По особенностям психопатологических расстройств, в зависимости от преобладания нарушений памяти или явлений слабоумия, изученные больные были разделены на две группы: 1) больные алкогольной деменцией (22 чел.) и 2) больные алкогольным амнестическим синдромом (24 чел.).
У больных алкогольной деменцией отмечались выраженное снижение интеллектуальных возможностей, нарушение абстрактного мышления, полное отсутствие критики к своему состоянию. Нарушения памяти были достаточно выраженными и частично обуславливали неправильную ориентировку в пространстве и времени. Нарушение ориентировки во времени, как правило, появлялось рано и всегда предшествовало нарушению ориентировки в месте.
У больных алкогольным амнестическим синдромом (корсаковским синдромом) доминирующим психическим нарушением являлись расстройства памяти (фиксационная и ретроградная амнезия) и грубая дезориентировка в месте и времени. Часто наблюдались конфабуляции и псевдореминисценции, восполняющие пробелы памяти. Всегда присутствовали интеллектуальные расстройства разной степени выраженности. Практически у всех больных имелись признаки полиневропатии и поражение внутренних органов.
Продромальный период характеризовался особой клинической картиной, включавшей неврологические и психопатологические нарушения различной степени выраженности с неуклонным нарастанием патологической симптоматики к моменту развития алкогольной энцефалопатии. Последний период злоупотребления алкоголем перед развитием энцефалопатии, равный примерно 2-4 годам, отличался особенно тяжелым течением, алкоголизм претерпевал значительные изменения. Пьянство в этом периоде принимало неудержимый характер, все интересы больных сосредоточивались на употреблении алкогольных напитков. Алкоголизм принимал злокачественное течение. Больные пили с необыкновенной жаждой, ни с чем не считаясь, алкогольные напитки часто уже не доставляли удовольствия. У больных с псевдозапойной формой пьянства запои становились чрезвычайно длительными, абстинентный синдром более тяжелым и затяжным. Изменялась качественная сторона похмельного синдрома. В похмелье возникали ранее не наблюдавшиеся симптомы, например, многократная рвота желчью, выраженный тремор рук, усиливавшийся при выполнении целенаправленных движений, нарушения походки, сопровождавшиеся грубой туловищной атаксией с нарушением возможности передвижения. Некоторые больные пили в течение многих месяцев и даже лет. В этом же периоде они чаще всего прибегали к употреблению алкогольных суррогатов, в особенности денатурата. Некоторые переходили на употребление более слабых алкогольных напитков (винные настойки, аперитивы). У части больных падала переносимость алкоголя, состояние опьянения наступало после употребления небольших доз спиртного. Формировалось постоянное пьянство на фоне сниженной толерантности или циклические запои, наиболее характерные для 3 стадии алкоголизма. При постоянном пьянстве на фоне сниженной толерантности больные употребляли алкоголь дробными порциями в течение дня с интервалами в несколько часов. Эти дозы не превышали 100-150 мл. водки. Больные постоянно находились в состоянии опьянения легкой или средней степени. Пьянство, протекавшее в форме циклических запоев, характеризовалось потреблением сравнительно больших доз алкоголя в первые дни запоя. К концу запоя толерантность постепенно снижалась, резко ухудшалось соматическое состояние, утяжелялись неврологические нарушения, снижалось или исчезало влечение к алкоголю. Иногда появлялось отвращение к спиртному. У больных во второй стадии заболевания наблюдалось постоянное пьянство на фоне высокой толерантности или длительные псевдозапои. Толерантность на всем протяжении потребления алкоголя сохранялась на высоком уровне. В некоторых случаях в этом периоде продолжался рост толерантности.
Во время продромального периода у большинства обследованных отмечались нарушение питания, рвота, тошнота. Обращало на себя внимание резкое снижение аппетита вплоть до полной анорексии, некоторые больные испытывали отвращение к пище. Утяжелялись нарушения деятельности желудочно-кишечного тракта. Постепенно нарастало обезвоживание. Физическая слабость усиливалась с каждым днем. Больные ничего не могли делать, много времени проводили в постели. В этот период возникали различные неприятные ощущения в теле, чувство онемения, стягивания, похолодания. Ноги становились «ватными» или тяжелыми, иногда возникало ощущение болезненного напряжения нижних конечностей, особенно в икроножных мышцах. Движения лишались прежней легкости, уверенности, четкости. Появлялись затруднения при манипуляции мелкими предметами. Иногда возникали непроизвольные подергивания отдельных мышц туловища и конечностей. По ночам беспокоили болезненные судорожные сведения икроножных мышц, пальцев стоп и кистей. Ухудшение координации движений в ряде случаев сопровождалось интенционным тремором и мышечной гипотонией.
Доминирующим психическим нарушением на продромальном этапе являлась астения с преобладанием слабости, безразличия к окружающему, пассивности, бессилия, малоподвижности. У больных с постепенным развитием алкогольной энцефалопатии, как правило, наблюдались рассеянность, снижение способности к концентрации внимания, ухудшение запоминания и воспроизведения прошлого. Одной из постоянных жалоб в этот период были жалобы на нарушение сна - трудность засыпания, поверхностный сон, и сопровождавшийся кошмарными сновидениями, с частыми пробуждениями и ранним просыпанием. В течение всего продромального периода больные продолжали злоупотреблять алкоголем.
У больных алкогольной деменцией и алкогольным амнестическим синдромом возраст начала энцефалопатии, возраст формирования 1ст. и 2 ст. алкоголизма, длительность первой стадии, длительность существования алкоголизма, максимальная суточная толерантность, максимальная длительность ремиссии были практически одинаковыми.
Незначительные отличия (статистически недостоверные) отмечались в количестве лиц, перенесших алкогольные психозы: в 27,27% случаев у больных алкогольной деменцией и в 12,05% случаев при алкогольном амнестическом синдроме. Такая частота возникновения алкогольных психозов намного выше показателей для больных алкоголизмом и свидетельствует о тяжести его течения. Судорожные приступы у больных алкогольным слабоумием отмечались в 22,8% случаев, у больных амнестическим синдромом - в 20,8%. У всех больных судорожные припадки возникали после массивного, длительного запоя на 3-4 день после прекращения пьянства. Частота эпилептических припадков алкогольного происхождения, по данным литературы, колеблется в пределах - от 2,1 % до 8 % (Гофман А.Г., Бегунов В.И., 1980; Кожинова Т.Д., 1998; Лукачер Г.Я., Махова Т.А., 1989). Высокая частота судорожных припадков у больных алкогольной энцефалопатией свидетельствуют о тяжести абстинентного синдрома и наличии органического поражения головного мозга алкогольной или смешанной этиологии (травматического или сосудистого генеза).
Вторая стадия алкоголизма встречалась значительно чаще (t = l,984 при р<0,025) у больных амнестическим синдромом (75 %), чем у больных алкогольной деменцией (50%); соответственно 3 cт. чаще отмечалась у больных слабоумием (50%), чем у больных амнестическим синдромом (25%). Больных, ежедневно употребляющих алкоголь, несколько больше в 1 группе - 50%, чем во 2 -41,663%; при этом у 9 из 11 больных деменцией ежедневное потребление алкоголя отмечалось на фоне сниженной толерантности, а у 8 из 10 больных амнестическим синдромом - на фоне высокой толерантности. Ранее по поводу алкоголизма лечилось 54,54% больных алкогольной деменцией и только 20,83% амнестическим синдромом (t = 2,21 при р<0,025). Признаки полиневропатии появились у 36 (78,3%) больных алкогольной энцефалопатией в среднем за 1,5г. (от 1м. до 6 лет) до возникновения грубых психических нарушений. Обнаружена слабая положительная корреляционная связь между длительностью алкоголизма и возрастом появления первых признаков полиневропатии (r = 0,31 при р< 0,05). Это может свидетельствовать о том, что возникновение полиневропатии зависит не столько от длительности алкоголизма, сколько от массивности пьянства, злокачественности алкоголизма, наличия сопутствующих патогенных факторов, от степени доброкачественности потребляемых спиртных напитков. Признаки полиневропатии к моменту начала алкогольной энцефалопатии статистически достоверно (t=2,692 при р<0,01) отмечались чаще в 1 гр. (90,9%), чем во второй (66,6%). Длительность продромального периода была статистически достоверно (t=2,147 при р<0,025) большей у больных алкогольным слабоумием (21,32±3,72 мес.) по сравнению с больными амнестическим синдромом (9,74±2,76 мес.).
Острое развитие алкогольной энцефалопатии наблюдалось в 20 (90,9%) случаях алкогольной деменции и в 20 (83,33 %) случаях алкогольного амнестического синдрома. У большинства больных с острым началом алкогольная энцефалопатия сразу дебютировала делириозным помрачением сознания. У 2 больных алкогольной деменцией и у 3 больных алкогольным амнестическим синдромом энцефалопатия дебютировала делириозным помрачением сознания, развившимся после перенесенного эпилептического припадка. В этих наблюдениях острый период начался с пароксизмальных приступов, представленных генерализованными судорожными припадками с потерей сознания, прикусом языка, непроизвольным мочеиспусканием. У 2 больных в каждой группе острая алкогольная энцефалопатия дебютировала появлением рвоты, болей в животе, повышением температуры с последующим развитием делирия.
Постепенное развитие алкогольной энцефалопатии наблюдалось в 2 (9,1%) случаях алкогольной деменции и в 4 (16,7 %) случаях алкогольного амнестического синдрома. В этих наблюдениях алкогольная энцефалопатия развивалась без предшествующих состояний помрачения сознания. У всех больных с постепенным началом энцефалопатии продромальный период непосредственно, без резкого изменения статуса переходил в развернутую стадию алкогольной деменции или корсаковского синдрома.
Больные с острым и постепенным развитием энцефалопатии практически не различались ни по возрасту возникновения алкогольной энцефалопатии, ни по давности существования алкоголизма. Незначительные различия касаются длительности первой стадии, в первом варианте она составила 4,5±0,95лет, а во втором - 3,74±0,32лет. Период формирования 2 ст. был короче у больных с острым началом энцефалопатии, следовательно, прогредиентность алкоголизма была большая, чем у больных с постепенным началом. Алкогольные психозы в анамнезе у больных с постепенным началом энцефалопатии вообще не встречались, а при первом варианте развития они отмечались у 22,5% больных. Такая частота возникновения алкогольных психозов намного выше показателей характерных для больных алкоголизмом, состоящих на учете в наркологических диспансерах, и свидетельствует о тяжести его течения. Средняя продолжительность ремиссий была более чем в два раза выше у больных с постепенным началом энцефалопатии, чем с острым (1=2,019 при р<0,05). Почти все больные с постепенным началом энцефалопатии сохранили семейные связи, больные с острым развитием энцефалопатии задолго до заболевания утратили и семейные, и социальные связи. При остром начале признаки полиневропатии отмечались у 80% больных, а при постепенном начале - у 66,6%. Больные с первым вариантом развития энцефалопатии были более истощенными, с выраженной гипотрофией мышц. Гипотрофия мышц голеней у больных с острым началом наблюдалась в 82,5% наблюдений, при постепенном начале - у 50%. У больных с первым вариантом развития энцефалопатии, в отличие or пациентов со вторым вариантом, отмечалась также гипотрофия бедер, дистальных и проксимальных отделов рук. Интеллектуально-мнестические нарушения были более выражены у больных с острым началом энцефалопатии. Признаки слабоумия наблюдались у 50% больных с острым началом, и только у 33,3% больных с постепенным началом энцефалопатии. Активные конфабуляции встречались у 82,5% больных с первым вариантом развития энцефалопатии, и у 66,6% больных со вторым вариантом. Изменения эмоционально-волевой сферы при обоих вариантах начала энцефалопатии были довольно схожими. У большинства отмечались апатия, пассивность, бездеятельность, резкое ослабление инициативы и побуждений. У некоторых больных апатия сочеталась с пониженным настроением, раздражительностью, тревожностью, повышенной истощаемостью. Только 4 (1 с постепенным развитием энцефалопатии и 3 - с острым) пациента были достаточно активными, стремились к деятельности, старались помогать персоналу, ухаживали за тяжелыми больными.
Делириозный этап.
Классический алкогольный делирий. У 10 больных алкогольной деменцией и 13 больных амнестическим синдромом алкогольная энцефалопатия дебютировала картиной классического алкогольного делирия, характеризующейся дезориентировкой в месте и времени, выраженным речедвигательным возбуждением, множественными зрительными галлюцинациями. Двигательное беспокойство, усиливавшееся в вечернее и ночное время, иногда достигало такой выраженности, что требовался постоянный надзор, необходимо было ограничивать движения больных. Речевое возбуждение проявлялось беспрерывным выкрикиванием отдельных слов и стереотипных фраз, нередко циничного содержания. Среди зрительных галлюцинаций преобладали зооптические, виделись также люди и различные существа. Преобладал аффект страха. Характерна была общая оживленность больных, выразительность и изменчивость мимики, быстрота и экспрессивность движений, повышенная говорливость и отвлекаемость. Присоединявшиеся вербальные галлюцинации могли быть достаточно обильными. Содержание «голосов» в основном носило устрашающий или угрожающий характер, слуховые обманы сочетались с аффектом напряженной тревоги и страха. Двигательное возбуждение иногда сопровождалось импульсивными действиями. Тактильные галлюцинации наблюдались у 2 больных с сопутствующим сосудистым заболеванием головного мозга. Они отличались особенной яркостью, объемностью и подвижностью образов. Например, один больной уверял, что к нему «подползла собачка, ткнулась холодным носом ему в щеку, а потом лизнула ему руку». Другой больной заявлял, что «ночью в постели обнаружил какого-то пушистого зверька, неизвестного вида, которой колол и щекотал его, потом юркнул между рук и выскочил на кухню, стал бегать по столу и грызть лежащую морковку». Больные детально описывали шерсть животных, ее мягкость или жесткость, а также вызываемые ими ощущения. Несмотря на всю нелепость «происходящего», критика к перенесенным психотическим переживаниям полностью отсутствовала.
Редуцированный алкогольный делирий. У 10 больных в 1гр. и 6 больных во 2гр. психоз манифестировал картиной неразвернутого, редуцированного делирия. Рудиментарность симптоматики определялась малой выраженностью, фрагментарностью или даже полным отсутствием иллюзорных и галлюцинаторных зрительных феноменов, их неяркостью, отсутствием элементов сценоподобности. Делириозная симптоматика часто отличалась обыденностью содержания или отражала профессиональные навыки больного. Двигательное возбуждение характеризовалось суетливостью в пределах постели, стереотипно повторявшимися движениями или действиями. В части наблюдений преобладали характерные движения, напоминающие обирание. Речевой контакт с больными был невозможен, так как они то однообразно выкрикивали отдельные слова, в том числе и произносимые окружающими, то невнятно бормотали.
Алкогольный делирий, протекавший в форме экзогенного онейроида. У 1 больного психоз манифестировал картиной делирия, а в дальнейшем приобрел черты онейроидного помрачения сознания с мегаломаническим фантастическим бредом (избирался на роль царя), антагонистическим фантастическим бредом (являлся центром противоборствующих сил галактики), сменявшимся в вечерние часы делириозным помрачением сознания с двигательным возбуждением и зрительными зооптическими галлюцинациями.
Течение и длительность делириозного этапа. Длительность делириозного этапа колебалась от 3 до 8 суток. У 54,5% больных алкогольной деменцией и у 62,5% больных амнестическим синдромом делирий протекал непрерывно. На третьи сутки исчезали обманы восприятия, купировалось возбуждение, после продолжительного сна полностью прояснялось сознание. С этого времени отчетливо обнаруживались нарушения памяти на текущие события. Волнообразное течение делирия, с периодическими обострениями статистически достоверно (1=1,975 при р<0,05) чаще наблюдалось у больных алкогольной деменцией (36,36%), чем у больных амнестическим синдромом (16,6%). Это, возможно, объясняется преобладанием истощенных и физически ослабленных лиц среди больных алкогольной деменцией. Повторные ухудшения были менее тяжелы и менее продолжительны, чем предыдущие. В этих случаях психоз затягивался до недели. Характерна была стойкая бессонница.
Этап интеллектуально-мнестических расстройств. В дальнейшем на фоне ясного сознания начинали обнаруживаться нарушения памяти в форме фиксационной и ретроградной амнезии, которая иногда распространялась на большой период жизни - от нескольких месяцев до нескольких лет. Больные были дезориентированы во времени, окружающей обстановке и местонахождении. Не знали, где находятся, как оказались в лечебном учреждении, когда поступили и сколько времени в нем пребывают. Не знали даты и не способны были удержать ее в памяти, если даже о ней им многократно напоминали за время беседы. Больные амнестическим синдромом могли приблизительно определить время года и месяц по определенным признакам, глядя в окно. Они всегда понимали, что находятся в больнице, многие правильно определяли ее профиль по поведению других больным. Это было недоступно больным со слабоумием. И те, и другие больные плохо ориентировались в помещении, расположении палат. Не знали, где находится столовая, туалет, не могли из коридора попасть в свою палату, путали кровати. Плохо ориентировались во времени суток, неправильно определяли длительность различных событий. У больных алкогольной деменцией выраженные расстройства памяти сочетались с затруднением в осмыслении обращенной к ним речи и наглядной ситуации, нарушением способности к анализу и синтезу. Некоторым был недоступен даже простейший анализ и обобщение. Отмечались неустойчивость внимания, нарушение его концентрации, легкая отвлекаемость. Из-за выраженной истощаемости больные не могли сосредоточиться на длительное время на определенном характере деятельности. Мышление носило грубо конкретный характер с наклонностью к повторению одних и тех же фраз и слов, темп мыслительного процесса был замедлен, содержание обеднено. Критика к болезни полностью отсутствовала, больные не осознавали имеющийся у них дефект. Они не обнаруживали «мучительного недоумения», присущего больным амнестическим синдромом.
Одним из характерных признаков алкогольной энцефалопатии являются конфабуляции и псевдореминисценции. На задаваемые врачом конкретные вопросы больные отвечали различного рода вымыслами. Как правило, конфабуляции не продуцировались спонтанно, а возникали в ответ на расспросы врача. Большей частью они не повторялись. Сказав что-то, больные тут же забывали сказанное, никогда не настаивали на согласии с их высказываниями. В конфабуляторных высказываниях не было одного устойчивого сюжета, они отличались крайней изменчивостью. Их содержание нередко определялось непосредственными впечатлениями, действующими в данный момент раздражителями. Часто ложные воспоминания воспроизводили эпизоды прошлой профессиональной деятельности и жизнь больных. Многие больные в ответ на вопрос «что вы делали вчера», отвечали - «сидели, пили водку, закусывали». В некоторых наблюдениях отмечались обильные конфабуляции и псевдореминисценции. По своему содержанию эти воспоминания отличались необычностью, отсутствием связи с реальными событиями, нередко даже некоторой фантастичностью. Ложные воспоминания, яркие и множественные, были отчетливо выражены в начале болезни. У части больных через несколько недель или месяцев с момента заболевания конфабуляции становились скудными и постепенно исчезали. У других больных они сохранялись в течение длительного времени. Достоверных различий в двух группах больных по количеству, характеру и содержанию ложных воспоминаний не отмечалось.
Нарушения эмоционально-волевой сферы проявлялись в виде вялости, апатии, бездеятельности, отсутствии инициативы и активности, которые сочетались с неспособностью к длительному умственному и физическому напряжению, повышенной истощаемостью, быстрой утомляемостью. В наиболее тяжелых случаях больные совершенно не заботились о себе, неподвижно лежали в постели, были неряшливы, не умывались. Обычно они тихо лежали, по своей инициативе в разговор не вступали. Лицо сохраняло спокойное выражение, мимика была вялой, невыразительной, взгляд устремленным в одну точку.
Течение заболевания. Регредиентное течение амнестического симптомокомплекса и благоприятный исход отмечались у одного больного корсаковским синдромом. Регредиентно-стационарное течение наблюдалось у 8 (36,36%) больных алкогольной деменцией и 12 (50%) больных амнестическим синдромом. Стационарное течение наблюдалось у 13 (59,1%) больных алкогольной деменцией и 11 (45,8%) больных амнестическим синдромом. Злокачественное течение со смертельным исходом наблюдалось у одного больного алкогольной деменцией.
Исход заболевания в целом неблагоприятный. У 34 больных трудоспособность стойко утрачена, инвалидами первой группы являются - 3 человека, второй группы - 31 человек. Способность к реадаптации в бытовых условиях значительно снижена. Трое больных признаны недееспособными и постоянно находятся в психоневрологическом интернате. 17 больных продолжают злоупотреблять алкоголем, часто госпитализируются в психиатрическую больницу в недобровольном порядке. У остальных больных, несмотря на прекращение алкоголизации, сохраняются грубые нарушения памяти и интеллекта. Они находятся под присмотром родственников, выполняют несложные домашние обязанности.
Экспериментально - психологические исследования. По результатам экспериментально-психологического исследования у всех больных выявлялось нарушение непосредственной памяти. Мнестичские нарушения выступали в виде фиксационной амнезии, о чем свидетельствовала «кривая запоминания» 10 слов по Лурия. Больные корсаковским синдромом и алкогольной деменцией с грубыми мнестическими расстройствами сразу удерживали небольшое число слов и при последующих повторениях продолжали повторять те же слова. Весь дальнейший процесс запоминания представлял собой чаще всего постоянное повторение удерживаемой группы слов. Поэтому «кривая запоминания» напоминала характер «плато», остановившегося на низком уровне, не обнаруживала никакой тенденции роста. Результаты отсроченного воспроизведения у подавляющего большинства больных при проверке механической и смысловой памяти показали полную невозможность запомнить хотя бы одно слово.
Нарушения высших корковых функций при алкогольной энцефалопатии отчетливо выступали при выполнении счетных операций. Больные корсаковским синдромом с умеренно выраженными интеллектуальными расстройствами простые счетные операции выполняли удовлетворительно. Больные алкогольной деменцией с грубыми интеллектуальными расстройствами часто были не в состоянии воспроизвести таблицу умножения, но могли выполнить простые подсчеты в пределах десятка. Сложные счетные операции вызывали значительные трудности у больных корсаковским синдромом и были практически недоступны больным алкогольной деменцией. Выполнение серии последовательных счетных операций методом отсчитывания от 100 по 7 во многих случаях алкогольной деменции оказалось невыполнимым или задание выполнялось с грубыми ошибками. Больные корсаковским синдромом с выраженной фиксационной амнезией часто забывали, какое число надо отнимать. В некоторых случаях больные корсаковским синдромом с умеренно выраженными расстройствами памяти и интеллекта выполняли это задание удовлетворительно, хотя и в замедленном темпе.
Нарушения мышления обнаруживались при решении задач, требующих предварительного анализа и синтеза ситуации и нахождения специальных вспомогательных операций, с помощью которых они могу быть решены. У больных алкогольной энцефалопатией основные трудности выступали в невозможности осуществить операции, необходимые для решения предложенных заданий. Обнаруживались грубые нарушения аналитико-синтетической деятельности, неспособность к обобщению и абстрагированию. Больные алкогольной деменцией не могли формировать систему обобщений, в основе которой лежали отвлеченные логические признаки. В силу дефекта абстрактного мышления у больных алкогольной деменцией существенные затруднения наблюдались при понимании переносного смысла пословиц и метафор. Больные медленно и неуверенно выполняли эти задания, ограничиваясь узким конкретным значением. Более отчетливое нарушение анализа смысловых структур выступало при анализе литературного текста и выделении его главного значения. Больные были не в состоянии провести нужную аналитическую работу над текстом, выделить наиболее информативные компоненты и выйти за пределы конкретного значения отдельных фрагментов. У больных корсаковским синдромом затруднения в выполнении данного задания чаще были связаны с дефектами удержания в памяти всего материала, резко возраставшими с увеличением объема текста.
Неврологические нарушения. Психические расстройства всегда сосуществовали с неврологическими нарушениями. Наиболее ранним и постоянным симптомом являлся крупноразмашистый, горизонтальный нистагм, также отмечались и другие «глазные» симптомы: птоз, диплопия, страбизм, ослабление зрачковой реакции на свет, нарушение конвергенции. Наблюдались грубая туловищная атаксия, тремор пальцев рук, шаткая походка, фибриллярные подергивания, сложные гиперкинезы, нарушения мышечного тонуса. Неврологическая симптоматика была представлены различными по степени выраженности явлениями полиневропатии. В большинстве случаев полиневритические явления достигали своего пика в период делириозного этапа. В разных частях тела, преимущественно в дистальных отделах ног, отмечались боли и парестезии. Нервные стволы и мышцы были болезненны при надавливании. Сухожильные рефлексы часто отсутствовали или были ослаблены, иногда были повышены. При гиперрефлексии часто встречались симптомы орального автоматизма. Почти у всех больных наблюдалась гипотрофия или атрофия мышц. При улучшении состояния сначала исчезали боли в ногах, уменьшалась слабость в руках и ногах. Походка оставалась шаткой и неуверенной в течение длительного времени (до 2-3 месяцев). И даже после этого периода походка полностью не восстанавливалась. Больные корсаковским психозом и алкогольной деменцией практически не различались по степени выраженности неврологических нарушений.
Магнитно-резонансная томография головного мозга. Структурные изменения головного мозга при корсаковском психозе и алкогольном слабоумии складываются из явлений атрофии с расширением желудочков и конвекситального субарахноидального пространства, атрофии мозжечка. Изучение структурных изменений головного мозга показало идентичные изменения, как при корсаковском психозе, так и при алкогольной деменции. Это свидетельствует о том, что корсаковский психоз и алкогольное слабоумие являются разными вариантами одного патологического процесса, различающимися степенью выраженности интеллектуально-мнестических расстройств (они минимальны при корсаковском психозе и максимальны при алкогольном слабоумии). Необходимо отметить, что корреляции между выраженностью структурных изменений головного мозга и глубиной интеллектуально-мнестических расстройств выявить не удалось. У многих больных с выраженными расстройствами памяти и интеллекта атрофические изменения коры головного мозга и мозжечка были умеренно выражены. И, наоборот, у некоторых больных без признаков слабоумия с неглубокими расстройствами памяти отмечались выраженные атрофические изменения головного мозга. Это свидетельствует о том, что картина ЯМР ТГ не отображает в полной мере психопатологические особенности алкогольной энцефалопатии.
С целью анализа и выявления факторов, способствующих развитию алкогольной энцефалопатии, исследуемая группа сравнивалась с группой больных неосложненным алкоголизмом (по данным Энтина Г.М., 1980г.). Отягощенная наследственность алкоголизмом у ближайших родственников наблюдалась в 45,65% больных алкогольной энцефалопатией, и только у 22,6% больных неосложненным алкоголизмом. Следовательно, семейная отягощенность алкоголизмом является неблагоприятным прогностическим фактором в отношении развития алкогольной энцефалопатии. Возможно, это связано с более ранним началом пьянства. Сопутствующие соматические и неврологические заболевания также значительно чаще встречались у больных алкогольной энцефалопатией (65,3%), чем у больных неосложнеиным алкоголизмом (6,6%). У 43,8 % имелись остаточные явления травматического поражения головного мозга. Органически неполноценная почва, возможно, способствовала возникновению энцефалопатии и более выраженным интеллектуально - мнестическим расстройствам. В 17,4 % случаев врачом терапевтом диагностированы заболевания желудочно-кишечного тракта. По данным собственного клинического осмотра, у большинства больных обнаруживались признаки увеличения печени, а также изменения биохимического состава крови (увеличение билирубина и активности печеночных ферментов). В 19,6% наблюдений выявлялись заболевания сосудистого генеза. Следует отметить, что 75% больных с сосудистыми заболеваниями находились в возрасте старше 57 лет. Учитывая, что первые психопатологические проявления алкогольной энцефалопаши, возникшие в возрасте старше 57 лет, наблюдалась только в 17 % случаев, можно сказать, что сосудистые изменения не оказывали большого влияния на развитие энцефалопагии.
Весьма существенные различия наблюдались в возрасте начала употребления спиртных напитков. Так, до 17 лет начали употреблять спиртные напитки 97,67 % больных алкогольной энцефалопатией и только 68,0 % больных неосложненным алкоголизмом. Эти группы сравнивались по частоте и выраженности медико-социальных последствий в зависимости от возраста начала алкоголизации. Оказалось, что раннее приобщение к алкоголю способствует формированию наиболее выраженных и тяжелых последствий алкоголизма (алкогольные психозы, судорожные припадки, соматические и неврологические расстройства), а также более быстрому нарастанию признаков социально-трудовой дезадаптации и формированию неблагоприятной семейной ситуации. Переходная 1-2 стадия алкоголизма, с не полностью сформировавшимся алкогольным абстинентным синдромом и другими клиническими признаками второй стадии, диагностирована у 12,0 % больных неосложненным алкоголизмом, и ни разу не встречалась у больных алкогольной энцефалопатией. Наоборот, 3 стадия алкоголизма встречалась намного чаще у больных алкогольной энцефалопатией (36,95%), чем у больных неосложненным алкоголизмом (2,8%). Установлена положительная корреляционная связь между возрастом начала энцефалопатии и длительностью алкоголизма (r=0,61 при р< 0,05), а также длительностью 2 стадии (r=0,58 при р< 0,05). Выявлена слабая положительная корреляционная связь между длительностью алкоголизма и стадией алкоголизма (r=0,27 при р< 0,05), т.е. 3 стадия алкоголизма не всегда наблюдается при более продолжительном пьянстве.
Таким образом, наиболее значимыми неблагоприятными прогностическими факторами, определяющими выраженность медицинских и социальных последствий алкоголизма, являются следующие: семейная отягощенность алкоголизмом, ранний возраст начала употребления алкоголя, злокачественная прогредиентность алкоголизма, неэффективность противоалкогольного лечения, употребление суррогатов, судорожные припадки в структуре ААС, перенесенные алкогольные психозы, отягощенность соматическими и неврологическими расстройствами.
ВЫВОДЫ.
1. Возникновению алкогольной энцефалопатии с грубыми интеллектуально-мнестическими нарушениями предшествует многолетнее злоупотребление алкоголем. Характерно злокачественно-прогредиентное или прогредиентное с быстрым течением развитие алкоголизма. Неблагоприятными прогностическими признаками в отношении развития алкогольной энцефалопатии являются семейная отягощенность алкоголизмом, ранний возраст начала употребления алкоголя, злокачественная прогредиентность алкоголизма, неэффективность противоалкогольного лечения, употребление суррогатов, судорожные припадки в структуре ААС, перенесенные алкогольные психозы, отягощенность соматическими и неврологическими расстройствами.
2. У большинства больных примерно за 1,5 года до развития энцефалопатии выявляются признаки алкогольной полиневропатии. Непосредственно возникновению энцефалопатии предшествует различный по длительности период ежедневного злоупотребления алкоголем. Алкогольная энцефалопатия может дебютировать появлением многократной рвоты, болей в животе, повышением температуры, судорожными припадками с потерей сознания.
3. Соматические нарушения у больных алкогольной энцефалопатией выражаются в характерных для алкоголизма множественных изменениях внутренних органов, образующих картину алкогольной висцеропатии (патология печени, желудочно-кишечного тракта, поджелудочной железы, сердца).
4. Неврологические нарушения представлены симптомами поражения головного мозга и периферической нервной системы. Чаще всего встречаются крупноразмашистый горизонтальный нистагм, недостаточность конвергенции, гиперкинезы, нарушения мышечного тонуса, грубая туловищная атаксия, признаки полиневропатии.
5. Начальный этап энцефалопатии обычно протекает в форме делириозного помрачения сознания. По прояснении сознания обнаруживаются грубые интеллектуально-мнестические нарушения, которые выражаются или в преимущественных нарушениях памяти или в форме слабоумия, в структуре которого отмечаются нарушения памяти.
6. Структура алкогольного слабоумия складывается из грубых интеллектуально-мнестических расстройств с полным отсутствием критики, пассивностью, апатико-абулическими проявлениями. В структуре слабоумия большое место занимают мнестические расстройства. Псевдопаралитическое слабоумие с благодушно-приподнятым настроением не встречается. Для больных алкогольной деменцией не характерны типичные признаки алкогольной деградации личности в виде показной яркости, грубой напористости, морально-этического снижения со склонностью к грубым шуткам, цинизм.
7. Алкогольная энцефалопатия, сопровождающаяся преимущественным нарушением памяти, характеризуется наличием фиксационной и ретроградной амнезии, появлением конфабуляций в сочетании с более или менее выраженными когнитивными нарушениями. В части наблюдений клиническая картина занимает промежуточное положение между корсаковским синдромом и слабоумием с мнестическими нарушениями.
8. Течение алкогольной энцефалопатии неблагоприятное. Часть симптоматики может подвергаться обратному развитию, однако случаи полного восстановления психической деятельности и исчезновения нарушений памяти наблюдаются крайне редко.
9. Магнитно-резонансная томография головного мозга обнаруживает наличие явлений атрофии с расширением желудочков и конвекситального субарахноидального пространства, атрофию мозжечка. Идентичность изменений у больных корсаковским психозом и алкогольной деменцией свидетельствует в пользу патогенетического единства этих двух вариантов алкогольной энцефалопатии. Выраженность структурных изменений головного мозга может не совпадать с глубиной интеллектуально-мнестически<