Актуальность работы. Алкогольная энцефалопатия является одним из самым серьёзных и тяжелых последствий хронического злоупотребления алкоголем. В последние годы значительно возросла заболеваемость корсаковским психозом, увеличилась смертность больных алкогольной энцефалопатией (Гофман А.Г., Шамота А.З., 1994).
Первые описания клинической картины алкогольных энцефалопатий были сделаны Gayet А. в 1875г., Wernicke К. в 1881 г. и Корсаковым С.С. в 1887г. Вопрос о взаимоотношении и клинических границах энцефалопатий Гайе-Вернике и корсаковского психоза до настоящего времени остается неясным. Уже с начала 20-го века многие зарубежные психиатры рассматривали корсаковский психоз как форму обратного развития энцефалопатий Гайе-Вернике (Elholz A., 1900; Raiman Е., 1900; Bender L., Schilder Р., 1933; Jolliffe К, 1941; Girard P., Devic M, 1953 и др.). Делались попытки объединить эти два заболевания в одну нозологическую единицу под названием энцефалопатия Гайе-Вернике-Корсакова. Сопоставив клиническую и патологоанатомическую картины энцефалопатий Вернике и корсаковского психоза, некоторые исследователи пришли к выводу, что эти два заболевания являются разными клиническими формами единого патологического процесса (Malamud N., 1956; Cravioto H., 1961; Victor M., 1971). В последующие годы близкое родство энцефалопатий Гайе-Вернике и корсаковского психоза обосновывалось не только общностью структурных изменений в головном мозгу, но и единым эгиопатогенетическим механизмом их возникновения и развития (Torvik А., 1982; Thomson A.D., Ryle P.R., 1983; Preuss U.W., Soyka M., 1997; Mayes A.R., 1988 и др.). Подчеркивалось, что при энцефалопатии Вернике и корсаковском психозе всегда наблюдается дефицит витамина В)
Касаясь возникновения корсаковского психоза, большинство исследователей отмечает зачастую быстрое начало его с делириозных явлений с последующим присоединением расстройств памяти и полиневрита. Вместе с тем некоторые психиатры острое делириозное начало корсаковского психоза считают нехарактерным и отмечают нередко медленное и постепенное его развитие (Ахундов Н.Г., 1983; Крепелин Э., 1891; Сербский В.П., 1906; Осипов В.П., 1931).
В отношении течения заболевания почти все исследователи придерживаются мнения, сходного со взглядами С. С. Корсакова. Все они отмечают длительное течение корсаковского психоза с постоянством клинической картины на протяжении многих месяцев и лет.
Сложным остается вопрос о состоянии интеллекта и личности больных при корсаковском психозе и возможности выделения корсаковского синдрома при наличии явлений слабоумия.
Дефицит тиамина может привести к формированию всех клинических форм алкогольного поражения головного мозга, в том числе алкогольного слабоумия. Нейротоксический эффект алкоголя в сочетании с недостаточностью тиамина приводит к повреждению нейронов и вызывает нарушения памяти и интеллекта.
До сих пор нет четких диагностических критериев для выделения алкогольной деменции как отдельной нозологической формы. В связи с этим многие рассматривают органическое поражение головного мозга со слабоумием у больных алкоголизмом как вариант синдрома Вернике-Корсакова (Joyce E.M., 1994; Orgogozo J.M., Dartigues J.F., 1993; Preuss U.W., Bahlmann M., 2001; Victor M., 1994). Другие исследователи выделяют алкогольную деменцию как отдельное заболевание, указывая при этом на наличие тяжелой патологии со стороны сердечно-сосудистой и гепатобиллиарной систем и перенесенные в прошлом травмы головного мозга (Carlen<="" осложненных="" др.),="" и="" травматической="" (сосудистой,="" видов="" других="" деменции="" от="" алкогольной="" разграничения="" трудности="" Подчеркиваются="" 2000).="" c.a.,="" munro<span="" j.,="" saxton<span="" 1995;="" r.m.,="" atkinson<span="" d.m.,="" smith<span="" 1996;="" h.,="" kasahara<span="" 1994;="" m.p.,="" mcandrews<span="" p.l.,=""
В результате многочисленных исследований алкогольных энцефалопатий установлено, что помимо расстройств памяти наблюдаются нарушения внимания, восприятия, мышления, интеллекта и эмоционально-волевой сферы. Вместе с тем вопросы классификации алкогольных энцефалопатий, их динамики, исхода, взаимосвязи психоорганического или дисмнестического синдромов с динамикой алкоголизма и особенностями его течения остаются недостаточно разработанными.
Цель и задачи исследования.
Цель настоящего исследования - установление клинических закономерностей формирования и течения алкогольной энцефалопатий с учетом патоморфоза алкогольных заболеваний.
В соответствии с поставленной целью были сформулированы следующие задачи исследования.
1. Уточнение клинических вариантов алкогольных энцефалопатии на основе безвыборочного их изучения.
2. Описание продромального периода алкогольных энцефалопатии, двух его дебютов в форме "малопродуктивного делирия" и типичного делирия установление особенностей делириозного этапа, после которого возникают нарушения памяти, этапа обратного развития симптоматики, уточнение вариантов корсаковского психоза.
3. Установление особенностей течения алкогольных энцефалопатии с острым постепенным развитием заболевания.
4. Уточнение характера и глубины мнестико-интеллектуальных нарушений (памяти, внимания, других нарушений интеллекта).
5. Установление особенностей алкоголизма при всех формах алкогольных энцефалопатии, роли сопутствующих соматических заболеваний и другой патологии, способствующей возникновению психоорганического синдрома.
6. Установление факторов риска развития алкогольной энцефалопатии на основе клинических и анамнестических данных.
7. Изучение структур головного мозга у больных алкогольной энцефалопатией помощью ядерной магнитно-резонансной томографии.