Считается нормальным, если вдруг посередине празднования дня рождения в доме реаниматолога раздается звонок из отделения. Выключают магнитофон и выгоняют шумную ватагу гостей на кухню — звонит дежурный, хочет посоветоваться. Уходя в гости или з кино, старший врач отделения всегда оставляет дома свои координаты: «Если позвонят». И вот посередине фильма «Джентльмены удачи» в темноте раздается тревожный голос администратора: «Доктор Петров! За вами машина!».
Поверьте, реанимация приучает врача быть честным перед самим собой. Надежным считается не тот реаниматолог, который «знает все», а тот, который в трудную минуту может спросить у других о том, чего сам не знает.
Итак, реаниматолог выходит к родственникам...
Труднее всего, когда навстречу тебе, дежурному врачу, со стула медленно поднимается седой человек со спокойным лицом старого рабочего. Он внимательно слушает тебя, он доверяет тебе, как может доверять только мастер мастеру. Он только тихо говорит напоследок: «Сынок! Постарайся... Он у меня единственный остался...» А ты стоишь и не знаешь, что сказать, так как шансов практически нет.
— Доктор! Вас просят выйти родственники...
Холод или барбитураты!
Вернемся в реанимационный зал.
Для чего же больному С. применили гипотермию?
Как известно, повышение температуры среды, в которой находится ткань, усиливает в ней обмен веществ, при этом потребность клеток в кислороде нарастает. Наоборот, понижение температуры замедляет обмен и уменьшает кислородные затраты. Если же применить охлаждение в условиях гипоксии, то в клетках замедлится бескислородный этап получения энергии (ведь охлажденной клетке для жизни и работы нужно меньше энергии), и лактат будет накапливать-, ся в меньшем количестве.
В Институте реаниматологии АМН СССР охлаждали собак до температуры плюс 10—12 °С, а потом вызывали у них остановку сердца. Эти собаки полностью выздоравливали после 2 часов (!) клинической смерти.
В силу целого ряда обстоятельств охлаждать человека до температуры, меньшей плюс 30—32 °С, рискованно. Но даже и эта умеренная гипотермия вызывает в организме немало изменений, облегчающих лечение тяжелых заболеваний.
Уменьшение потребности ткани в кислороде означает, что ткань эта будет теперь нуждаться в меньшем количестве крови. Следовательно, крови, с трудом проходящей через суженные или забитые сладжами сосуды, может теперь хватить для обеспечения нормальной жизни охлажденной ткани. При снижении температуры всего тела должна уменьшиться нагрузка на сердце, так как в новых условиях каждую минуту ему надо будет перекачивать меньшее количество крови. Таким образом, применив гипотермию при сердечной недостаточности, мы дадим уставшему сердцу отдохнуть. Уменьшение потребности в кислороде позволяет не так напряженно работать и дыхательным мышцам. По данным ряда исследователей, гипотермия вызывает уменьшение объема мозга и уж, во всяком случае, предотвращает развитие и усиление его отека.
И еще много полезного могут дать тяжелому больному спасительные объятия холода!
Однако проводить гипотермию очень трудно. Миллионы лет эволюции создали у теплокровных великолепную систему регуляции температуры. Температура — это одна из тех величин, которую организм стремится удержать постоянной во избежание нарушения равновесия в работе биохимических систем. Стоит только чуть-чуть замерзнуть на холодном ветру, как мы тут же начинаем непроизвольно дрожать: автоматическая система терморегуляции включает в работу большие массы мышц, чтобы выработать побольше тепла и поднять температуру до постоянной величины плюс 36,6—37,0 °С. Стоит немножко перегреться — кожа немедленно краснеет и покрывается потом. Это означает, что кровь, протекая по расширенным сосудам кожи и соприкасаясь с воздухом, отдает избыточное тепло; пот, испаряясь, также «работает» на возвращение температуры к норме.
Таким образом, снизить температуру тела можно, лишь отключив систему терморегуляции. Раньше для этой цели применяли глубокий наркоз. В 50-х годах нашего века замечательный французский ученый Анри Лабори, занимавшийся проблемами гипотермии, предложил применять для блокады терморегуляции группу препаратов-нейроплегиков (аминазин, пипольфен и другие). Они подавляют активность центров мозга, отвечающих за постоянство температуры тела.
Однако, как часто бывает в медицине (и это пока одна из самых серьезных ее проблем), действие этих препаратов неоднозначно. Кроме того эффекта, ради которого лекарство вводят в организм, оно оказывает еще и побочные влияния. Так, аминазин, способствуя гипотермии, одновременно снижает артериальное давление и учащает пульс. Врачу нужно проявить большое искусство, чтобы подобрать нужную дозу этих мощных препаратов.
Не так давно появился еще один препарат этого ряда — оксибутират натрия, немедленно получивший признание реаниматологов. Он хорош тем, что эффективно тормозит нейроны, уменьшает потребность их в кислороде, помогает отключать терморегуляцию и при этом очень похож на вещество ГАМК, содержащееся в мозговой ткани человека и принимающее участие в регуляции нервной деятельности, т. е. он для мозга как бы «свой», и поэтому токсичность его мала.
Но отключение центров терморегуляции — только одна из проблем гипотермии. Следующая — как и чем охлаждать?
При операциях на сердце, где также часто используется гипотермия, больному сперва дают наркоз, затем охлаждают его кровь с помощью аппарата искусственного кровообращения. Такой способ для реанимации не пригоден. Мало что дают и обычные резиновые грелки со льдом, которыми обкладывают голобу и туловище,— снижение температуры идет очень медленно.
Наиболее удобными из гипотермов, предложенных конструкторами, оказались те, которые снижают температуру всего тела путем охлаждения только головы,— так называемые аппараты кранио-церебральной гипотермии. Именно так и проводят гипотермию больному С.— к нему подключен уже упомянутый нами большой стационарный аппарат «Флюидокраниотерм», из сотен отверстий его шлема голову пациента обдувают потоки ледяного воздуха.
Однако в последние годы у гипотермии появился конкурент — метод введения больших доз снотворных препаратов — барбитуратов. Многие реаниматологи сегодня отдают предпочтение именно им. Один из таких препаратов — тиопентал. Изначально это вещество для общей анестезии — полграмма препарата позволяют больному заснуть минут на 15—20. Но если тиопентал развести и долго капать в вену, получается длительный барбитуровый наркоз, обмен веществ в мозгу замедляется, снижается потребность в кислороде. Многие реаниматологи применяют барбитураты сразу же после того, как запустят сердце,— гораздо проще, чем гипотермия, и достаточно эффективно.
Закономерен вопрос, почему же врач инфарктной машины там на дому не стал вводить нашему больному барбитураты? Дело в том, что у него был обширный инфаркт, нестабильное давление, периодически аритмия. В этом случае я бы тоже не решился вводить тиопентал — боялся бы подавить сократимость сердечной мышцы. Лучше вести гипотермию под оксибутира-том. Именно такую тактику и избрал дежурный врач.
ОДН — острая дыхательная недостаточность
Человек легко бежал по улице... Его шаг был упруг и спортивен. И вот этим своим молодым упругим и спортивным шагом он пересекал проезжую часть улицы в неположенном месте. Казалось, еще чуть-чуть, и он благополучно минует смертельно опасные 30 метров... Вот только осталось проскочить перед носом ревущего самосвала... Проскочил!.. И тут же — тупой удар. Крик прохожих. Скрип тормозов. За самосвалом мчался «Москвич»...
У водителя «Москвича» много недель будут трястись руки, много месяцев он будет просыпаться в холодном поту, много лет он не сможет спокойно водить машину.
Спецбригада «скорой помощи» через 27 минут доставила студента технологического института Володю Б., 22 лет, в отделение реанимации с диагнозом «тяжелая закрытая травма черепа, коматозное состояние».
Диалог в реанимационном зале:
Врач «скорой помощи»:
— Авто. Закрытый череп. Зрачки одинаковые. Давление 180 на 120. Тахи до 140, аритмия. Похоже, групповые экстрасистолы. Потом бради до 50. Дыхание было около 30, ритмичное, поверхностное. Пока ехали, стал язык западатьп поставили воздуховод... Давали кислород... Вот только что появились вставочные вдохи.
Реаниматолог:
— Преднизолон вводили? Кровь из уха с самого начала? Зрачки при вас расширились? Роговичные были? Вера! Ларингоскоп! Зовите нейрохирурга! Набор для подключичной! Рентген: снимок черепа!
Вот так это начинается. Теперь реаниматолог будет пытаться схватить и удержать ускользающую Володину жизнь, которая шла так хорошо, а может оборваться так нелепо. Она может оборваться потому, что радиатор «Москвича» нарушил великолепную гармонию Володиного тела, в котором здоровые легкие глубоко вдыхали воздух, мощное сердце толкало густую и горячую кровь, а мозг, орошаемый кислородным потоком, мыслил, строил гипотезы, решал задачи и ошибался... Иногда непростительно ошибался! И чтобы Володя мог когда-нибудь осознать всю несуразность происшедшего, врачам нужно теперь предпринять миллион усилий, которые — увы!—могут оказаться напрасными. Им нужно заново отладить кислородный режим в организме, немедленно доставить эликсир жизни прежде всего в ткани головного мозга. Если доставка запоздает — часть клеток коры безвозвратно погибнет, личность изменится, обеднеют интеллект и эмоции, испортится характер. Тогда из дверей больницы выйдет с лицом и паспортом Володи Б. другой человек, которого с трудом будут узнавать близкие и друзья.
Мне могут сказать: до личности ли тут, когда больной одной ногой стоит на пороге смерти, когда нужно просто спасать его? Реаниматолог не раздумывая и спасает; однако при такой тяжелой травме трудно спасти человека, а спасти Человека — во сто крат труднее! Ведь часть клеток его мозга наверняка погибла от ушиба, и если коса кислородного голода добьет остальные или хотя бы их значительную часть, то реанимация истинного успеха не принесет.
«Дышит поверхностно, 40 в минуту,— думает реаниматолог.— Вот появились паузы... Вдохи неровные. Вставочный вдох... Над правым легким дыхание почти не прослушивается—ателектаз, что ли? В трахее клокочет... нарастает ОДН».
ОДН — острая дыхательная недостаточность.
Оставим реаниматолога на какое-то время в одиночестве и вспомним хотя бы в самом общем виде, какую роль играет внешнее дыхание в процессе доставки кислорода клеткам.
Задумаемся над тем, что тело наше всей кожей соприкасается с атмосферой. Под внешним слоем кожи (эпидермисом) довольно близко лежат сосуды. Почему бы кислороду не проникать через кожу в кровь, а уж потом она бы понесла его по всему телу?
Оказывается, так и происходит: особенно активно кислород проникает через кожу туловища. Более того, физиологи подсчитали, что некоторые участки кожи по интенсивности газообмена превосходят легкие: например, через одинаковую по площади поверхность кожа может забирать на 25— 30% больше кислорода и отдавать на 50—55 % больше углекислоты, чем легкие.
Однако доля кожи в газообмене по сравнению с легкими очень мала: общая поверхность тела среднего человека достигает 1,5—1,7 квадратных метра, легкие же, состоящие, как известно, почти из 700 миллионов пузырьков, создают поверхность соприкосновения с воздухом в 50—60 раз большую, нежели кожа, т. е. 90—100 квадратных метров. Альвеола, стенка которой оплетена кровеносными капиллярами, постоянно содержит небольшое количество воздуха (чтобы она не спадалась): в легких имеется около литра воздуха, который нельзя оттуда изгнать даже при самом глубоком выдохе (остаточный воздух). Из этого воздуха проходящая по капиллярам кровь исправно забирает кислород и отдает туда углекислоту. Если бы остаточный воздух не обновлялся, то очень скоро он потерял бы весь кислород и превратился в смесь углекислого газа и азота. Этого, конечно, не происходит: по приказам дыхательного центра мышцы вдоха 15—20 раз в минуту растягивают грудную клетку и тем самым расширяют легкие. На какое-то мгновение давление внутри легких становится ниже атмосферного — через рот, нос, трахею и бронхи наружный воздух устремляется в альвеолы, разбавляя и очищая остаточный воздух.
При определенной глубине вдоха рецепторы растяжения, расположенные в стенках альвеолы, возбуждаются и передают по нервам в мозг, в дыхательный центр сообщение: вдох закончен. Центр затормаживается, мышцы вдоха, не поддерживаемые приказом сверху, расслабляются, грудная клетка опадает и выталкивает отработанный воздух. Выдыхаемый газ содержит, конечно же, меньше кислорода и больше углекислоты, чем атмосферный воздух. Так осуществляется процесс вдох-выдох.
Не следует думать, что весь воздух, который мы вдыхаем во время одного цикла, попадает в альвеолы: простые размышления приводят нас к выводу, что часть дыхательного объема уйдет на заполнение верхних дыхательных путей, где, в сущности, обмен газов между кровью и воздухом незначителен. Раньше объем этих полостей называли вредным пространством, считая, что рот, нос, трахея и бронхи просто «обкрадывают» альвеолы. За последние годы было установлено, что это пространство создано природой совсем не зря: там вдыхаемый воздух очищается, увлажняется и согревается. Реабилитированный объем перестал именоваться вредным и получил, хоть и не очень веселое, но все же не столь оскорбительное название анатомического мертвого пространства. Размеры его можно вычислить, умножив массу человека на 2,2.
Предположим, что ваша масса 70 кг. Перемножив 70 на 2,2, мы получим объем вашего анатомического мертвого пространства — 154 мл. Если вы делаете вдох глубиной, скажем 400 мл, то до альвеол доходит лишь 400—154 = 246 мл. Значит, 246 мл — это ваш так называемый эффективный дыхательный объем. Если вы делаете в покое 16 вдохов в минуту, то через нос (или рот) в организм войдет за минуту 16X400 = 6400 мл воздуха (это минутный объем дыхания — МОД). Сколько же воздуха дойдет в минуту до ваших альвеол, или, другими словами, как провентилируются ваши альвеолы за одну минуту? Физиологи ввели понятие «минутная альвеолярная вентиляция» — она равна эффективному дыхательному объему, умноженному на частоту дыхания. Мы с вами посчитали, что при глубине вашего спокойного вдоха, равной 400 мл, до альвеол доходит лишь 246 мл (400—154). Значит, ваша минутная альвеолярная вентиляция равна 246X16 = = 3936 мл или примерно 4000 мл.
Итак, если в покое вдыхать через нос (или рот) около 6400 мл воздуха за 16 вдохов, в альвеолы попадет лишь 4000 мл.
В спокойном состоянии человеку этого достаточно. Но стоит начать интенсивно двигаться, как мышцам потребуется больше кислорода и они станут выделять больше углекислоты. Кровь начнет забирать больше кислорода из альвеол и забрасывать туда больше углекислого газа — с каждой минутой состав альвеолярного воздуха будет меняться: концентрация кислорода в нем будет падать, а процент углекислого газа возрастать. Следующая порция крови, которая придет в альвеолярные капилляры, чтобы очиститься, уйдет из легких, недополучив кислорода (разовьется гипок-семия) и не отдав нужного количества углекислоты. Такую перегрузку крови углекислым газом называют гиперкапнией (помните, мы уже говорили об этом).
Гипоксемическая и гиперкапническая кровь, оттекающая от легких, попадает в левое предсердие, потом в левый желудочек. Как только кровь покидает левое сердце, в дело вступает «кислородная стража»} в сонных артериях по дороге к мозгу и в дуге аорты, около выхода коронарных артерий, есть нечто вроде датчиков — при недостатке кислорода в крови они возбуждаются и сообщают дыхательному центру, что в альвеолах не все в порядке, что надо интенсивнее менять в них воздух, т. е. дышать поглубже и почаще. Донесение от «кислородной стражи» немедля дополняется «личным сообщением» углекислоты, получаемым дыхательным центром непосредственно из омывающей его крови. Дыхательный центр меняет силу и частоту нервных импульсов, которые он посылает к диафрагме и межреберным мышцам,— дыхание углубляется и учащается, растет минутный объем дыхания и минутная альвеолярная вентиляция. Легко понять, что одно лишь учащение дыхания без углубления — путь малоэффективный: мертвое пространство остается неизменным, а дыхательный объем уменьшается. Следовательно, будет резко падать эффективный дыхательный объем, а вместе с ним и альвеолярная вентиляция. Еще один парадокс: работа дыхательных мышц огромная, затраты энергии велики, а толку мало — альвеолы плохо продуваются, воздух активно гуляет лишь по трахее и бронхам! В крови будут нарастать гипоксемия и гиперкапния. Потом и ткани начнут страдать — такова цена неправильной регулировки дыхательного ответа на требования организма. Делая по утрам зарядку, мы как раз и занимаемся отладкой кислородной регуляции.
Если в альвеолах, а значит, и в крови будет непрерывно нарастать избыток углекислоты и недостаток кислорода, на помощь придет сердечно-сосудистая система, которая путем увеличения общего потока крови в минуту смягчит нарушения обмена газов в тканях. Наиболее важные для организма мозговые и коронарные сосуды в этих условиях научились расширяться, чтобы пропускать больше крови в минуту и тем самым отдалять кислородный голод и перенасыщение тканей углекислым газом. А потом... Потом наступит срыв компенсации.
У больного с различными повреждениями тела регулировочная цепь нередко вообще не срабатывает — она разрывается из-за отказа одного из ее звеньев.
Вернемся к Володе Б. Дыхание у него стало не только поверхностным, но и более редким, и уреже-ние это быстро прогрессирует. Такая картина не требует тонкого лабораторного анализа: реаниматолог знает, что у Володи нарастает «паралич команды». Дело в том, что дыхательный центр, основная часть которого располагается в продолговатом мозге, имеет свою собственную, или, как говорят медики, спонтанную, активность: он периодически (15—16 раз в минуту) возбуждается и посылает команду «вдох!». Уровень кислорода и углекислоты в крови лишь регулирует силу и частоту команд. При непосредственном ушибе продолговатого мозга или при смещении его из-за накопления крови в черепной коробке (вклинение мозга) клетки дыхательного центра перестают выдавать команду — дыхательные движения угасают. Нечто подобное происходит и при химическом «параличе команды»: при отравлении, например, снотворными препаратами блокируется дыхательный центр, и кровь, недонасыщенная кислородом и переполненная углекислым газом, никак не может достучаться до него: ни рефлекторные сигналы с кислородных датчиков, ни непосредственная атака углекислотой не дают результата, импульсы дыхательных нейронов слабеют с каждой минутой, и наконец возникает апноэ — остановка дыхания.
Внешне очень похожая ситуация создается при «параличе исполнения», однако механизм нарушения вентиляции совсем иной. Дыхательный центр при такой патологии жив и здоров, он постоянно получает сигналы о том, что кислорода в крови мало, а СО2 много. Он возбуждается от этих сообщений, он в бешенстве сыплет команды: «Дышать глубже! Дышать чаще!», но распоряжения дыхательного центра не выполняются: либо имеется перерыв на путях передачи импульса (например, при повреждениях диафрагмальных нервов, при миастении и т. п.), либо дыхательные мышцы не способны выполнить приказ, который к ним пришел. К примеру, во время обвалов пород или снежных завалов дыхательные мышцы не в состоянии растянуть придавленную грудную клетку, хотя недостатка в мозговых приказах, конечно, нет. Океанологи считают, что кит, выброшенный на берег, погибает от «паралича исполнения»: грудная клетка кита на суше весит в несколько раз больше, чем в воде, и дыхательные мышцы не могут ее растянуть.
Стало быть, при острой дыхательной недостаточности (ОДН), вызванной «параличом команды» или «исполнения», кислородный голод тканей развивается потому, что обмен воздуха между альвеолами и атмосферой резко затруднен: мышцы не растягивают грудную клетку и вдох не происходит вовсе или, во всяком случае, объем его крайне мал (200—300 мл). А это, конечно же, сопровождается уменьшением эффективного дыхательного объема (200—154 равняется теперь уже только 46 мл). Еще хуже положение, если это поверхностное дыхание становится еще и редким.
Именно такая катастрофа произошла у Володи Б. сразу же при поступлении в реанимацию. Единственным методом спасения является в этой ситуации замена собственного дыхания протезом — аппаратом искусственного дыхания.
Протез дыхания
Давайте и здесь уточним терминологию. Реаниматологи уже давно вместо словосочетания «искусственное дыхание» применяют более точное — «искусственная вентиляция легких» (ИВЛ).
Дело в том, что дыхание, строго говоря, состоит из пяти последовательных этапов: 1) обмен газов между легкими и внешней средой, или, другими словами, вентиляция легких; 2) газообмен между воздухом легочных альвеол и кровью; 3) транспорт газов между легкими и тканями с помощью крови; 4) обмен газов между кровью и тканями и, наконец, 5) получение клеткой энергии из углеводов и жиров с помощью кислорода.
Когда мы проводим так называемое искусственное дыхание, мы, по существу, управляем только первым этапом: механическими процессами выведения и введения газов в легкие, т. е. искусственной их вентиляцией (ИВЛ). Эта часть сложного процесса дыхания наиболее доступна нам. Гораздо труднее контролировать второй, третий, а особенно четвертый и пятый этапы дыхания. Одна из основных задач реаниматологии именно и состоит в том, чтобы в процессе управления дыханием подняться на вторую, третью, четвертую и пятую его ступеньки. >
Итак, мы будем говорить здесь об искусственной вентиляции легких.
Для обсуждения проблемы ИВЛ нам с вами нужно обязательно вспомнить о фактах, недостаточно известных неспециалистам. Речь идет о взаимоотношениях между дыханием и кровообращением.
Как мы уже знаем, в здоровом организме все функции взаимосвязаны. Природа, создавая дыхание, и здесь оказалась весьма изобретательной: когда во время самостоятельного вдоха создается отрицательное давление в грудной полости, растягиваются не только легкие, но и крупные тонкостенные венозные стволы, расположенные внутри плевральной полости, т. е. в узкой щели между грудной стенкой и легкими. И поэтому (чрезвычайно важный факт!), когда воздух из атмосферы при вдохе втягивается в легкие, кровь по этим крупным венам усиленно притекает к сердцу. Мало того, во время спонтанного вдоха, который создается, как мы помним, растяжением легких извне, момент наполнения альвеол воздухом соответствует по времени периоду наибольшего растяжения легочных капилляров, а следовательно, этапу максимального кровотока в них, что способствует наилучшему обмену газов между воздухом и кровью. Так приводятся в соответствие два процесса: вентиляция легких и кровообращение, хотя, конечно, этим их взаимоотношения не ограничиваются.
Разобравшись немного в вопросах естественной вентиляции, обсудим теперь проблемы искусственного его варианта.
Предположим, что у больного по тем или иным причинам не работает дыхательный центр и импульсы не поступают к мышцам. Самым логичным было бы применить электростимуляцию нервов, по которым идут приказы от мозга к дыхательному аппарату, однако до сих пор настоящего успеха подобные попытки не имели.
Одной из первых ласточек можно считать сообщение доктора С. В. Улькина из Куйбышева, которое опубликовано в январе 1987 года. «У больной С, 63 лет, с диагнозом «двухстороннее гнойно-деструктивное воспаление легких, сепсис» (т. е. заражение крови), в результате гнойного поражения оболочек мозга (менингита) возникла остановка дыхания. Так как проведение искусственного дыхания по принципу вдувания (см. ниже) было достаточно рискованным из-за гнойных полостей в обоих легких, было решено обнажить оба диафрагмальных нерва на шее и ритмично 18 раз в минуту стимулировать их электроимпульсами с помощью разработанного автором аппарата. В течение 16 часов удалось поддерживать нормальный объем дыхания, после чего у больной восстановилась самостоятельная вентиляция и аппарат был отключен. В дальнейшем больная пошла на поправку и через семь недель была выписана из больницы в удовлетворительном состоянии».
Сложнее обстоит дело, когда отключаются из-за болезни сами дыхательные мышцы (например, при миастении). Здесь не помогла бы и электростимуляция, если бы ее удалось осуществить. Тогда мысль изобретателей пошла по пути создания вокруг грудной клетки больного замкнутой герметичной камеры. Если в этой камере давление будет ниже атмосферного, то грудная клетка расширится и возникнет вдох, достаточно близкий по механизму к естественному. Если давление в камере превысит атмосферное, вдох сменится выдохом. Аппараты, работающие по этому принципу (боксовые, или кирасные, респираторы), широко применялись в 50-х годах нашего века, однако, несмотря на важнейшее их достоинство — физиологич-ность, т. е. близость к естественному акту дыхания, от них постепенно пришлось отказаться: управление ими оказалось делом очень трудным, да кроме того, они весьма громоздки и затрудняют уход за больным.
Наибольшее распространение получили аппараты для ИВЛ (респираторы), работающие по принципу вдувания. Через верхние дыхательные пути вводится определенный объем воздуха, раздувающий легкие изнутри, при этом грудная клетка расширяется вторично за счет увеличения объема легких. Затем в системе респиратора давление падает до атмосферного, и легкие за счет своей эластичности спадаются (пассивный выдох). Возможен также второй вариант — респиратор сам отсасывает воздух из легких (активный выдох).
Нефизиологичность такого метода искусственной вентиляции легких видна, что называется, невооруженным глазом: являясь первичным движителем для грудной клетки, легкие, конечно, травмируются, но главное — создаются принципиально новые взаимоотношения между дыханием и кровообращением. В самом деле, во время искусственного вдоха давление внутри грудной полости не снижается, как в норме, а повышается, что препятствует притоку крови к сердцу. Далее, поскольку воздух на вдохе активно нагнетается через бронхи в альвеолы, то капилляры в этот момент сдавливаются, а не расширяются, как при естественном дыхании, и пик объема воздуха не соответствует пику объема крови.
В организме, саморегуляция которого не нарушена, эти недостатки вентиляции по принципу вдувания уменьшаются включением целого ряда компенсаторных приспособлений. Иное дело — больной в терминальном состоянии, у которого связи между системами организма временно утрачены, здесь недостатки ИВЛ выявляются весьма отчетливо. Однако специальные, весьма сложные схемы респираторов, позволяющие тонко регулировать параметры искусственной вентиляции, во многом сводят на нет нефизиологичность принципа вдувания.
Один из крупнейших советских физиков в течение нескольких лет продолжал свою научную работу в стенах собственной квартиры, будучи прикованным к респиратору,— неизлечимое заболевание спинного мозга вызвало гибель нервных клеток, которые непосредственно передавали команды от центра вдоха к мышцам. Эта и подобные истории болезни характеризуют не только несомненные успехи медицины, но хорошо подчеркивают и оборотную сторону реанимационной медали: больной в ясном сознании, критичен и верно оценивает свое трагическое положение.
Таким образом, если человек потеряет возможность самостоятельно дышать, реаниматолог может спроте-зировать ему дыхание, вернее первый его этап — вентиляцию легких, подключив респиратор. Нередко проходит некоторое время (дни, недели, иногда даже годы), и самостоятельное дыхание восстанавливается, как это бывает, например, при полирадикулоневритах, ботулизме и других тяжких заболеваниях нервной системы.
Однако стоило нам с вами преодолеть трудности конструирования респираторов, как перед нашим взором начали громоздиться необычайно сложные проблемы подбора режима вентиляции.
В самом деле, глубина, частота и другие параметры естественной вентиляции непостоянны, они непрерывно варьируют в зависимости от тех или иных колебаний в обмене веществ человека, от температуры окружающего воздуха и многих других факторов.
В здоровом организме система регуляции приводит режим дыхания в соответствие с интенсивностью работы сердца, почек, печени, мышц и, конечно, мозга. Но вот мы подключили больному протез дыхания — респиратор. Как теперь заставить его механические части жить потребностями организма больного? Инженеры неоднократно делали попытки создать дыхательные автоматы с обратной связью, чтобы они меняли параметры своей работы в зависимости, скажем, от концентрации углекислоты в выдыхаемом воздухе или какого-нибудь другого показателя. К. сожалению, успехами в этом направлении реаниматология пока похвастаться не может. На сегодняшний день больной не может быть оставлен наедине со своим другом-респиратором: их должен непрерывно мирить, приводить в соответствие или, как говорят специалисты по дыхательной реанимации, адаптировать друг к другу третий участник союза — врач. Именно врач должен стать центром управления новой системы «больной — респиратор».
В данной ситуации врачу необходимо решать по крайней мере три основные задачи.
Первая из них — практически непрерывно получать информацию о состоянии всех тканей организма пациента. Это сложно, потому что мы не научились еще достаточно хорошо опрашивать даже основные органы человека, не говоря уже обо всех тканях его тела. Кроме того, сегодня технически невозможно собирать сведения непрерывно. Мы можем получать основную информацию лишь периодически (3—5—7 раз в сутки), определяя уровень кислорода, углекислоты и концентрацию водородных ионов (рН) в артериальной и венозной крови, а также температуру тела, артериальное и венозное давление, пульс, гемоглобин, цвет кожи...