Бронхоэктатическая болезнь

Бронхоэктазы – необратимые расширения бронхов в результате деструкции бронхиальной стенки.

Классификация

1. По форме бронхоэктазов - цилиндрические, мешотчатые, веретенообразные, смешанные.

2. По клиническому течению - обострение, ремиссия, непрерывно рецидивирующее течение.

3. По наличию осложнений:

· Не осложненное течение,

· Осложненное течение (легочным кровотечением, кровохарканьем, пиопневмотораксом, абсцедированием).

Этиология и патогенез.

Бронхоэктазы могут быть врожденными и приобретенными. Бронхоэктатическая болезнь является приобретенным заболеванием, характеризующимся хроническим гнойным воспалением, поражающим всю толщу бронхиальной стенки с необратимым изменением ее структуры и функций, возникающее, как правило, в мелких и средних бронхах. При этом наблюдаются стойкое патологическое расширение и деформация бронхов. Первые изменения в бронхах возникают, как правило, в детском возрасте в результате воспалительных и деструктивных процессов в легких, длительно неразрешенных ателектазов, обструкций, вызванных аспирацией инородных лет или сдавлением увеличенными лимфатическими узлами. Изменения в бронхиальной стенке прогрессируют в течение долгого времени, причем в начальных стадиях они могут быть обратимыми. На поздних стадиях эти изменения практически не отличаются от врожденных бронхоэктазов, наблюдающихся при кистозной гипоплазии легкого. Течение бронхоэктатической болезни обычно с ремиссиями и обострениями в осенне-весенний период.

Жалобы.

Основные клинические проявления бронхоэктатической болезни сходны с таковыми при хроническом бронхите, хронической пневмонии, туберкулезе легких. Это кашель с мокротой, количество которой и характер может меняться в зависимости от времени года, эпизоды повышения температуры тела, боль в груди, кровохарканье. Кашель, как правило, постоянный, усиливается после переохлаждения. Количество мокроты может быть значительным - до 200-300 мл в сутки, характер ее преимущественно гнойный (в период обострения) и слизисто-гнойный с желтоватым оттенком – вне обострения. Наибольшее количество мокроты откашливается по утрам (полным ртом), увеличивается при физической нагрузке и при наклоне туловища вперед и вниз. В мокроте могут быть прожилки крови, нередко наблюдается одышка. Повышение температуры тела часто сопровождается увеличением количества гнойной мокроты.

Анамнез. При сборе анамнеза следует особое внимание уделить информации о пневмонии, коклюше, кори, туберкулезе, перенесенных в детстве, а также о длительном протекании хронического бронхита, хронической пневмонии.

Обследование больного. При осмотре больного могут быть обнаружены: деформация грудной клетки (втянутость межреберий, сколиоз), отставание одной из половин грудной клетки при дыхании (из-за массивных плевральных сращений), цианоз, признаки хронической гнойной интоксикации (землистый цвет кожи, истощение). При физикальном исследовании может быть отмечена болезненность при пальпации межреберий, а при перкуссии - притупление перкуторного звука в проекции пораженных отделов легкого (вследствие ателектаза, пневмофиброза). В этих же отделах выслушиваются ослабленное дыхание, сухие и влажные крупнопузырчатые хрипы, количество которых уменьшается после откашливания. При длительном анамнезе заболевания могут появиться признаки хронической гнойной интоксикации: астенизация, деформация пальцев в виде барабанных палочек и ногтевых пластинок в виде часового стекла.

Диагностика.

1. Рентгенография грудной клетки позволяет заподозрить наличие бронхоэктазов. Кистовидные расширения бронхов часто видны на обзорных рентгенограммах. Частым рентгенологическим признаком бронхоэктатической болезни является уменьшение объема пораженной доли или всего легкого, компенсаторная эмфизема непораженной доли, смещение средостения и междолевых щелей в связи с изменением архитектоники бронхиального дерева.

2. Бронхография и бронхоскопия позволяют уточнить наличие, локализацию и вид бронхоэктазов.

3. Компьютерная томография обладает высокой разрешающей способностью в обнаружении не только пораженных бронхов, но и состояния окружающей легочной ткани.

Лечение.

Консервативное лечение при сформированных локальных бронхоэктазах не приводит к излечению от заболевания, а способствует переводу обострения в ремиссию или продлению периода ремиссии. Оно включает постуральный дренаж, массаж грудной клетки, ингаляции с муколитиками (разжижающими мокроту препаратами), санационные бронхоскопии, санаторно-курортное лечение. При обострении проводится антибиотикотерапия (цефалоспорины, амоксициллин, ампициллин).

Радикальным методом лечения является хирургическое, заключающееся в резекции легкого различного объема – от сегмента легкого и больше в зависимости от распространенности процесса (с одной или обеих сторон). Обычно удаляют те сегменты легкого, бронхи которых необратимо расширены.

В случае массивного легочного кровотечения возможна эмболизация бронхиальной артерии или временная обтурация дренирующего бронха поролоновой пробкой.

Эмпиема плевры

Эмпиема плевры – воспаление висцеральной и париетальной плевры с накоплением гнойного экссудата в образовавшейся между ними полости. Другое название заболевания – гнойный плеврит.

Классификация

1. По длительности течения выделяют острую и хроническую эмпиему плевры. При существовании эмпиемы плевры в течение 6-8 недель ее считают хронической.

2. По распространенности гнойного процесса различают:

· отграниченные эмпиемы, когда вовлечена в процесс только одна стенка (одна область) плевральной полости - пристеночные, базальные, апикальные, парамедиастинальные, междолевые,

· распространенные - при вовлечении в процесс двух и более стенок (областей) плевральной полости,

· тотальные - когда гнойный процесс охватывает всю плевральную полость от диафрагмы до купола плевры,

3. По сообщению с внешней средой выделяют: а) закрытые эмпиемы плевры,

б) открытые эмпиемы, сообщающиеся с внешней средой посредством бронхоплеврального, бронхоплеврокожного, плеврокожного свища, множественных свищей по типу решетчатого легкого, свищей с другими полыми органами (желудком, кишкой, пищеводом),

4. По степени деструкции легкого – эмпиема без деструкции легкого и эмпиема с деструкцией легочной паренхимы.

В зависимости от микрофлоры, вызвавшей эмпиему, различают неспецифическую, специфическую (в основном - туберкулезную или грибковую) и смешанную эмпиему плевры. Неспецифическая эмпиема вызывается той же микрофлорой, которая выявляется при гнойно-деструктивных заболеваниях легких.

Этиология и патогенез.

Основными причинами возникновения неспецифической эмпиемы плевры являются осложнения пневмоний и гнойно-деструктивных заболеваний легких, а также проникающие ранения груди, оперативные вмешательства на органах груди. Патогенная инфекция, проникшая в замкнутую плевральную полость, приводит к развитию гнойного воспаления, скоплению в ней гноя, что может привести к септическому состоянию.

Развитие эмпиемы плевры протекает в три стадии:

1. Острая (серозная) стадия – продолжается в течение первых 7 суток. Происходит первичное образование плеврального экссудата.

2. Фибринозно-гнойная стадия (7-21 сутки). Гнойный экссудат заполняет нижние отделы плевральной полости, если она лишена спаек.

3. Хроническая эмпиема (после 21 суток). В результате отложения фибрина происходит утолщение плевры, контактирующей с гноем.

Жалобы.

Общие проявления эмпиемы плевры можно объединить в несколько симптомокомплексов: 1) болевой синдром; 2) синдром гнойной интоксикации; 3) синдром дыхательной недостаточности.

Боль в грудной клетке со стороны эмпиемы отчетливо выражена в начальной стадии заболевания. Больные стремятся лежать на больном боку, чтобы уменьшить объем дыхательных экскурсий грудной клетки. В последующем в связи с накоплением экссудата уменьшается трение листков плевры и сохраняются лишь ноющие боли в груди. При прорыве абсцесса легкого в плевральную полость с развитием пиопневмоторакса возможно развитие плевропульмонального шока. При локализации гнойника по диафрагмальной поверхности плевры могут отмечаться боли в верхних отделах живота и ригидность мышц в этой области. Распространение воспалительных изменений на медиастинальную плевру может проявляться “френикус- симптомом”, брадикардией, аритмией. В дальнейшем преобладают признаки гнойной интоксикации. Степень ее может быть различной. В большинстве случаев заболевание начинается с повышения температуры, недомогания, озноба, ухудшения аппетита. При гнилостной эмпиеме лихорадка часто гектического характера, сопровождается ознобами, потливостью, тяжелым общим состоянием, рвотой. У многих больных гнойная интоксикация проявляется нервно-психическими расстройствами различной степени выраженности – от головных болей, раздражительности, бессонницы, быстрой утомляемости до психического возбуждения, делириозного состояния, комы. Признаки дыхательной недостаточности обусловлены накоплением жидкости в плевральной полости и сдавлением легкого, а также воспалительным или гнойно-деструктивным процессом в легких. У всех больных имеется более или менее выраженная одышка, кашель, нередко с мокротой, хотя в начале острой эмпиемы - кашель сухой. Большое количество гнойной мокроты может наблюдаться при наличии пиопневмоторакса, бронхоплеврального свища.

Обследование больного. При физикальном обследовании можно отметить ограничение дыхательных движений грудной клетки на стороне поражения. При тотальной эмпиеме бывает заметна сглаженность межреберных промежутков, отмечается болезненность при пальпации грудной клетки, ослабление или отсутствие голосового дрожания. При распространении гнойного процесса на ткани грудной стенки болевые ощущения усиливаются, особенно при пальпации межреберных промежутков в проекции гнойного очага. Если здесь взять кожу в складку, то ее ширина будет больше складки с противоположной стороны. Над скоплением жидкости в плевральной полости отмечается притупление перкуторного звука по линии Эллиса - Дамуазо, а аускультативно – ослабление везикулярного дыхания до полного отсутствия дыхательных шумов при большом количестве экссудата в полости, усиление бронхофонии. Над зоной поджатого легкого может выслушиваться бронхиальное дыхание, иногда - разнокалиберные влажные хрипы. Нередко на фоне гнойной интоксикации и дыхательных расстройств развивается сердечно-сосудистая недостаточность, проявляющаяся тахикардией, гипотонией, акроцианозом, глухостью сердечных тонов.

В клинической картине хронической эмпиемы плевры преобладают признаки хронической гнойной интоксикации и периодические обострения гнойного процесса в плевральной полости.

Диагностика.

1. Рентгеноскопия и рентгенография грудной клетки при отграниченных эмпиемах выявляет тени различной формы в зависимости от локализации скопления гноя, гнойно-фибринозных масс и характера сращений в плевральной полости. Многоосевое исследование позволяет выбрать наиболее удачную точку для пункции плевральной полости. При отсутствии сращений экссудат обычно накапливается в реберно- диафрагмальном синусе. Значительное количество экссудата (более 300 мл) определяется в виде треугольной тени с дугообразной косой верхней границей в прямой проекции при вертикальном положении больного. При большом количестве жидкости в плевральной полости происходит смещение средостения в здоровую сторону, что особенно заметно на вдохе.

2. Компьютерная томография позволяет уточнить локализацию, размеры и форму полости эмпиемы, толщину плевральных листков.

3. Бронхоскопия, бронхография и торакоскопия имеют большое диагностическое значение при наличии бронхоплевральных свищей на фоне эмпиемы плевры.

4. Пункция плевральной полости с исследованием полученной жидкости (вид экссудата, его рН, число лейкоцитов в нем, посев с определением микрофлоры и чувствительности ее к антибиотикам).

Лечение.

При любой стадии эмпиемы плевры показано проведение эффективной антибиотикотерапии с учетом вида микрофлоры и его чувствительности к антибиотикам. Пути введения – внутривенно и внутриплеврально. Эмпиему, возникшую вследствие пневмонии, в острой стадии можно вылечить повторными пункциями плевральной полости с удалением гноя, промыванием полости эмпиемы антисептическими растворами и введением в нее антибиотиков. В фибринозно-гнойной стадии эмпиемы плевры показано дренирование гнойной полости силиконовой трубкой (лучше двухпросветной) с помощью троакара с последующим ежедневным промыванием полости. С целью скорейшего уменьшения и облитерации полости эмпиемы налаживают постоянную активную аспирацию гноя из нее с созданием в ней отрицательного давления –20-40 см вод.ст. При неэффективности этого метода, в стадии хронической эмпиемы прибегают к торакоскопической санации эмпиемной полости, или к операции плеврэктомии и декортикации легкого, заключающейся в торакотомии и удалении утолщенной, рубцово-измененной, инфицированной воспаленной плевры.