личество людей если и стремится к совершенству, то неосознанно, а если
это стремление и бывает в какой-то мере осознанно, то критерием совер-
шенства являются понятия мира сего, а не небесного. И все-таки все прак-
тически люди стремятся хоть раз в году отдохнуть от забот житейских и
поднабраться сил где-нибудь в тихом и приятном месте. Каких сил? И пси-
хических и физических! И некоторые из них восходят на первую ступень
лестницы Иакова — удаляются в «пустыню», обрывают нити, связываю-
щие их с суетой мира сего. Для некоторых это деревня, река, озеро, лес, а
для некоторых — монастырь.
Там-то и могут произойти с ними первые прозрения — первые их веде-
ния, отвечающие на давным-давно поставленные им жизнью и нерешенные
ими до последних пор вопросы. Там некоторые из них вдруг становятся
писателями и поэтами, художниками и скульпторами, строителями и архи-
текторами и вообще — мыслителями…
В научной жизни человечества ведения, как правило, открывают новые
области научных знаний и, более того, увязывают в одну цельную карти-
ну мира ранее не связанные в сознании людей понятия и знания. Именно
из ведения появляются новые, не связанные устоявшимися стереотипами
взгляды на окружающий нас материальный мир, которые часто приводят
к конфликтным ситуациям в мире не только в научных сферах, но и в дру-
гих сферах, не менее значимых для земного человечества. Разум мирской
и его знания сопротивляются ведению и знанию небесному — воюют про-
тив Неба! Этот процесс наблюдается во всех сферах деятельности человече-
ства — земного человечества. Небесное же человечество, как малая заква-
ска в тесте, дает начало созреванию всего человечества в новом качестве.
Для взаимного общения этих двух человечеств от небесного человечества
требуется как художественное, так и логическое изложение информации,
полученной при помощи ведения, а также увязки ее с общепринятой кар-
тиной мира. Ниже мы на примере работ М. С. Маслова, продемонстрируем
образец такого научного ведения.
Нострадамус, например, увязывал свои знания с сознанием современ-
ников с помощью стихов, а часть информации вообще скрывал, например
хронологическую. Американский пророк Э. Кейси старался ограничиться
лечением больных людей, и хотя результаты его лечения были потрясаю-
щие, конфликтные ситуации с традиционно лечащими врачами продолжа-
лись практически постоянно. Неэтично поставленные вопросы Кейси вообще
не мог решить, а если пробовал на них ответить — то заболевал. Немецкий
математик Эйлер — просто написал свою известную на весь ученый мир
формулу exp (jx) =cosx + jsinx, связывающую экпоненциальные функции
с тригонометрическими через комплексное пространство. Этой формулой
пользуются все физики и математики мира, так и не понимая толком откуда
он ее взял? Английский физик Максвелл записал свои уравнения электро-
магнитного поля, полагая (ведая), что эфир является некоей нематериальной
субстанцией, обладающей вполне определенными физическими свойствами.
Физики последующих поколений решили, что эфир является натуральной
пустотой, среди них был и великий Эйнштейн, который, в результате своего
неведения в этом вопросе, не смог завершить свои труды по созданию общей
теории поля, что и мучило его до конца его дней. Максвелл — ведал, а Эйн-
штейн — знал. Леонардо да Винчи много занимался математикой и геометри-
ей, химией и алхимией, физикой и техникой, но общение с окружающими его
людьми предпочитал осуществлять в художественной сфере, тогда общепри-
нятой и хорошо понимаемой современниками.
Созданные им шедевры живописи до сих пор не осознанны вполне че-
ловечеством, но привлекают к себе миллионы людей, вызывая чувство при-
знания и прикосновения к гениальности автора, однако так до конца не по-
нимая: что же они все-таки увидели?
Результат наших поисков показывает, что земное знание, полученное и
опытным путем и с помощью ведения, является как бы проекцией вселен-
ского, небесного знания в материальном мире. Ведение — это качественно
превосходное знание по сравнению с опытным земным обыденным нашим
знанием, а донесение его ведущим субъектом до логически разумно и на-
учно мыслящего ума осуществляется, как сформулировано в БЭС — объ-
ективизируется, знаковыми средствами языка, но при этом теряется вся ин-
формация, имеющая отношение к характерным свойствам нематериального
мира — информация о сущностных свойствах предмета исследования, над-
временные характеристики и многое-многое другое. Другими словами: что
может воспринять материальная вселенная от нематериального мира при
помощи посредника между ними — человека — двухприродного существа,
то и является знанием, полученным от ведения. Оно на многое открывает
глаза, но в доказательной форме может быть освоено только значительно
позже — через много-много лет. Примеров тому масса, а некоторые из наи-
более известных приведены выше. Приведем еще один пример из медици-
ны. А именно — из педиатрии, работ гениального педиатра нашей страны
М. С. Маслова, касающихся сепсиса новорожденных.
В настоящее время практически ни одна работа по сепсису, в том числе
и по сепсису у детей, не обходится без ссылок на Р. Боуна и исследователей
его школы. И все бы ничего, но при этом, как часто, к сожалению, бывает у
нас в России, мы не только забываем фундаментальный вклад отечественных
ученых в разработку тех или иных научных представлений или концепций,
но и идем дальше своих «западных учителей», в том числе и по пути не толь-
ко заблуждений, но и ошибок. Например, в определении сепсиса Российской
ассоциации специалистов по хирургическим инфекциям (2013) вместо «си-
стемной воспалительной реакции» речь идет уже «о системном воспалении»,
хотя со времен Цельса (описавшего классические признаки воспаления) из-
вестно, что воспаление — локальный процесс. И именно на этом основано
понимание патогенеза огромного количества нозологических форм.
Казалось бы, какая разница? На наш взгляд, — разница огромна. Этим
самым наносится удар по стройности врачебного мышления, допуская, что
«возможно все», то есть любая трактовка и любое отступление от основ ме-
дицины. Подрывается не только врачебное мышление, но и представления
о закономерностях терапии больных. И ради чего?
Как известно, Михаил Степанович в нескольких своих монографиях ка-
сался вопросов сепсиса у детей. Среди этих книг считаем необходимым отме-
тить следующие: «Основы учения о ребенке и особенностях его заболеваний»
(1928), «Детские болезни» (1946), «Сепсис и септические состояния у детей»
(1959), «Лекции по факультетской педиатрии» (1960). Представляется, что в
большинстве указанных работ, он высказал мысли, не потерявшие актуаль-
ность до настоящего времени. Некоторые из них являются открытиями. А с
духовной точки зрения — ведениями. Попробуем объяснить нашу мысль.
Конечно, значимость любого заболевания в общей патологии человека
определяется несколькими моментами:
А) Как часто оно встречается?
Б) Высока ли летальность при нем?
В) Насколько трудно его диагностировать и лечить?
Г) Какие есть последствия у выживших больных?
Начнем с ответа на первый вопрос. По данным J. O. Klein, M. Marsy (1995)
заболеваемость сепсисом составляет 0,1 % у доношенных и около1 % — у недо-
ношенных (16 % — у детей с массой тела при рождении менее 1500 г в том числе
10 % — с массой 1200–1500 г и 33 % с массой тела 500–750 г) (цит. по Шабало-
ву Н. П., 2008). Э. К. Цыбулькин (2002) указывает, что «несмотря на улучшение
понимания патофизиологии септического шока, появление мощных антибио-
тиков, инотропов и новых терапевтических подходов, летальность при этом
патологическом процессе все еще остается в пределах 40–60 %».
Большое эпидемиологическое исследование в США, охватившее
16-летний период, с 1979 по 1994 гг., провели Stoll B. J. et al., из Атланты.
Данные, полученные ими, опубликованы в 1998 году и касаются всех но-
ворожденных детей в США, заболевших сепсисом в указанный период. С
1979 до 1994 гг. в США 39 231 ребенок до года погиб от сепсиса и связанных
с ним осложнений.
При этом 68 % (26 852) детей умерли в неонатальный период, а из них
большинство (64 %) в первую неделю жизни. С 1992 по 1994 гг. 7,2 % всех
неонатальных и 6,8 % младенческих смертей связаны с сепсисом.
М. С. Маслов (1959): «По данным детской клиники ВМА, среди больных
сепсисом дети до 1 года составляют 80 %, а дети первого месяца 55 %. По
данным факультетских клиник Педиатрического института, дети до года
96–98 %, дети первого месяца — 61 %». Таким образом, данные, касающие-
ся частоты септического процесса, полученные разными исследователями
в 40-летний промежуток, практически не отличаются.
«Прежде чем говорить об этиологии, патогенезе и клинике сепсиса, необ-
ходимо дать определение этого понятия» (М. С. Маслов, Сепсис и септические
состояния у детей, 1959). Попутно заметим, что, и на наш взгляд, это абсолют-
но правильно. Потому что именно определение — это квинтэссенция учения
об определенном заболевании, поскольку отражает «коллективный» разум
врачей и не только живущих, но и прошедших поколений. Да, конечно, опреде-
ление всегда ограничено и не может отразить всех клинических ситуаций, но
оно, на наш взгляд, является определенным приближением к научной правде.
Да, на сегодняшний день. А завтра? Но завтра будет завтра… Насколько же из-
менилось определение сепсиса со времен М. С. Маслова? Один из виднейших
исследователей в области педиатрического сепсиса Н. П. Шабалов в 2008 году
дает следующее определение: «Сепсис — ациклическое заболевание, в основе
которого лежит дисфункция фагоцитарно-макрофагальной системы и неадек-
ватный системный воспалительный ответ иммунокомпромиссного организма
на бактериальную, как правило, условно-патогенную (чаще госпитальную)
инфекцию, приводящий к генерализованному повреждению эндотелия сосу-
дистого русла, интоксикации, расстройствам гемостаза с обязательным ДВС-
синдромом и дальнейшей полиорганной недостаточностью».
Как определял сепсис М. С. Маслов? «О сепсисе можно говорить тогда,
когда бактериемия интенсивная или длительная, когда прорывы в кровяное
русло из очага происходят повторно, когда организм не в состоянии проти-
водействовать прорывам, не в состоянии обезвреживать микробов и когда в
организме создаются какие-то благоприятные условия для оседания и раз-
множения их в определенных органах и тканях. Следовательно, развитие
сепсиса возможно при наличии инфекционного очага, с одной стороны, и
своеобразной реактивности детского организма, с другой стороны». Срав-
ним определения (табл. 14.2).
При анализе видно, что как один, так и второй автор подчеркивают осо-
бенности реактивности больного ребенка, заключающиеся в неспособности
обезвреживать микробы из-за дисфункции фагоцитарно-макрофагальной
системы. Может показаться, что у М. С. Маслова эта мысль в определении
выражена не четко, но в «Лекциях по факультетской педиатрии» он пишет:
«Процесс поглощения фагоцитами микробов, а следовательно, и так на-
зываемый опсонический показатель и фагоцитарное число не определяют
победы организма над микробом. Только внутриклеточное переваривание
микроба, т. е. окончательное завершение фагоцитоза, может обеспечить вы-
здоровление. В этом отношении имеют большое значение разработанные
М. С. Маслов (1959) Н. П. Шабалов (2008)
Когда организм не в состоянии противодей-
ствовать прорывам, не в состоянии обезврежи-
вать микробов.
Развитие сепсиса возможно при наличии
инфекционного очага, с одной стороны, и
своеобразной реактивности детского организ-
ма, с другой стороны
В основе которого лежит дисфункция
фагоцитарно-макрофагальной системы и
неадекватный системный воспалительный
ответ иммунокомпромиссного организма
на бактериальную, как правило, условно-
патогенную (чаще госпитальную)
инфекцию
Таблица 90
Определение сепсиса
В. М. Берманом и его сотрудниками показатели завершенного фагоцитоза и
число завершенного фагоцитоза.
О победе организма можно говорить только на основе констатации так
называемого завершенного фагоцитоза. В отличие от взрослого у развива-
ющихся животных завершенный фагоцитоз выражен менее интенсивно…
У детей также доказаны существенные отличия в интенсивности реакции
завершенного фагоцитоза по отношению к отдельным микробным видам».
Что касается представлений о системном воспалительном ответе
(SIRS), то, несомненно, выделение этого понятия и клинические признаки
его являются заслугой Роджера Боуна (R. Bone). Но при этом необходимо
учитывать, что уже к середине 1990-х годов стала очевидной неспецифич-
ность «синдрома системного воспалительного ответа». Было доказано, что
он встречается при шоках различной этиологии, травмах, тяжелой гипок-
сии, гиповолемии, послеоперационном синдроме и т. д.
Это привело к тому, что Р. Боун в 1996 году ввел термин «компенсатор-
ный антивоспалительный ответ» — compennsatory antiinflammatory response
syndrome (CARS) и обосновал представление о септическом процессе, как ди-
намическом взаимодействии SIRS и CARS. Превалирование SIRS-компонента
проявляется кардиоваскулярным коллапсом и развитием септического шока.
Превалирование CARS-компонента ведет к супрессии иммунной системы.
Таким образом, исход «встречи» между макроорганизмом и микроорганиз-
мом, в большинстве случаев зависит от состояния макроорганизма. Эту
мысль хорошо выразил Э. К. Цыбулькин в 2002 году. Между факторами по-
вреждения и защиты возможны 3 варианта взаимоотношений:
1) реакция хозяина адекватна инфекционному воздействию;
2) недостаточно эффективная защита макроорганизма;
3) черезмерная реакция хозяина.
Второй и третий вариант потенциально опасны летальными осложне-
ниями.
Насколько эти идеи новы и принадлежат Р. Боуну? Для ответа на этот
вопрос достаточно открыть книгу И. В. Давыдовского «Патогенез важней-
ших заболеваний человека», изданную в 1938 году и прочесть: «Громадная
роль инфекта при сепсисе очевидна.
Но в то же время ясно, что сепсис обуславливается не столько
какими-нибудь особенностями микроба, сколько особенностями самой ре-
акции организма. Если стрептококк, этот самый частый возбудитель сеп-
сиса, вызывает еще чаще абсцесс, флегмону, рожу, скарлатину и т. д., то это
происходит, разумеется, не потому что существуют стрептококки септи-
ческие, флегмонозные, рожистые, скарлатинозные… а потому, что реакции
организма на стрептококк исключительно разнообразны. Таким образом,
мы логически приходим к выводу, что ПРОБЛЕМА СЕПСИСА ЕСТЬ ПРО-
БЛЕМА ПРЕЖДЕ ВСЕГО МАКРОБИОЛОГИЧЕСКАЯ».
Кроме того, необходимо помнить, что всегда есть некоторое количество
больных, клинически не укладывающихся в картину сепсиса. По нашему
мнению, в данном случае также можно прислушаться к мнению М. С. Мас-
лова: «Я лично в неясно клинически очерченных случаях предпочитаю
пользоваться термином «септическое состояние». О септическом состоянии
можно также говорить, когда при наличии явного воспалительного очага
(пневмонии, отита, пиелита и др.) заболевание принимает затяжное, явно
септическое течение». Вероятно, такой подход позволяет более вниматель-
но относиться к больным, раньше назначать специфическую терапию.
Еще один важный аспект, присутствующий у отечественных авторов и
практически всегда отсутствующий у зарубежных — выделение факторов
риска той или иной патологии. На наш взгляд, это важнейший аспект, позво-
ляющий разрабатывать методы профилактики. Итак, факторы риска у ново-
рожденных в понимании Михаила Степановича: «Чтобы правильно понять
патогенез предрасположения к сепсису детей периода новорожденности, надо
учитывать и те изменения в организме, которые связаны с адаптацией ребен-
ка к внешней среде. Под реакциями адаптации новорожденного понимаются
измененные функции разных органов в связи с переходом из внутриутробной
жизни во внеутробную. Для развития естественного иммунитета и естествен-
ной резистентности очень важную роль играет нормальное физиологическое
состояние. Если оно нарушается в результате голодания, утомления, дачей
слабительных, дачей антибиотиков, введением угля, туши для блокировки
лимфатической и ретикулоэндотелиальной системы, то всегда наблюдается
усиление бактериемии и повышение летальности. Особое значение имеет на-
рушение гормональной деятельности организма».
В настоящее время (Д. О. Иванов, Н. П. Шабалов, 2009) факторы риска
для новорожденных детей суммированы следующим образом:
Смерть предыдущих детей в • семье от системных • бактериальных ин-
фекций в возрасте до 3 месяцев (подозрение на наследственный имму-
нодефицит).
• Многочисленные аборты в анамнезе.
• Гестоз у матери, продолжавшийся более 4 недель, эндокринные и ауто-
иммунные заболевания.
• Хронические очаги инфекции, прежде всего в урогенитальной сфере,
желудочно-кишечном тракте.
• Клинически выраженные бактериальные инфекционные процессы у
матери непосредственно до родов и в родах.
• Клинически выявленный бактериальный вагиноз у матери.
• Обнаружение у матери в родовых путях стрептококка В или его антигенов.
• СДР-синдром 1 типа и отек легких.
• Респираторный дистресс у доношенного новорожденного, не улучшаю-
щийся или ухудшающийся на фоне 6-часовой рациональной ИВЛ.
• Многодневные катетеризации пупочной и центральных вен, дефицит-
ное питание.
• Внутриутробные инфекции (ВУИ).
• Множественные пороки развития или более 5 стигм дизэмбриогенеза.
Список литературы
Длительные и массивные курсы антибактериальной • терапии у ново-
рожденных. Использование схем деэскалационной терапии в первую
неделю жизни.
Естественно, давно замечено, что для развития сепсиса очень важна реак-
тивность, обусловленная наследственными факторами. И прежде всего состо-
яние соединительной ткани. В западной медицине эта составляющая (пред-
расположенность) входит в концепцию PIRO (Levy M. M. et al., 2003). На это
также обращал внимание М. С. Маслов еще в 1924 году: «… важной задачей
профилактики является предохранение астеника от инфекции…» (М. С. Мас-
лов, 1924). «Мы в клинике ставили специальные исследования для изучения
реактивности соединительной ткани и ретикулоэндотелиального аппарата.
Проба Кавецкого, выявляющая, как известно, адсорбционно-фагоцитарную
способность этих тканей, давала снижение величины пятна, что позволяет
говорить об угнетении их функции при септических состояниях» (М. С. Мас-
лов, 1959). Мы (Д. О. Иванов и соавт., 2008) обследовали новорожденных де-
тей, перенесших тяжелую перинатальную патологию, в том числе и сепсис.
При проведении анализа оказалось, что большинство детей, перенесших ин-
фекционный процесс, в том числе и неонатальный сепсис, имели признаки
наследственных недифференцированных коллагенопатий (рис. 14.1).
Еще один интересный и важный аспект — входные ворота при сепси-
се. Установлено, что изменения, происходящие в организме при развитии
сепсиса, затрагивают состояние защитных барьеров, приводя к их несо-
стоятельности. В последнее десятилетие некоторые исследователи (Исаков
Ю. Ф., Белобородова Н. В., 2000) указывают на повышение проницаемости
слизистых оболочек кишечника при сепсисе. Речь идет о микроорганизмах,
проникающих через слизистую оболочку кишечника в мезентериальные
лимфатические узлы, кровяное русло или в различные органы в неизменен-
ном виде. Для обозначения этого явления используют термин «бактериаль-
ная транслокация».
Учитывая ведущую роль грамотрицательных бактерий (являющихся
преобладающими возбудителями неонатального сепсиса при гипоэргиче-
ском варианте) и бактериального эндотоксина, мы полагаем, что повышенная
Рис. 14.1. Течение патологии перинатального периода в зависимости от степени