.

Клиническая картина описторхозного гнойного холангита с холангитическими абсцессами печени характеризуется появлением острых болей в правом подреберье, усиливающимися на глубине вдоха, ознобом, повышением температуры тела, нарастанием желтухи, увеличением печени и желчного пузыря. Однако под воздействием интенсивного консервативного лечения может наступить период временного благополучия, в течение которого уменьшается интенсивность желтухи, снижается температура тела, улучшается самочувствие. Характер и распространенность болей соответствуют локализации абсцессов, их величине, количеству, стадии развития воспалительного процесса. При солитарных гнойниках, расположенных в глубине ткани печени, болевой синдром мало выражен или может даже отсутствовать.

Абсцессы печени образуются в результате гнойного расплавления стенок желчных протоков и тромбов сосудов портальной системы. Они могут возникать и под капсулой печени. При их перфорации возможно развитие перитонита и забрюшинной флегмоны. На операционных холангиограммах, произведенных у больных с холангиотическими абсцессами, видны множественные холангиоэктазы внутрипеченочных протоков с образованием полостей. Обычно они хорошо дренируются через стому желчного пузыря или холедоха.

Хирургическая тактика при осложненных формах описторхоза. Всем больным, которые поступают в хирургическое отделение с тем или иным осложнением описторхоза, проводят интенсивную инфузионную терапию, направленную на снятие болевого синдрома и интоксикации, декомпрессию желчевыводящих путей, купирование острого воспалительного процесса. Одновременно такое лечение является подготовкой к возможной операции. Продолжительность проведения консервативной терапии зависит от ее эффективности, состояния больного, характера имеющегося осложнения.

При неотложном оперативном вмешательстве, предпринятом по поводу осложненного течения описторхоза, целесообразно осуществить верхнесрединную лапаротомию.

Вопрос об объеме оперативного вмешательства решается в каждом конкретном случае индивидуально с учетом тяжести состояния больного, степени воспалительных изменений со стороны желчного пузыря и протоков печени, состояния дистальной части гепатикохоледоха и большого дуоденального сосочка, выраженности периферических холангиоэктазов и наличия перитонита. Однако во всех случаях необходимо тщательно санировать брюшную полость, ушить перфорации на холангиоэктазах, произвести декомпрессию желчных путей, адекватно дренировать брюшную полость и сделать посев желчи для определения вида микрофлоры и чувствительности к ней антибиотиков.

 

ЛЕКЦИЯ 34