Клиническая картина облитерирующих заболеваний




Несмотря на различия по этиологии, патогенезу основные клинические проявления сводятся к синдрому хронической ишемии.

Клинические признаки хронической ишемии. Клиническая картина ишемии определяется болевым синдромом и развитием трофических нарушений.

Больные жалуются на боли в нижних конечностях. Отличительным признаком ишемических болей является то, что в начальных стадиях они появляются при ходьбе – ишемия напряжения. Этот симптом носит название перемежающей хромоты (claudicatio intermittens) или симптома Шарко. В 80-е годы 19 века Шарко представил в биологическое общество «мемуар составленный на хорошем французском языке, в котором описал перемежающую хромоту как «предверие гангрены». Ради справедливости следует сказать, что он не претендовал на открытие этого феномена. Шарко указал, что симптом «перемежающей хромоты» был впервые описан французским студентом ветеринаром G. Bouley, а затем Goubeaux как болезнь лошадей. G. Bouley, наблюдая за бегом лошади обратил внимание, что при беге она переходила на медленный шаг и начинала хромать. Причиной явилась окклюзия бедренной артерии. «Запряженная в экипаж должна сделать какой-нибудь известный конец, но спустя 15-20 минут она останавливается с оцепеневшими ногами и не может более бежать. Думая, что она капризничает, начинают, не жалея, бить её хлыстом, но чем более бьют её и чем более усилий делает бедное животное, тем хуже оно подвигается вперед. Наконец, она падает с выражением жестокого страдания, причем ноги её делаются совсем ригидными. Если оставить животное в покое, оно, в конце концов, поднимается, но через четверть часа езды рысью снова останавливается. Это именно то состояние, которое называют перемежающей хромотой вследствие облитерации артериальных сосудов. Случается, что бывают поражены две конечности, но иногда страдает только одна. То же самое заболевание мы можем наблюдать у людей». В дальнейшем термин «перемежающая хромота» прочно утвердился в клинической практике.

У больных он проявляется следующим образом. Во время ходьбы появляются постепенно усиливающиеся жгучие боли, которые вынуждают остановиться. После кратковременного отдыха больной может продолжать идти. Локализация болей зависит от уровня поражения артерий. При окклюзии бедренных и подколенных артерий боли обычно в икроножных мышцах. Поражение брюшного отдела аорты, сопровождается болями в пояснице, ягодичных, бедренных мышцах (высокая перемежающая хромота).

Этот симптом позволяет объективизировать определение степени ишемии. Для этого устанавливается расстояние, которое больной может пройти до появления болей.

При дальнейшем развитии заболевания расстояние, проходимое до появления болей уменьшается, боли начинают носить постоянный характер-боль покоя («rest pain»). Больные стараются держать конечность в опущенном состоянии, даже когда спят, спускают её с постели. Это ишемия покоя.

К субъективным симптомам хронической ишемии относятся чувство похолодания, зябкость конечности.

Объективные симптомы. Признаками недостаточности кровообращения являются бледность кожных покровов, снижение местной температуры на пораженной конечности. В поздних стадиях кожа может быть синюшной, бледной, багровой, что обусловлено парезом капилляров. Подкожные вены обычно плохо заполнены, выглядят спавшимися.

Трофические нарушения при хронической артериальной недостаточности нарастают постепенно. В начальных стадиях кожа становится сухой, шелушится, исчезает волосяной покров, ногти утолщены, ломкие, деформированные. Уменьшается мышечная масса. В дальнейшем развиваются некрозы и гангрена. Локализуются некротические изменения в первую очередь на пальцах.

Классификация хронической ишемии нижних конечностей.

1стадия - компенсации. Больные жалуются на зябкость, усталость, онемение в дистальных отделах конечности, боли при ходьбе появляются через 1000 метров.

2 стадия - относительной компенсации.

2а - появляются признаки нарушения трофики (снижение эластичности кожи, выпадение волос). Боли появляются при ходьбе через 200 метров.

2б - появляется атрофия кожи, подкожной клетчатки. Боли появляются менее чем через 200 метров.

3 стадия - декомпенсации. Кожа сухая, бледная, с синюшными пятнами. Выявляется атрофия мышц. Боли появляются при малейшей нагрузке, при ходьбе менее 25 метров.

4 стадия - некротическая. Развиваются трофические язвы, некрозы, гангрена.

И облитерирующий атеросклероз, и облитерирующий эндартериит проявляется клиническими признаками хронической недостаточности. В тоже время есть и существенные различия в характере течения и клинической картине.

Дифференциальные признаки облитерирующих заболеваний.

Признак Атеросклероз Эндартериит
1. Начало заболевания. Возраст более 40 лет Возраст до 40 лет.
2. Факторы риска Гиподинамия, гипертония, сахарный диабет. Курение, переохлаждения, стрессы.
3. Липидный обмен. Нарушен. Обычно не нарушен.
4. Характер поражения артериального русла. Поражаются преимущественно крупные сосуды. Преимущественно поражаются артерии мелкого и среднего калибра.
5. Локализация. Поражаются сосуды нижних конечностей, коронарные, мозговые. Поражаются сосуды нижних и верхних конечностей.
6. Характер поражения сосудистой стенки. Локальные стенозы и окклюзии. Облитерация сосуда на значительном протяжении.
7. Течение. Медленно прогрессирует. Ремиссии чередуются с обострениями. Прогрессирует быстро, может иметь «злокачественное» течение.
8. Болевой синдром на начальных стадиях заболевания. Перемежающая хромота. Перемежающая хромота, часто боли в покое.
9. Состояние магистрального кровотока при развитии гангрены. Гангрена обычно развивается при отсутствии пульса на бедренной или подколенной артериях. Гангрена развивается при сохранении пульсации на подколенной и бедренных артериях.
10. Состояние коллатерального кровообращения Коллатеральное кровообращение развито хорошо Коллатеральное кровообращение развито плохо
11. Развитие гангрены. Развивается через длительный период от начала заболевания. Развивается часто, при небольшой длительности заболевания.
12. Наличие сосудистых шумов при аускультации. Часто. Отсутствуют.
13. Артериография. Выявляются перерывы сосудов, локальные сужения, дистальные отделы заполняются через коллатерали. Сужение артерии на всем протяжении.
14. Импотенция Встречается часто Обычно отсутствует.
15. Сопутствующие патологические процессы. Тромбофлебиты не характерны. Возможно развитие мигрирующего тромбофлебита.

 

Для диагностики применяют клиническое и инструментальное обследование. Диагностические исследования направлены на выяснение трех основных вопросов:

· установление факта ишемии конечностей;

· установление причины нарушения артериального кровообращения;

· установление уровня поражения.

Для диагностики хронической ишемии достаточно клинического обследования. Выявление вышеописанных признаков при сборе анамнеза, осмотре, пальпации позволяет выявить признаки ишемии. Можно применять также функциональные пробы.

Проба Оппеля. Пораженную конечность поднимают на 0,5 метров выше уровня койки. Кожные покровы бледнеют, при опускании появляется цианотичное окрашивание.

Проба Колленса-Виленского. Определяют время заполнения вен при переводе больного из горизонтального в вертикальное положение. В нароме вены заполняются за 1-2 секунды. При артериальной недостаточности заполнение наступает через 15-20 секунд, или они остаются спавшимися.

Проба Линьель-Лавастина. Определение капиллярного пульса. При нажатии на кожные покровы в области ногтевых валиков образуется белое пятно. После отпускания пальца в норме оно исчезает через 1-2 секунды, при ишемии длительно сохраняется. Если пятно вообще не появляется, то это свидетельствует о глубокой ишемии и угрозе развития гангрены.

Из инструментальных методов для оценки степени дефицита магистрального кровотока и развития компенсаторного коллатерального кровотока применяют осцилографию, сфигмографию, реовазографию.

Уровень поражения определяют и в какой-то мере характер поражения определяют с помощи пальпации и аскультации. Пальпируют артерии в типичных местах. Отсутствие пульса свидетельствует об окклюзии вышележащего сегмента. Ослабление пульсации, появление систолического шума характерно для стеноза артерии.

Более точные данные получают при проведении ультразвукового исследования, ангиографии.

 

Лечение

Применяют консервативное и оперативное лечение. На ранних стадиях при отсутствии выраженных трофических расстройствах, при отсутствии серьезных функциональных расстройств применяют консервативное лечение. К нему прибегают и в случаях, когда у больных имеется тяжелая сопутствующая патология. Нередко особенно при облитерирующем атеросклерозе у больных в анамнезе имеются перенесенные инфаркты, инсульты.

Консервативное лечение. Должно быть комплексным и направленным на разные звенья патогенеза.

Основные задачи консервативного лечения:

1) ликвидация спазма сосудов:

2) стимуляция развития коллатерального кровообращения;

3) улучшение микроциркуляции;

4) нормализация гемокоагуляции;

5) нормализация обменных процессов в пораженных тканях;

6) замедление прогрессирования основного заболевания;

7) симптоматическая терапия (устранение болевого синдрома, борьба с инфекцией, воспалительными явлениями).

Для ликвидации спазма и развития коллатерального кровообращения применяют спазмолитические препараты (но-шпа, папаверин, никотиновая кислота). С целью улучшения микроциркуляции и улучшения реологических свойств крови используют реополиглюкин, реоглюман. Нормализации гемокоагуляции добиваются применением антикоагулянтов и ацетилсалициловой кислоты, обладающей в малых дозах гипокоагуляционным эффектом. В последнее время широкое распространение получили ангиопротекторы (агапурин, трентал, препараты простагландина Е (вазопростан)). Для повышения чувствительности к кислородному голоданию применяют солкосерил, актовегин.

В поздних стадиях применят внутриартериальное введение многих из выше перечисленных препаратов.

Широкое распространение в последнее десятилетие получили методы квантовой терапии (УФО и лазерное облучение крови). Они дают возможность снизить агрегационную активность эритроцитов, улучшить микроциркуляцию, уменьшить тканевую гипоксию. Хорошие результаты дает применение плазмофереза. При этом отмечаются не только благоприятные изменения гемодинамики и микроциркуляции, но происходит удаление из крови липопротеидов и холестерина.

Важное место в консервативном лечении занимает лечебная физкультура и физиолечение.

Хорошие результаты дает оксибаротерапия. Применяют электропроцедуры, бальнеолечение.

Консервативное лечение проводится курсами, обычно два раза в год.

Оперативное лечение. К сожалению возможности хирургического лечения, при облитерирующем эндартериите ограничены. Характер патологического процесса не позволяет выполнять реконструктивные операции. Применяется поясничная симпатэктомия. Эта операция позволяет прервать симпатическую иннервацию и уменьшить спазм, способствует развитию коллатерального кровотока. К сожалению эффект операции не стойкий. Основным оперативным вмешательством, к которому приходится прибегать при эндартериите является ампутация.

Учитывая, что при облитерирующем атеросклерозе имеются сегментарные, локальные поражения артерии возможно выполнение различных оперативных вмешательств направленных на восстановление магистрального кровотока. Применяются интимтромбэктомия, протезирование и шунтирование сосудов.

Интимтромбэктомия - это удаление атеросклеротической бляшки вместе с интимой сосуда. Применяют при локальном сужении артериального сосуда.

Протезирование - пораженный сегмент артерии замещается синтетическим протезом или аутовеной.

Шунтирование - зону окклюзии обходят, вшивая протез выше и ниже места поражения.

В последние десятилетия широко начали применяться эндоваскулярные вмешательства. Под рентгенологическим контролем производят с помощью специальных баллончиков диллатацию места сужения артерии, а также устанавливают стенты, специальные спирали, которые позволяют сохранять просвет сосуда длительное время.

Вопрос о показаниях к реконструктивным вмешательствам решается индивидуально. Обычно их выполняют в случаях, если боли при ходьбе возникают через 100 и менее метров.

При развитии гангрены приходится прибегать к ампутациям.

ВЕНОЗНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Венозная недостаточность-это нарушение венозного оттока от части тела или органа. Наиболее часто в практике хирурга встречается венозная недостаточность конечностей. Она может развиваться остро, при внезапном нарушении оттока или быть хронической, когда нарушения венозной гемодинамики развиваются постепенно.

Основным патогенетическим звеном венозной недостаточности является нарушение магистрального венозного кровотока. Замедление возврата венозной крови приводит к застою крови в пораженном сегменте конечности, расстройству микроциркуляции. В результате страдает питание тканей, ухудшается условия их жизнедеятельности.

Хроническая венозная недостаточность может быть вызвана сдавлением вен или их поражением патологическим процессом. Внешняя компрессия чаще обусловлена различными новообразованиями. К заболеваниям вен, приводящим к развитию венозной недостаточности, относятся варикозная болезнь, врожденные дисплазии венозных сосудов, посттромбофлебитический синдром. Последняя патология является следствием перенесенного острого тромбоза.



Поделиться:




Поиск по сайту

©2015-2024 poisk-ru.ru
Все права принадлежать их авторам. Данный сайт не претендует на авторства, а предоставляет бесплатное использование.
Дата создания страницы: 2019-11-10 Нарушение авторских прав и Нарушение персональных данных


Поиск по сайту: