При повышенной возбудимости миокарда в проводящей системе сердца возникают дополнительные (гетеротопные, эктопические) очаги возбуждения, добавочные импульсы вызывают внеочередное возбуждение и сокращение сердца до окончания диастолической паузы. Такое внеочередное сокращение предсердий или желудочков называется экстрасистолой, или эктопическим комплексом, а нарушение сердечного цикла – экстрасистолической аритмией.
Экстрасистолия – это одна из наиболее часто встречающихся аритмий. Она может быть следствием перевозбуждения участков проводящей системы сердца (тогда говорят об экстрасистоле возбуждения). Также при патологии органов брюшной полости экстрасистолы возникают рефлекторно. Обычно причинами экстрасистолии являются заболевания сердечно-сосудистой системы – миокардит, миокардиодистрофия или миокардиодегенерация, нарушение водно-электролитного баланса (развитие гипокалиемии), ишемия миокарда, нарушение гормонального фона, интоксикации.
Эктопические или дополнительные очаги возбуждения миокарда могут возникать в любом участке проводниковой системы, но чаще всего это происходит в желудочках сердца, реже в предсердиях, атриовентрикулярном и синусовом узлах. Для всех экстрасистолий характерно возникновение номотопного сокращения сердца после экстасистолы через более длительный промежуток времени, появление преждевременного сердечного комплекса, удлинение паузы между экстрасистолическим и номотопным сокращениями, сокращение интервала Т-Р. Редкие экстрасистолы нарушений в гемодинамике не вызывают, а частые указывают на диффузное поражение миокарда. Можно выявить одиночные экстрасистолы, например, при возбуждении и множественные, которые могут быть беспорядочными или следовать через равные интервалы, создавая определённый ритм (аллоритмия, бигеминия, тригеминия).
Различают следующие экстрасистолии:
1. Синусовая экстрасистолия, характеризуется возникновением дополнительного импульса возбуждения в синусном узле и внеочередным сокращением сердца. Диагностируется только на ЭКГ, где фиксируется полный сердечный цикл без выраженной диастолической паузы. При этом интервал Т-Р сокращается, может быть наложение этих зубцов друг на друга.
2. Предсердная экстрасистолия, характеризуется возникновением дополнительного импульса возбуждения в предсердиях, но не в синусном узле и внеочередным сокращением сердца. Диагностируется только на ЭКГ, где фиксируется полный сердечный цикл с сохранением зубца Р, который может быть раздвоеным, уменьшенным, реже – увеличенным. Интервал Т-Р после экстрасистолы увеличивается.
3. Атриовентрикулярная, или пограничная (узловая) экстрасистолия, характеризуется возникновением дополнительного импульса возбуждения в атриовентрикулярном узле, расположеном на границе предсердий и желудочков. Внеочередной импульс распространяется ретроградно для возбуждения предсердий, а возбуждение желудочков происходит обычным путём. На ЭКГ выявляют преждевременное появление сердечного цикла, появление отрицательного зубца Р, изменение расположения зубца Р по отношению к желудочковому комплексу (QRS), что зависит от того, в какой части атриовентрикулярного узла возникает дополнительный импульс. Если эктопический очаг распологается в верхней части узла, то возбуждение предсердий будет опережать возбуждение желудочков и тогда отрицательный зубец Р будет фиксироваться на ЭКГ перед желудочковым комплексом QRS, а интервал Р-Q будет укорочен. Если эктопический очаг распологается в средней части узла, то возбуждение предсердий и возбуждение желудочков будет происходить почти одновременно и тогда отрицательный зубец Р будет накладываться на зубец Q или на желудочковый комплекс и на ЭКГ фиксироваться не будет. При этом форма желудочкового комплекса QRS может изменяться, а аускультацией выявляют резкое усиление I тона – «пушечный» тон. Если эктопический очаг распологается в нижней части узла, то возбуждение желудочков будет опережать возбуждение предсердий, поэтому на ЭКГ отрицательный зубец Р фиксируется после желудочкового комплекса.
4. Желудочковая экстрасистолия, характеризуется возникновением дополнительного импульса возбуждения в проводящем атриовентрикулярном пучке, его ножках или волокнах Пуркинье и сопровождается внеочередным, часто неодновременным сокращением желудочков с последующим возникновением длинной компенсаторной паузы (диастолической). При желудочковой экстрасистолии импульс возбуждения на предсердия не распространяется, поэтому предсердия не возбуждаются и не сокращаются.
На ЭКГ отмечают внеочередное возбуждение комплекса QRS, отсутствие зубца Р, деформацию комплекса QRS – возрастание его вольтажа и увеличение продолжительности, изменение формы и величины зубца Т – увеличение в размерах и смена направления на противоположное максимальному зубцу комплекса QRS (зубец Т будет отрицательным при высоком зубце R и будет положительным при глубоком зубце S). Длинная компенсаторная пауза сменяется следующим номотопным импульсом возбуждения, идущим из синусного узла, который вызывает вожбуждение одних предсердий из-за состояния рефрактерности желудочки не возбуждаются, а следовательно сокращаются только предсердия, однако зубец Р накладывается на деформированный комплекс QRS. Следующий по счёту – второй после экстрасистолы импульс возбуждения, идущий из синусного узла вызывает обычное номотопное возбуждение и сокращение всего сердца и на ЭКГ фиксируется полный сердечный цикл. Для левожелудочковой экстрасистолии на ЭКГ характерно наличие высокого зубца R в III отведении и глубокого зубца S в I отведении; для правожелудочковой экстрасистолии на ЭКГ характерно наличие высокого зубца R в I отведении и глубокого зубца S в III отведении.
2. Пароксизмальная тахикардия характеризуется возникновением внеочередного возбуждения и сокращения сердца в результате наличия гетеротопного или эктопического очага возбуждения, импульсы которого подавляют импульсы, возникающие в синусовом узле. Такая экстрасистолия возникает в виде внезапных приступов, сопровождающихся тахикардией, которые длятся от нескольких минут до нескольких дней. Её причинами является повышенная нервная возбудимость или непосредственное поражение самой сердечной мышцы – инфаркт миокарда, пороки сердца, кардиосклероз и др.
Мерцательная аритмия характеризуется резким повышением возбудимости миокарда и одновременным нарушением его проводимости. При этом синусовый узел теряет функцию водителя ритма, а в миокарде предсердий появляются множественные гетеротопные или эктопические очаги возбуждения. Поскольку проведение импульсов нарушено, они не распространяются на предсердия в целом, а каждый из них вызывает разрозненное возбуждение и сокращение отдельных миофибрилл. Возбудимость атриовентрикулярного узла также изменена и к желудочкам проводится только часть импульсов возбуждения, желудочки сокращаются через разные промежутки времени, что обуславливает полную аритмию.
Мерцательная аритмия развивается при нарушении обменных процессов в миокарде предсердий, при пороках сердца (особенно при стенозе левого атриовентрикулярного отверстия), коронарном атеросклерозе, тиреотоксикозе и др.
На ЭКГ исчезает зубец Р, появляется множество мелких волн или зубец Р в виде пилы, форма комплекса QRS практически не изменяется, но он появляется через разные промежутки времени.
Аритмии, возникающие при нарушении сократимости миокарда.
Данный вид аритмий регистрируют при клиническом исследовании пациента, она характеризуется альтернирующим пульсом – p. alternans.. При этом синусовый ритм сохраняется, но высота пульсовых волн изменяется – чередуются низкие и высокие волны. Встречается при кардиофиброзе, тяжёлой сердечной недостаточности.