Варикозное расширение вен Посттромбофлебитический синдром, синдромы Клиппеля—Треноне и Паркса Вебера (врожденные артериовенозные свищи). Тромбоз глубоких вен
Тромбофлебит поверхностных вен, травма мышц, гематома. Отек
Правожелудочковая недостаточность, гипо-альбуминемия, саркома Капоши, диффузный токсический зоб (претибиальная мик-седема), сдавление подвздошных вен. Гиперпигментация
Болезнь Шамберга, лекарственная токси-дермия (миноциклин). Варикозная экзема
Монетовидная экзема, диффузный нейродермит, сухая экзема, простой и аллергический контактные дерматиты. Язва на ноге См. с. 494 и 993-994.
Дополнительные исследования
Посев
Позволяет исключить вторичные бактериальные инфекции.
Допплеровское исследование
Проводят для оценки артериального кровотока у больных с ослабленным пульсом на периферических артериях.
Флебография
Рентгеноконтрастное средство вводят непосредственно в варикозную вену, что позволяет выявить несостоятельность клапанов. Исследование особенно ценно при рецидивах варикозного расширения вен после операций.
Дуплексное УЗИ с цветным картированием
Позволяет выявить вены с несостоятельными клапанами и тромбы.
Артериография
Позволяет исключить артериальную недостаточность.
Рентгенография
У10% больных с хронической венозной недостаточностью выявляют обызвествление подкожной клетчатки. Поражение костей: периостит в проекции язвы, остеопороз из-за неполной нагрузки на больную ногу, остеомиелит, фиброзный анкилоз голеностопного сустава.
Проба Тренделенбурга
В положении лежа больной поднимает ногу. После спадения вен на бедро накладывают жгут. Затем больной встает, и жгут снимают. Быстрое заполнение поверхностных вен сверху вниз означает несостоятельность венозных клапанов или их отсутствие.
Патоморфология кожи
На ранних стадиях: расширение венул и лимфатических сосудов, межклеточный отек, набухание и разволокнение коллагеновых волокон. Впоследствии: стаз, расширение и полнокровие капилляров, образование из них клубочков, извитость венул, отложение фибрина. Набухание эндотелиальных клеток, возможно, из-за тромбоза вен. Пролиферация эндотелия, как при саркоме Капоши. Для всех стадий характерен выход эритроцитов из сосудистого русла. Гемосидерин, образующийся при их распаде, поглощают макрофаги. Лимфатические сосуды замурованы в склерозированной подкожной клетчатке. Возможно обызвествление подкожной клетчатки и соединительной ткани. Дифференциальный диагноз должен включать саркому Капоши и кальцифилаксию.
Диагноз
Анамнез, клиническая картина и допплеровское исследование.
Патогенез
При повреждении клапанов глубоких вен голени нарушается функция мышечно-ве-нозной помпы и возникает ретроградный ток крови. Повреждение прободающих вен, которые соединяют поверхностные вены с глубокими, усугубляет венозную недостаточность. Из-за отложений фибрина в пе-риваскулярном пространстве и угнетения тканевого фибринолиза развиваются склероз и облитерация лимфатических и мелких кровеносных сосудов. Периваскуляр-ный фиброз нарушает доставку питательных веществ к эпидермису, что приводит к образованию трофических язв.
Рисунок 17-6. Варикозная экзема. Над варикозным узлом чуть выше медиальной лодыжки — эритема, шелушение, зуд. Это излюбленная локализация варикозной экземы
Рисунок 17-7. Белая атрофия кожи. Участок кожи цвета слоновой кости испещрен теле-ангиэктазиями. У больного — хроническая венозная недостаточность, другие симптомы которой хорошо видны на рис. 17-8
Течение и прогноз
Через 10—20 лет после тромбоза глубоких вен у большинства больных развивается склероз кожи и подкожной клетчатки; у некоторых из них возникают язвы.
Лечение
Белая атрофия кожи
Главное — не травмировать пораженные участки. При болях вводят триамцинолон в очаги поражения.
Варикозное расширение вен Склеротерапия. В варикозные узлы вводят склерозирующее средство (например, тет-радецилсульфат натрия) и на 3 нед накла- дывают давящую повязку. Показания: мелкие варикозные вены при состоятельном клапанном аппарате большой подкожной вены; вновь появившиеся варикозные узлы после хирургического лечения. В течение 5 лет у многих больных наступает рецидив. Хирургическое лечение. Перевязка несостоятельных прободающих вен и удаление большой и малой подкожных вен. Неперевязан-ные прободающие вены — основная причина рецидивов; поэтому перед операцией отмечают на коже проекции всех прободающих вен. При сочетании венозной и артериальной недостаточности показаны баллонная ангиопластика или шунтирование пораженной артерии.
.*а^.*Гл#&%\ЪШъ ФРг>Ш »"
Рисунок 17-8. Хроническая венозная недостаточность: склероз кожи и подкожной клетчатки. Склерозированная кожа над лодыжками и отечные икры придают ногам форму бутылок из-под шампанского или ножек рояля (симптом бутылочных ног). Над правой медиальной лодыжкой — язва и очаг белой атрофии кожи (крупным планом представлен на рис. 17-7). В анамнезе — тромбоз глубоких вен, тромбоэмболия легочной артерии и перевязка нижней полой вены
Трофические язвы ног
Язвы ног чаще образуются у пожилых людей. Их причины — хроническая венозная или артериальная недостаточность либо периферическая сенсорная нейропатия. В связи с этим различают варикозные, ишемические и нейротрофические язвы. Язвы ног надолго ограничивают активность больных и нередко заживают только после излечения основного заболевания.