В первые часы кожа становится бледной и холодной на ощупь. Постепенно появляется синюшное окрашивание, а при выраженной ишемии мраморный рисунок. Более выраженное снижение температуры отмечается в дистальных отделах конечности.
Нарушения чувствительности. При объективном исследовании в начале отмечается снижение болевой и тактильной чувствительности. Больные не могут четко определить, чем и где прикасаются к коже. Наряду с нарушением поверхностной чувствительности, снижается и глубокая. Пациенты не ощущают пассивные движения пальцев. В дальнейшем чувствительность исчезает полностью. Определение нарушения чувствительности является и прогностическим критерием. Если у больного сохраняется тактильная и болевая чувствительность, то сохранившееся кровообращение достаточно для сохранения конечности.
Нарушения активных движений. В первую очередь нарушаются именно активные движения. В начале они развиваются в дистальных отделах, а затем в проксимальных, вплоть до полного обездвиживания конечности. Наблюдается сначала парез-ограничение движение, а затем плегия - полное исчезновение активных движений.
Боли при пальпации мышц. В отделах ниже места окклюзии при пальпации мышц больные ощущают боли. Является неблагоприятным прогностическим признаком.
Отек тканей. При ишемии возникает субфасциальный мышечный отек. Обычно он локализуется ниже коленного или локтевого сустава. Отечные ткани плотные на ощупь.
Нарушение пассивных движений. При выраженной ишемии развивается ишемическая мышечная контрактура - пассивные движения в суставах становятся невозможными. Выделяют парциальную и тотальную контрактуры. При парциальной только в дистальных суставах невозможны движения. В случае тотальной контрактуры пассивные движения невозможны во всех суставах, конечность приобретает вынужденное положение. Развитие ишемической контрактуры неблагоприятный признак, свидетельствующий о начале некротических изменений в тканях.
|
В поздние сроки развивается гангрена. Клиническая картина будет рассмотрена ниже.
Все выше перечисленные симптомы не возникают одномоментно. Их выраженность зависит от степени и длительности ишемии. Поэтому характерна стадийность ишемических нарушений.
Выделяют три стадии ишемических расстройств (В. С. Савельев).
1 стадия - функциональных нарушений. Длительность до 12 часов. Клинические проявления - боль, бледность, похолодание кожных покровов. Чувствительность сохранена. Активные движения ограничены. Данная стадия обратима. Восстановление адекватного магистрального кровотока приводит к полному восстановлению функции.
2 стадия - органических изменений. Продолжительность 12-24 часов. К вышеописанным симптомам присоединяются нарушения чувствительности и движений. Кожные покровы становятся синюшного цвета. Полностью исчезает тактильная и болевая чувствительность. Отсутствую активные и пассивные движения, развивается мышечная контрактура. Восстановление магистрального кровотока позволяет сохранить конечность, но остаются функциональные нарушения.
3 стадия - некротическая. Развивается через 24-48 часов от момента прекращения кровообращения. Характеризуется появлением некроза. В первую очередь в дистальных отделах. Чувствительность и движения отсутствуют, развивается гангрена конечности. Восстановление кровотока уже не спасает конечность.
|
Характер и выраженность наблюдаемых симптомов зависит от уровня окклюзии. Ишемические нарушения проявляются на 10-20 см дистальнее окклюзии. Окклюзия бифуркации аорты приводит к ишемическим расстройствам в обеих конечностях. Окклюзия подвздошной артерии-признаки ишемии от уровня паховой складки. Бедренная артерия - от средней трети бедра, подколенная - ниже коленного сустава.
Следует понимать, что артериальная недостаточность в определенной степени интегральное понятие, характеризующее кровоснабжение конечности при развитии патологического процесса. Оно зависит от степени нарушения магистрального и возможностей компенсации кровоснабжения за счет коллатерального кровотока. Нарушение магистрального кровотока определяется размерами тромба или эмбола, степенью закрытия просвета сосуда, а также протяженностью сопутствующего продолженного тромбоза. Существенную роль играет состояние коллатерального кровотока. Замечено, что больные длительное время страдающие хронической артериальной недостаточностью легче переносят острое нарушение, так как у них развито коллатеральное кровообращение. Поэтому развивающаяся ишемия не всегда приводит к омертвению тканей. Если коллатеральное кровообращение обеспечивает достаточный для жизни тканей уровень кровоснабжения, то некробиотические процессы не развиваются, хотя функция обычно нарушается и в дальнейшем развивается хроническая артериальная недостаточность. Поэтому степень ишемии при остром нарушении артериального кровообращения может быть различной.
|
По степени ишемических расстройств наиболее часто также пользуются классификацией В. С. Савельева.
1а - появляется чувство онемения, похолодания, парестезии.
1б - присоединяются боли.
2 - нарушение чувствительности и активных движений.
2а - парез;
2б - плегия.
3 - некробиотические явления.
3а - субфасциальный отек;
3б - парциальная контрактура;
3в - тотальная контрактура.
Диагностика
В большинстве случаев диагностика острого нарушения кровообращения не вызывает трудностей и основывается на клиническом обследовании. Острое начало, появление вышеперечисленных признаков острой ишемии позволяют поставить правильный диагноз. Дальнейшее клиническое обследование позволяет определить характер процесса и его локализацию. Наиболее важным является дифференциальная диагностика между эмболией и тромбозом. Выше описывались особенности болевого синдрома при этих состояниях. Нарушения кожной чувствительности также более выражены при эмболии, чем при тромбозе. В первом случае возникает анестезия, во втором снижение чувствительности. Температура кожи значительно снижена при эмболии, менбше при тромбозе. Двигательная активность - при эмболии паралич, при тромбозе снижение мышечной силы. Существенную помощь оказывает и сбор анамнеза, выяснение заболеваний, которыми страдает пациент. Эмболии чаще развиваются при заболеваниях сердца, сопровождающихся мерцательной аритмией. Тромбозы при облитерирующих заболеваниях сосудов.
Во время обследования обязательно исследуют пульсацию сосудов. Этот простой диагностический метод позволяет определить локализацию эмболии или тромбоза. Понятно, что отсутствие пульса на артерии свидетельствует о том, что выше имеется окклюзия.
Из дополнительных методов исследований основное значение имеют ультразвуковое исследование сосудов и ангиография.
Дифференциальная диагностика проводится с острым илеофеморальным венозным тромбозом, радикулитом.
Лечение
Первая помощь. Вводятся обезболивающие препараты (промедол, морфин), спазмолитики (папаверин, но-шпа), сердечные гликозиды. С целью профилактики продолженного тромбоза можно вводить гепарин 5-10 тыс. внутривенно или подкожно, трентал 5-10 мл внутривенно или внутримышечно. Транспортируют больного в лечебное учреждение с опущенной конечностью.
Лечение острой артериальной недостаточности оперативное. При повреждении сосудов применяют наложение сосудистого шва, протезирование сосуда или шунтирование. При тромбозах, учитывая. что тромб обычно образуется в месте поврежденной артерии ограничится только его удалением нельзя, так как возможно повторное развитие его в этом месте тромбоза. Поэтому выполняются реконструктивные оперативные вмешательства - интимтромбэктомия, протезирование или шунтирование. При эмболиях выполняют эмболэктомию. Различают прямую и непрямую эмболэктомию. Прямая эмболэктомия проводится следующим образом - в месте нахождения эмбола вскрывают артерию и удаляют его. Операция завершается наложением сосудистого шва. В настоящее время чаще применяют непрямую эмболэктомию с помощью катетера Фогарти. После вскрытия артерии в просвет вводят катетер, его продвигают за эмбол, раздувают баллончик и извлекают эмбол. Операция завершается наложением сосудистого шва.
В случаях развития гангрены больным производят ампутацию.
Консервативное лечение имеет вспомогательное значение. Его проводят при тяжелом состоянии больного, серьезных сопутствующих заболеваниях (высокий риск) при легких степенях ишемии (1а-1б), тромбозе и эмболии мелких артерий голени и предплечья, а также как дополнение к оперативному лечению. Назначают антикоагулянты (гепарин, фраксипарин). Они препятствуют тромбобразованию. Антикоагулянты непрямого действия в остром периоде не играют существенной роли, их используют с целью профилактики рецидива тромбозов в дальнейшем. В большинстве руководств рекомендуется применять фибринолитические препараты (стрептокиназу, стрептодеказу, урокиназу). Следует отметить, что прибегать к их использованию следует только при невозможности выполнить операцию. Фибринолитическая терапия не может обеспечить полную дезоблитерацию сосуда. Для улучшения кровообращения в ишемизированных тканях назначаются спазмолитические препараты, трентал, компламин. С целью коррекции реологических свойств крови проводят трансфузии кровезамещающих растворов (реополиглюкина, реоглюмана и т. д.). Для улучшения обменных процессов в пораженных тканях применяют АТФ, кокарбоксилазу. С первых часов необходимо проводить и дезинтоксикационную терапию, для коррекции ацидоза переливают растворы гидрокарбоната натрия.
Профилактика. Включает своевременное лечение заболеваний, при которых возникают тромбозы и эмболии, а также коррекцию свертывающей системы крови. Выше указывалось, что с этой целью используют антикоагулянты непрямого действия. В настоящее время широкое распространение получило применение аспирина
Хроническая артериальная недостаточность - это нарушение артериального кровоснабжения, обусловленное уменьшением просвета или окклюзией сосуда, развивающееся постепенно и приводящее к трофическим расстройствам, вплоть до некроза тканей. В результате уменьшения притока артериальной крови развивается ишемия. Окклюзионные заболевания артерий разнообразны по этиологии, патогенезу, и характеру патологических изменений сосудов. Они объединяются под названием облитерирующие и делятся на две группы.
1) Облитерирующие поражения вследствие системного заболевания сосудов (атеросклероз, эндартериит, неспецифический аорто-артереит и т.д.).
2) Облитерация артерий вследствие локальной патологии (посттравматические, посттромбоэмболические окклюзии, наружная компрессия сосудов, врожденные стенозы).
Наиболее часто причиной развития хронической ишемии являются заболевания первой группы. Они поражают практически все магистральные сосуды (сонные, мезентериальные, почечные коронарные). Чаще хирурги сталкиваются с патологией артерий конечностей. Патологический процесс в стенке постепенно приводит к сужению его вплоть до полной закупорки, приводя к ишемии.
Поражения артериальных сосудов, относящиеся ко второй группе, встречаются реже. Локальная облитерация может быть обусловлена экстравазальными и эндовазальными причинами. К первым относятся сдавление артерии опухолями, костной мозолью, при врожденных аномалиях скелета. Ко вторым - стеноз артерий вследствие врожденных нарушений (аплазии, атрезии), сужение артерии после перенесенного тромбоза или эмболии, а также после травм.