Контрольные вопросы:
1. Этиология, патогенез пародонтоза.
2. Классификация пародонтоза.
3. Клинико-рентгенологические проявления пародонтоза.
4. Классификация рецессий тканей пародонта.
5. Дифференциальная диагностика пародонтоза.
6. План комплексного лечения пародонтоза (патогенетическое, физиотерапевтическое, симптоматическое лечение).
7. Прогноз заболевания.
Тестовые задания входного контроля:
1. Пародонтоз – это заболевание:
а) воспалительное
б) воспалительно-дистрофическое
в) дистрофическое
г) опухолевидное
2. В этиологии пародонтоза ведущее значение имеют:
а) общие факторы
б) местные факторы
3. Морфологические изменения в костной ткани при пародонтозе:
а) вершины межзубных перегородок деформированы, расширение периодонтальной щели и нарушение структуры периодонта
б) задержка смены костных структур, утолщение костных трабекул вплоть до выраженного склероза и утраты губчатого строения кости, чередующихся с очагами остеопороза
в) очаги деструкции на вершинах альвеолярных перегородок и в глубоких отделах, вдоль цемента корня, которые чередуются с очагами приостановки резорбции и образованием линий склеивания с нарушением структуры костной ткани
4. В классификации пародонтоза различают стадии течения:
а) острую
б) хроническую
в) обострение
г) ремиссию
5. В классификации пародонтоза различают распространенность:
а) легкую
б) хроническую
в) локализованную
г) генерализованную
6. При пародонтозе в сосудах костного мозга выявляют:
а) гиперплазию внутренней оболочки, гиалиноз и склероз средней оболочки с резким сужением просвета сосудов и их облитерацией
б) повышение сосудисто-тканевой проницаемости, умеренно выраженный склероз на фоне повышенного венозного застоя, флебэктазии, отек
в) значительные изменения сосудов, указывающие на явления застоя, резкое повышение сосудисто-тканевой проницаемости, вакуольная и баллонная дистрофия, распад коллагеновых волокон
7. Изменения сосудистой сети десны при пародонтозе проявляются:
а) разрыхлением волокон, выраженной васкуляризацией, с очаговой плазморрагией стенок сосудов и межуточной субстанции и положительной реакцией на фибрин в стенках сосудов
б) плазморрагией, фибриноидными изменениями, склерозом, дистрофическим изменением волокнистых структур вплоть до лизиса и некроза коллагеновых волокон
в) пролиферацией эндотелия вплоть до образования пристеночных гиалиновых тромбов, васкулитами и редукцией микроциркуляторного русла
8. Пародонтальные карманы при пародонтозе:
а) до 4 мм
б) более 5 мм
в) 3 мм
г) отсутствуют
9. Для пародонтоза обилие мягкого зубного налета:
а) характерно
б) не характерно
10. Цвет десны при пародонтозе:
а) цианотичный
б) бледно-розовый
в) коричневый при проведении пробы Шиллера – Писарева
11. Для пародонтоза ранняя подвижность зубов:
а) характерна
б) не характерна
12. Дифференциальную диагностику пародонтоза проводят с:
а) локализованным пародонтитом в стадии ремиссии
б) хроническим генерализованным пародонтитом
в) генерализованным пародонтитом в стадии ремиссии
г) хроническим локализованным пародонтитом
13. При пародонтозе легкой степени тяжести обнажение корней зубов:
а) до 1/3 их длины
б) до 1/2 их длины
в) более 1/2 их длины
14. При пародонтозе средней степени тяжести обнажение корней зубов:
а) до 1/3 их длины
б) до 1/2 их длины
в) более 1/2 их длины
15. Первый этап лечения пародонтоза (симптоматическая терапия) включает:
а) воздействие на микроциркуляцию пародонта
б) лечение гиперестезии
в) устранение гипоксии тканей пародонта
г) лечение некариозных поражений
д) рекомендации по гигиене полости рта
е) улучшение кровоснабжения тканей пародонта
16. Второй этап лечения пародонтоза (патогенетическая терапия) включает:
а) воздействие на микроциркуляцию пародонта
б) лечение гиперестезии
в) устранение гипоксии тканей пародонта
г) лечение некариозных поражений
д) рекомендации по гигиене полости рта
е) улучшение кровоснабжения тканей пародонта
17. Вертикальные костные дефекты при пародонтозе выявляют в ходе:
а) не выявляют в связи с их отсутствием
б) зондирования пародонтального кармана
в) рентгенологического исследования пародонта
г) фотоплетизмографического исследования пародонта
Тестовые задания итогового контроля:
1. Симптом гноетечения при пародонтозе:
а) часто встречается
б) не характерен
в) характерен при обострении пародонтоза
г) обнаруживается только в стадии абсцедирования
2. Первый подготовительный этап устранения краевой рецессии десны включает:
а) обучение гигиене полости рта
б) гингивопластику
в) восстановление экватора зуба
г) санацию полости рта
д) направленную регенерацию тканей
3. Второй этап устранения локальной рецессии десны включает:
а) обучение гигиене полости рта
б) гингивопластику
в) восстановление экватора зуба
г) санацию полости рта
д) направленную регенерацию тканей
4. Поддесневой зубной камень при пародонтозе:
а) не выявляется
б) обнаруживается в ходе зондирования
в) выявляется прямым осмотром кармана при локальном освещении
5. В результате реографического исследования при пародонтозе обнаруживают:
а) нарушение плотности костной ткани
б) увеличение плотности костной ткани
в) повышение тонического напряжения сосудов
г) снижение потребления кислорода тканями
6. На рентгенограмме при пародонтозе обнаруживают:
а) воспалительную резорбцию межзубных перегородок со снижением их высоты
б) резорбцию межзубных перегородок без снижения их высоты ис сохранением кортикальной пластины на их вершинах
в) снижение высоты межзубных перегородок с сохранением кортикальной пластины на их вершинах
г) равномерную резорбцию костной ткани альвеолы со снижением ее высоты у всех зубов
7. Симптом гиперемии при пародонтозе обусловлен:
а) нарушением регионарной гемодинамики
б) структурными изменениями в стенке сосудов десны
в) очагами остеопороза и остеосклероза в челюстных костях
г) ошибкой при проведении дифференциальной диагностики заболевания
8. Дифференциальную диагностику пародонтоза проводят с:
а) локальным пародонтитом в стадии ремиссии
б) хроническим генерализованным пародонтитом
в) генерализованным пародонтитом в стадии ремиссии
9. Краевая рецессия тканей пародонта по Миллеру при пародонтозе тяжелой степени соответствует классу:
а) I
б) II
в) III
г) IV
10. При пародонтозе средней степени тяжести фуркационные дефекты костной ткани:
а) не выявляются
б) выявляются в области премоляров нижней челюсти
в) выявляются в области моляров верхней челюсти
г) существуют локально в области резцов с клиновидными дефектами
11. Фуркационный дефект альвеолы, при котором возможно свободное продвижение зонда на противоположную сторону, соответствует классу:
а) I
б) II
в) III
г) начальному
д) горизонтальному
12. При пародонтозе изменения в пульпе зубов:
а) не наступают
б) вызваны изменениями в ходе формирования клиновидных дефектов
в) диффузное хроническое воспаление в пульпе и жировая дистрофия одонтобластов
г) фиброзные изменения, петрификации, вакуолизация одонтобластов, сетчатая атрофия
13. При пародонтозе назначают:
а) гидромассаж
б) гидромассаж, дарсонвализацию
в) гидромассаж, дарсонвализацию, электрофорез
г) гидромассаж, дарсонвализацию, электрофорез, УВЧ-терапию
д) гидромассаж, дарсонвализацию, электрофорез, УВЧ-терапию, лазеротерапию
14. Для снижения чувствительности обнаженных корней зубов при пародонтозе назначают:
а) аэрозольтерапию трипсином
б) электрофорез препаратов кальция
в) УВЧ-терапию
г) СМВ-терапию
д) магнитотерапию
15. При лечении пародонтоза целесообразно назначение массажа десны следущих видов:
а) пальцевого
б) пальцевого, гидромассажа
в) пальцевого, гидромассажа, вакуумного массажа
г) пальцевого, гидромассажа, вакуумного массажа, вибромассажа
16. Продолжительность процедуры гидромассажа десны:
а) 2-3 мин.
б) 5-7 мин.
в) 10-15 мин.
г) 30-40 мин.
д) 50-60 мин.
Ситуационные задачи:
1. В клинику обратился пациент П., 48 лет, с жалобами на зуд в деснах, боль в зубах от химических, термических и механических раздражителей. Считает себя больным в течение 5-и лет. Сопутствующих заболеваний не выявлено. Объективно: десна бледно-розового цвета, десневые сосочки атрофичны, зубы устойчивы, пародонтальные карманы отсутствуют, шейки зубов оголены на 1/2 длины. Скудные зубные отложения с язычной поверхности нижних резцов.
Задание: а) какие дополнительные исследования нужно провести для постановки диагноза; б) поставьте предварительный диагноз; в) план лечения; г) нуждается ли пациент в диспансеризации.
2. Пациентка Д., 28 лет, обратилась в клинику с жалобами на повышенную чувствительность зубов к температурным и химическим раздражителям. В анамнезе – вегетососудистая дистония.
При осмотре: десна бледного цвета, плотно прилежит к поверхности зубов, пародонтальные карманы и кровоточивость при зондировании не определяются. Шейки зубов 1.2, 1.3, 2.3, 3.3, 3.4, 4.3 обнажены на 3 мм. Клиновидные дефекты.
Задание: а) установите предварительный диагноз, проведите дифференциальную диагностику; б) составьте план дополнительного обследования; в) наметьте план лечения.
Подготовить конспекты и рисунки по изучаемой теме:
Выписать рецепты препаратов для патогенетической терапии пародонтоза.
Практические навыки:
1. Оценка состояния тканей пародонта по рентгенограмме.
2. Определение степени рецессии десны.
3. Местная флюоризация при гиперестезии твердых тканей зуба.
4. Вакуум-терапия.
5. Оформление направления на физиотерапевтическое лечение заболеваний пародонта.
Список литературы по теме занятия
Основная литература:
1. Терапевтическая стоматология. Часть 2. – Болезни пародонта / под ред. Г.М. Барера. – М.: ГЭОТАР-Медиа, гриф УМО, 2008. – С. 109-113, 183-188, 218-219.
2. Николаев А.И. Практическая терапевтическая стоматология: учеб.пособие / Цепов Л.М. – 6-е изд., испр. и доп. – М.: МЕД-пресс-информ, гриф УМО, 2007. – С. 821-823.
3. Лукиных Л.М., Жулев Е.Н., Чупрунова И.Н. Болезни пародонта. – Н. Новгород: Изд-во НГМА, гриф УМО, 2005. – С. 115-121.
Дополнительная литература:
1. Трезубов В.Н. Справочник врача-стоматолога по лекарственным препаратам: учебное пособие / И.В. Марусов, Л.М.Мишнев, А.М. Соловьева. – 3-е изд., перераб. и доп. – СПб.: Фолиант, гриф УМО, 2005. – С. 148, 199, 206.
2. Максимовский Ю.М. Основы профилактики стоматологических заболеваний: учебное пособие для студентов, обучающихся по специальности 040400 – стоматология / О.В.Сагина. – М.: ВЛАДОС-ПРЕСС, гриф УМО, 2005. – С.171.
Тема занятия № 7: Синдромы и симптомы,
проявляющиеся в тканях пародонта. Пародонтомы
Значение темы: Знание синдромов и симптомов, проявляющихся в тканях пародонта и пародонтом, важно в связи с агрессивным течением, сложностью лечения этих заболеваний и ранней потерей зубов.
Цели занятия: на основе теоретических знаний и практических умений студент должен:
− знать этиологию, особенности клиники и прогноз синдромов и симптомов, проявляющихся в тканях пародонта и пародонтом;
− уметь диагностировать и проводить дифференциальную диагностику этих заболеваний;
− иметь навыки диагностики процесса пародонтолиза по данным рентгенографии;
− иметь представление о современных методах лечения синдромов и симптомов, проявляющихся в тканях пародонта и пародонтом.
План изучения темы:
| Этапы занятия | Оснащение, оборудование и учебные пособия | Время /мин./ |
| 1. Учет посещаемости. Ознакомление с темой, целью, планом занятия | Журнал преподавателя, методическое пособие | |
| 2. Входной контроль знаний | Тестовые задания, контрольные вопросы, методическое пособие | |
| 3. Демонстрация преподавателем практических навыков: осмотр и характеристика пародонтологического статуса (десневого сосочка, маргинальной и прикрепленной десны); оценка состояния тканей пародонта по ортопантомограмме; оформление направления на физиотерапевтическое лечение заболеваний пародонта | Стоматологическая установка, стоматологический инструментарий, лекарственные средства и материалы для пародонтальных повязок | |
| 4. Самостоятельная работа студента: осмотр и характеристика пародонтологического статуса (десневого сосочка, маргинальной и прикрепленной десны); оценка состояния тканей пародонта по ортопантомограмме; оформление направления на физиотерапевтическое лечение заболеваний пародонта | Стоматологическая установка, стоматологический инструментарий, лекарственные средства и материалы для пародонтальных повязок; дневник учета практических навыков | |
| 5. Итоговый контроль знаний | Тестовые задания, ситуационные задачи, методическое пособие | |
| 6. Задание на дом | Учебный план, методическое пособие |
Вопросы, изученные ранее и необходимые для данного занятия:
1. Классификация заболеваний пародонта.
2. Этиология и патогенез заболеваний пародонта.
Основные понятия и положения темы:
Синдромы и симптомы, проявляющиеся в тканях пародонта, – эта классификационная группа обозначалась раньше как идиопатические заболевания пародонта с прогрессирующим лизисом кости. В нее включены поражения пародонта при синдромах Папийон – Лефевра, Иценко – Кушинга, Элерс – Данлоса, Шедиак – Хигаши, Дауна, болезнях крови и т.д.
Синдром Папийона – Лефевра – наследственное заболевание, передающееся по аутосомно-рецессивному типу. Связанные с ним генетические нарушения приводят к снижению активности нейтрофилов, уменьшению чувствительности их рецепторов к хемоаттрактантам, увеличению количества циркулирующих NK-клеток, что способствует быстрой генерализованной деструкции костной ткани альвеолярных отростков. Клинически при этом заболевании в тканях пародонта наблюдают ранние признаки воспаления; гистологически – инфильтрацию плазматическими клетками, повышенную активность остеокластов. Обычно к 5-6 годам пациенты теряют все молочные зубы. Прорезывание постоянных зубов проходит нормально, но к 15 годам имеет место полная вторичная адентия. Специфической микрофлоры, характерной только для данного синдрома, не обнаружено (соответствует таковой при хроническом пародонтите).
Синдром Дауна (трисомия по 21 паре хромосом). Частота встречаемости воспалительных заболеваний пародонта у пациентов с этим синдромом после 30 лет составляет 100%. Развитие гингивита и пародонтита происходит у них на фоне неудовлетворительной гигиены полости рта, но тяжесть патологического процесса обусловлена повреждением микроциркуляторного русла, нарушением созревания Т-лимфоцитов и адгезии полиморфно-ядерных лейкоцитов. Есть данные, что у детей с синдромом Дауна, в полости рта повышено содержание Prevotella melaninogenica.
Синдром Элерса – Данлоса – группа наследственных заболеваний, поражающих соединительную ткань (коллагенопатии – неполная сборка молекулы коллагена, нестабильность тройной спирали, снижение активности проколлагенпептидазы, нарушения поперечных связей коллагена, гидроксилирования лизина, транскрипции или трансляции коллагена). Общие клинические признаки связаны с дефектами коллагеновых белков: гипермобильность суставов (привычные вывихи); повышенная растяжимость кожи; хрупкость тканей (кожи, сосудов, слизистых оболочек). При наличии данного синдрома отмечают выраженную генерализованную деструкцию тканей пародонта и увеличение сроков заживления.
Лечение при этих синдромах симптоматическое. Местно проводят профессиональную гигиену; коррекцию индивидуальной гигиены; устранение факторов, способствующих повышенному скоплению зубного налета; устранение факторов, усугубляющих патогенное воздействие микроорганизмов (окклюзионная травма, патология прикрепления мягких тканей в области преддверия); удаляют зубы с неблагоприятным прогнозом; при необходимости – ортопедическое лечение.
Гистиоцитоз Х (из клеток Лангерганса) – заболевание связано с патологической пролиферацией гистиоцитов и эозинофилов, вследствие чего возникают очаговые или системные повреждения.
Выделяют три основные формы:
1. Эозинофильная гранулема.
2. Болезнь Хенда – Шюллера – Крисчена.
3. Болезнь Леттерера – Зиве.
Заболевание развивается в возрасте от 2 до 30 лет (чаще в 5-10 лет).
Этиология не выяснена; возможно, заболевание вызвано влиянием вирусной инфекции, травмы или наследственного фактора. Морфологические изменения при всех формах одинаковы: диффузная гистиоцитарная пролиферация, сопровождающаяся геморрагическим отеком, некрозом и лейкоцитарной инфильтрацией. Наличие эозинофилов зависит от формы и стадии заболевания.
Эозинофильная гранулема – локализованная доброкачественная форма. Чаще поражает детей и подростков, реже – взрослых (20-25 лет). Заболевание может протекать бессимптомно или проявляться незначительной болью, зудом, припухлостью в пораженном участке. Процесс чаще локализуется в плоских костях, поражая череп, нижнюю челюсть. В полости рта наблюдают подвижность 1-2 зубов (чаще моляров), кровоточивость десен, может быть изъязвление десневого края, глубокие пародонтальные карманы (признаки очагового пародонтита в стадии обострения). Иногда процесс носит двухсторонний характер. После выпадения зубов лунка долго не заживает, и процесс может «ползти» дальше. В костной ткани при рентгенологическом исследовании обнаруживают очаги резорбции овальной или округлой формы различной величины (1-4 см) с четкими границами, локализующиеся в области верхушек зубов, угла или ветви нижней челюсти.
Синдром Хенда – Шюллера – Крисчена (диссеминированная хроническая форма) – сопровождается несахарным диабетом, экзофтальмом, повреждением костной ткани.
Синдром Леттерера – Зиве (острая диссеминированная форма) чаще бывает у детей до 3 лет. В развившейся стадии характеризуется высокой температурой, пятнисто-папулезными высыпаниями на коже, увеличением печени и селезенки, лимфаденитом.
Прогноз при эозинофильной гранулеме и синдроме Хенда – Шюллера – Крисчена благоприятный, при синдроме Леттерера – Зиве неблагоприятный, чаще с летальным исходом.
Лечение проводят вместе с онкологами и гематологами (используют стероидные препараты; реже – химиотерапию и g-облучение). Местная терапия включает: профессиональную гигиену; коррекцию индивидуальной гигиены; устранение факторов, способствующих повышенному скоплению зубного налета; устранение факторов, усугубляющих патогенное воздействие микроорганизмов (окклюзионная травма, патология прикрепления мягких тканей в области преддверия); хирургическое иссечение патологически измененных тканей; удаление зубов в зоне поражения; ортопедическое лечение.
Пародонтомы. Идиопатический (наследственный) фиброматоз десен – редкое заболевание, вызванное генетическими нарушениями. Оно может быть изолированным или составлять часть синдромов Rutherford, Zimmerman – Laband, Cowden, Goltz – Gorlin, Cross Ramon.
Клинически: значительное разрастание десны с вестибулярной и язычной поверхностей альвеолярного отростка, частично или полностью закрывающее коронковую часть зуба. При этом поражены свободная и прикрепленная десны. Поверхность гладкая, консистенция плотная (жесткая), цвет бледно-розовый. Неудовлетворительная гигиена может вызывать вторичные воспалительные изменения.
Гистологически: плотная волокнистая соединительная ткань, незначительное количество сосудов, плотно упакованный коллаген и многочисленные фибробласты. Эпителий утолщен, эпителиальные гребешки удлинены.
Эпулис. Выделяют несколько видов в зависимости от их морфологической структуры.
Гранулематозный эпулис – опухолеподобный процесс, возникающий в ответ на местное раздражение или травму на фоне хронического воспаления.
Клинически: разрастание тканей в межзубном промежутке, частично закрывающее коронковую часть рядом стоящих зубов, поверхность гладкая или дольчатая, консистенция мягкая, красно-пурпурного цвета. Но в процессе созревания поверхность эпулиса может становиться более плотной и розовой из-за уменьшения количества сосудов. Размер: от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров, может быть на ножке или на широком основании.
При рентгенологическом исследовании костная ткань не повреждена, разрастание не оссифицировано. Гистологически: незрелая соединительная ткань с большим количеством сосудов, воспалительная инфильтрация, изъязвленный эпителий.
Гигантоклеточный эпулис – патологическая пролиферативная реакция в ответ на местное раздражение (повреждение) или хроническую травму. Нет характерных клинических признаков, по которым возможно проводить дифференциальную диагностику. Локализация: межзубной промежуток, маргинальная десна (чаще с вестибулярной поверхности) или беззубый участок; может быть на тонкой ножке или иметь широкое основание.
Гистологически: многочисленные скопления многоядерных гигантских клеток и частичек гемосидерина в соединительнотканной строме. Изобилие капилляров, зоны кровоизлияния с частицами гемосидерина, очаги воспалительной инфильтрации. Гиперплазия эпителия с участками изъязвления. Подлежащие костные структуры чаще всего не повреждены.
Фиброзный эпулис. Этиология: хроническая травма. Клинически: округлое плотное разрастание десны (чаще свободной) на ножке, бледно-розовое, безболезненное при пальпации. Может быть вторичное воспаление, вызванное бактериальным налетом или повреждением во время жевания. В этом случае – цвет красный, консистенция более мягкая, слегка болезненная при пальпации.
Гистологически: гиперплазия соединительной ткани десны с разной степенью воспалительной инфильтрации, поверхность покрыта многослойным плоским ороговевающим эпителием.
Дифференциальная диагностика – только по результатам гистологического исследования: между фиброзным, гигантоклеточным, гранулематозным эпулисами, папилломой, гемангиомой.
Лечение: хирургическое иссечение (возможен рецидив) и устранение повреждающего фактора. Вероятность озлокачествления почти отсутствует, но после иссечения необходимо проводить гистологическое исследование – для уточнения диагноза.