1. Дифференциальный диагноз симптомокомплекса патологических признаков курируемой больного с экссудативным перикардитом.
Экссудативный перикардит - воспалительное заболевание околосердечной сумки и наружной оболочки сердца, сопровождающееся накоплением выпота в полости перикарда.
Общими симптомами являются:
· Боль за грудиной
· Одышка, возникающая при физической нагрузке
· Смещение границ сердечной тупости
· Приглушенность сердечных тонов
Но для экссудативного перикардита характерны:
· Тупые, давящие боли, чаще локализующиеся слева от грудины.
· Чувство тяжести в области сердца, усиливающиеся во время глубокого вдоха и при изменении положения тела.
· Нитроглицерин не оказывает болеутоляющего действия.
Снижение аппетита, сухой кашель, рвота, субфибрильная температура тела, лейкоцитоз, ускорение СОЭ, говорят в пользу наличия воспалительного процесса, что у данного больного не обнаруживается.
Обьективные изменения: расширение границ сердечной тупости во все стороны (у курируемого больного граница сердца расширена влево); верхушечный толчок не определяется; тоны сердца приглушены и сочетаются с шумом трения перикарда, который выслушивается в течение длительного времени; характерно наличие парадоксального пульса, набухание шейных вен, что отсутствует у курируемого больного.
Данные дополнительных методов:
· На рентгенограмме: расширение тени сердца, приближающаяся по форме к трапецевидной в сочетании с чистыми легочными полями.
· На ЭКГ: подьем сегмента ST, инверсия зубца Т, низкий вольтаж з.R.
Учитывая то, что у курируемой больного данные симптомы не выражены, экссудативный перикардит можно исключить.
|
|
1. Дифференциальный диагноз симптомокомплекса патологических признаков курируемой больного с инфарктом миокарда.
Инфаркт миокарда - острое заболевание, обусловленное возникновением очагов ишемического некроза в сердечной мышце в связи с недостаточностью притока крови к ней.
Общими симптомами являются:
· Сжимающая загрудинная боль, иррадиирующая в левую лопатку, одышка, возникающая при физической нагрузке и психоэмоциональном перенапряжении.
· Наличие факторов риска: возникновение болезни у лиц старше 40 лет, частые стрессы.
· Расширение границ сердца влево.
· Глухость тонов.
· На ЭКГ: смещение сегмента ST ниже изолинии, отрицательный з.Т в V5-V6, aVL.
Но для инфаркта миокарда характерно наличие трех синдромов:
1. Болевого: при типичной (ангиозной) форме в начале инфаркта миокарда отмечается интенсивная острая длительная боль за грудиной (у курируемого больного боль за грудиной давящего характера), продолжающаяся больше часа (до нескольких дней), с иррадиацией в левое плечо, руку, лопатку.
Боли не купируются нитроглицерином (в отличие от данного больного), сопровождаются холодным потом, страхом смерти.
2. Кардиоваскулярного синдрома: очаговое повреждение и некроз миокарда ведет к снижению ударного выброса, повышению АД, что сопровождается характерными симптомами кардиогенного шока: бледность кожных покровов, тошнота, рвота, возможны обморок и потеря сознания. Могут развиваться признаки недостаточности центрального кровообращения: систолический шум (вследствие относительно неполноценного закрытия митрального клапана в результате расширения сердца), тахикардия, акроцианоз, затрудненное дыхание, застой в легких, быстрое увеличение венозного давления, приступ кардиальной астмы. Инфаркт миокарда может привести к расстройству возбудимости и сократимости: экстрасистолия, брадикардия, тахикардия, мерцательная аритмия, частичная или полная блокада. Иногда выслушивается шум трения перикарда, ритм галопа (на 2-3 дня).
|
|
3. Резорбционно-некротический синдром появляется в результате всасывания продуктов распада ишимизированного участка мышцы, что проявляется:
· Лихорадкой (ч\з 12-36 ч. после возникновения болевого синдрома);
· Лейкоцитоз выше 10-15 тыс.;
· Ускорение СОЭ;
Изменения на ЭКГ:
1. Снижение з.R ниже 5мм. Или исчезновение его совсем; появление патологического з.Q (расширение более 0,33 с, глубина более 1\3 з.R в этом отведении).
2. Депрессия сегмента ST (снижение при интрамуральном инфаркте, подъем выше при субэндокардиальном).
При инфаркте обнаруживается повышение активности ЛДГ1, АСТ (аспартат-аминотрансфераза), КФК (креатинфосфаткиназа).
Путем сопоставления жалоб больного, анамнеза, объективного осмотра и данных дополнительного исследования с классической формой инфаркта миокарда мы можем исключить инфаркт миокарда.
.Дифференциальный диагноз симптомокомплекса патологических признаков курируемой больного с вариантной стенокардией.
Общими симптомами являются:
· Загрудинные боли сжимающе-давящего характера с иррадиацией в левое плечо, руку, межлопаточную область.
· Одышка.
· Приглушенность тонов сердца.
Но для вариантной стенокардии характерно возникновение приступа в состоянии покоя, не связанного, как правило, с повышением метаболических запросов сердечной мышцы.
|
|
· Цикличность боли: возникновение приступа ночью или днем.
· Обычно высокая толерантность к физической нагрузке.
· Изменение ЭКГ: эволюция сегмента (при депрессии у курируемого больного).
· Купирование боли препаратами нитратов превышает 10 мин. И эффект незначителен.
Поскольку у больного данные симптомы не выражены, следует исключить вариантную стенокардию.
КЛИНИЧЕСКИЙ ДИАГНОЗ
Основной диагноз: ИБС. Хроническая фибрилляция предсердий, тахисистолическая форма. Частая желудочковая экстрасистолия. Постинфарктный кардиосклероз(по ЭКГ).
Осложнения: ХСН IIБ. ФК III. Застойные легкие, застойная печень. Правосторонний гидроторакс.
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
Основной причиной развития ИБС является атеросклероз венечных артерий сердца.
Факторы риска ИБС:
· гиперхолестеринемия
· гиподинамия
· артериальная гипертензия
· ожирение
· курение
· сахарный диабет
· нервно-психическое перенапряжение
· генетическое предрасположение типа обмена веществ
В патогенезе ИБС выделяют следующие звенья:
1. Морфологическое (атеросклеротическое) поражение коронарных артерий.
2. Функциональный тропизм к коронароспазму.
3. Изменения со стороны крови - увеличение активности свертывающей системы крови.
4. Способность сердца к сокращению с выраженным систолическим и диастолическим эффектом.
5. Состояние венозного возврата к сердцу.
В настоящее время основными причинами всех аритмий считаются нарушения образования импульса в сердце, нарушение проведения импульса, а также сочетание этих нарушений. Усиление автоматизма специализированных клеток миокарда, расположенных вне синусового узла (эктопические очаги автоматизма), приводит к образованию различных видов экстрасистолий, пароксизмальных тахикардий (первый основной механизм их образования). Вторым механизмом их образования является re-entry и круговое движение импульса. Кроме того к развитию пароксизмальной тахикардии могут привести осцилляции (небольшие колебания трансмембрального потенциала покоя, следовые потенциалы, местные разности потенциалов).
Различные причины (ишемия, дистрофия, воспаление) приводят к нарушению проницаемости клеточной мембраны и следовательно к нарушению ионного состава миокардиальных клеток, что ведет к электрофизиологическим механизмам нарушений сердечного ритма.
Наиболее частые заболевания сопровождающиеся данными нарушениями:
· Органические (ИБС, пороки сердца, АГ, миокардиты);
· Токсические (интоксикации сердечными гликозидами, симпатомиметиками, кофеином и др.);
· Гормональные (при тиреотоксикозе, микседеме, феохромоцитоме);
· Функциональные (нейрогенные, спортивные);
· При хирургических вмешательствах;
При аномалиях развития сердца (синдром WPW и др.);
сердечнососудистый заболевание больной лечение