Острые осложнения сахарного диабета
1. Диабетический кетоацидоз.
2. Гиперосмолярная кома.
3. Гипергликемия.
Сахарный диабет - это хроническое полиэтиологическое заболевание, которое характеризуется с точки зрения нарушений гипергликемией, катаболизмом белка, жира, и независимо от причины эти нарушения связаны с недостатком инсулина (абсолютным и относительным). При сахарном диабете уровень глюкозы в крови натощак более 7,2 ммоль/л при двухкратном исследовании (*18 мг%).
Виды сахарного диабета
1. Первичный (идиопатический).
2. Вторичный (симптоматический).
ВТОРИЧНЫЙ СИМПТОМАТИЧЕСКИЙ САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
Встречается при патологии эндокринной системы:
1. Болезнь или симптом Иценко - Кушинга (болезнь хронического избытка кортизона).
2. Акромегалия (избыток гормона роста).
3. Феохромоцитома (опухоль, которая продуцирует в избытке катехоламины).
4. Симптом Кона (первичный гиперальдостеронизм). Под влиянием альдостерона уменьшается уровень калия, а он необходим для утилизации глюкозы.
5. Глюкогонома (опухоль из L-клеток островков Лангерганса). Больные истощены, с язвами на конечностях.
Вторичный панкреатический диабет: после удаления поджелудочной железы, при раке поджелудочной железы (тела и хвоста).
Болезнь накопления железа (гемахроматоз). В норме уровень железа в крови регулируется механизмом обратной связи. Железа всасывается больше, чем нужно, и оно поступает в печень, поджелудочную железу, кожу:
Триада: темная кожа, серого цвета, увеличенная печень, сахарный диабет.
ПЕРВИЧНЫЙ САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
Это полиэтиологическое заболевание.
Выделяют:
1. Инсулин - зависимый сахарный диабет - абсолютная недостаточность инсулина - 1 тип.
|
|
2. Инсулин - независимый сахарный диабет. Протекает с относительной недостаточностью инсулина. В крови у таких больных инсулин в норме или повышен. Может быть с ожирением и с нормальной массой тела.
Инсулин - зависимый сахарный диабет - это аутоиммунное заболевание. В основе его развития лежат:
1. Дефект в 6 - 1 хромосоме, связанный с системой НЛА - Д3, Д4. Дефект этот наследственный.
2. Вирусы свинки, кори, коксаки, тяжелые стрессовые ситуации, некоторые химические вещества. Многие вирусы имеют схожесть с бета-клетками. Нормальная иммунная система противостоит вирусам. При дефекте происходит инфильтрация островков лимфоцитами. В-лимфоциты вырабатывают цитотоксические антитела. бета-клетки гибнут, и развивается недостаточность выработки инсулина - сахарный диабет.
Инсулин-независимый сахарный диабет имеет генетический дефект, но проявляется без действия внешних факторов.
1. Дефект в самих бета-клетках и периферических тканях. Секреция инсулина может быть базальной и стимулированной (при уровне глюкозы в крови 6,5 ммоль/л).
2. Уменьшается чувствительность периферических тканей к действию инсулина.
3. Изменения в структуре инсулина.
На инсулин - независимый диабет влияет ожирение. При этом инсулина надо клеткам больше, а его рецепторов в клетках не хватает.
Клинические проявления
4 группы нарушений:
1. Метаболические нарушения нарушение углеводного обмена - гипергликемия, катаболизм белка, катаболизм жира.
2. Полинейропатия, периферическая и автономная.
3. Микроангиопатия.
4. Макроангиопатия (атеросклероз).
|
|
Метаболические нарушения
Функции инсулина - утилизация аминокислот и глюкозы из пищи человека.
Тетраанаболический гормон снижает уровень глюкозы в крови. Ему противостоят:
1. Глюкагон. Стимулом для его секреции является уменьшение уровня глюкозы в крови. Действует за счет гликогенолиза. Увеличение глюкозы в крови стимулирует распад белка, из аминокислот образуется глюкоза.
2. Кортизон - стимулирует катаболизм белка и глюконеогенез.
3. Гормон роста - способствует синтезу белка, бережет глюкозу для синтеза РНК.
4. Адреналин - стимулирует распад гликогена, тормозит секрецию инсулина.
Нормальная концентрация глюкозы в крови менее 6,1 ммоль/л. Максимальная граница в течение дня - 8,9 ммоль/л.
Действие инсулина
При повышенном количестве глюкагона глюкоза в клетках расходуется мало, поэтому проницаемость уменьшается.
Больной жалуется: на жажду, полиурию (при СД 1 - го типа), уменьшение массы тела, повышение аппетита.
Полиурия связана с тем, что при повышении концентрации глюкозы более 9 - 10 ммоль/л глюкоза появляется в моче. Осмотический диурез - много мочи с большим удельным весом.
Жажда: увеличивается осмолярность крови, стимулируется центр жажды. Уменьшение массы тела: контринсулярные факторы обладают липолитическим действием --> похудание. Повышение аппетита: так как ткань недостаточно эффективно утилизирует глюкозу, стимулируется центр голода.
При сахарном диабете 2 - го типа развивается ожирение. так как инсулина достаточно для осуществления липогенеза, Однако, у 5% больных трудно решить, какой у них тип сахарного диабета.
|
|
ПОЛИНЕЙРОПАТИЯ
Причины:
1. Нервная система инсулин - независимая. Образуются осмотически активные вещества (например, сорбитол).
2. Поражение капилляров, снабжающих кровью нервы.
АВТОНОМНАЯ ПОЛИНЕЙРОПАТИЯ
Упорная тахикардия, поражение ЖКТ: поносы, запоры, их чередование, импотенция, задержка мочи и пр.
МИКРОАНГИОПАТИЯ
В основе микроангиопатии лежат 2 фактора:
1. Гипергликемия + недостаточность инсулина.
2. Наследственный дефект.
Изменения в капилляре: утолщается базальная мембрана капилляра. Уридиндифосфоглюкозный путь синтеза гликогена - инсулин - независимый. Образуется мукополисахарид - глюкуроновая кислота. Если инсулина мало - то этот путь не страдает, а даже усиливается. Увеличивается количество слоев базальной мембраны за счет гликопротеидов. Утолщение прорессирует,откладываются фибрин и лейкоциты - капилляр гибнет.
ПОРАЖЕНИЕ ПОЧЕК
В почках развивается диабетический гломерулосклероз, диабетическая нефропатия, диабтическая почка.
На первых порах ни чем не проявляются.
1. У таких больных увеличивается внутрикапиллярное давление в клубочках.
2. Происходит увеличение величины клубочковой фильтрации. В норме она равна 150 мл/мин, здесь же - 180-200 мл/мин.
3. Протеинурия. Сначала непостоянная (транзиторная). Надо сделать 3 - 4 исследования. Суточная потеря белка - до 1-1,5 г/сут. Больные не жалуются. Постоянная протеинурия - 1,5 - 2,5 г/сут белка - суточная потеря. Развивается артериальная гипертензия.
Потеря белка 4 - 10 г/сут - нефротическая стадия. При нефротическом синдроме - гипоальбуминемия, гиперхолестеринемия, отеки и пр.
Многие больные не доживают до хронической почечной недостаточности, но 1, 2 стадии ХПН сопровождаются нефротическим синдромом: увеличение креатинина, повышение мочевины, уменьшение клубочковой фильтрации.
Надо исключить пиелонефрит. Характерна диабетическая ретинопатия.
Вначале больной ни на что не жалуется. Необходима консультация окулиста:
1. Диабетическая флебопатия (расширение вен).
2. Микроаневризмы на сетчатке (белые и красные точки).
3. На сетчатке могут быть кровоизлияния. 2-й и 3-й пункты составляют ретинопатию.
4. Пролиферативный ретинит.