Ступени духовного совершенства




личество людей если и стремится к совершенству, то неосознанно, а если

это стремление и бывает в какой-то мере осознанно, то критерием совер-

шенства являются понятия мира сего, а не небесного. И все-таки все прак-

тически люди стремятся хоть раз в году отдохнуть от забот житейских и

поднабраться сил где-нибудь в тихом и приятном месте. Каких сил? И пси-

хических и физических! И некоторые из них восходят на первую ступень

лестницы Иакова — удаляются в «пустыню», обрывают нити, связываю-

щие их с суетой мира сего. Для некоторых это деревня, река, озеро, лес, а

для некоторых — монастырь.

Там-то и могут произойти с ними первые прозрения — первые их веде-

ния, отвечающие на давным-давно поставленные им жизнью и нерешенные

ими до последних пор вопросы. Там некоторые из них вдруг становятся

писателями и поэтами, художниками и скульпторами, строителями и архи-

текторами и вообще — мыслителями…

В научной жизни человечества ведения, как правило, открывают новые

области научных знаний и, более того, увязывают в одну цельную карти-

ну мира ранее не связанные в сознании людей понятия и знания. Именно

из ведения появляются новые, не связанные устоявшимися стереотипами

взгляды на окружающий нас материальный мир, которые часто приводят

к конфликтным ситуациям в мире не только в научных сферах, но и в дру-

гих сферах, не менее значимых для земного человечества. Разум мирской

и его знания сопротивляются ведению и знанию небесному — воюют про-

тив Неба! Этот процесс наблюдается во всех сферах деятельности человече-

ства — земного человечества. Небесное же человечество, как малая заква-

ска в тесте, дает начало созреванию всего человечества в новом качестве.

Для взаимного общения этих двух человечеств от небесного человечества

требуется как художественное, так и логическое изложение информации,

полученной при помощи ведения, а также увязки ее с общепринятой кар-

тиной мира. Ниже мы на примере работ М. С. Маслова, продемонстрируем

образец такого научного ведения.

Нострадамус, например, увязывал свои знания с сознанием современ-

ников с помощью стихов, а часть информации вообще скрывал, например

хронологическую. Американский пророк Э. Кейси старался ограничиться

лечением больных людей, и хотя результаты его лечения были потрясаю-

щие, конфликтные ситуации с традиционно лечащими врачами продолжа-

лись практически постоянно. Неэтично поставленные вопросы Кейси вообще

не мог решить, а если пробовал на них ответить — то заболевал. Немецкий

математик Эйлер — просто написал свою известную на весь ученый мир

формулу exp (jx) =cosx + jsinx, связывающую экпоненциальные функции

с тригонометрическими через комплексное пространство. Этой формулой

пользуются все физики и математики мира, так и не понимая толком откуда

он ее взял? Английский физик Максвелл записал свои уравнения электро-

магнитного поля, полагая (ведая), что эфир является некоей нематериальной

субстанцией, обладающей вполне определенными физическими свойствами.

Физики последующих поколений решили, что эфир является натуральной

пустотой, среди них был и великий Эйнштейн, который, в результате своего

неведения в этом вопросе, не смог завершить свои труды по созданию общей

теории поля, что и мучило его до конца его дней. Максвелл — ведал, а Эйн-

штейн — знал. Леонардо да Винчи много занимался математикой и геометри-

ей, химией и алхимией, физикой и техникой, но общение с окружающими его

людьми предпочитал осуществлять в художественной сфере, тогда общепри-

нятой и хорошо понимаемой современниками.

Созданные им шедевры живописи до сих пор не осознанны вполне че-

ловечеством, но привлекают к себе миллионы людей, вызывая чувство при-

знания и прикосновения к гениальности автора, однако так до конца не по-

нимая: что же они все-таки увидели?

Результат наших поисков показывает, что земное знание, полученное и

опытным путем и с помощью ведения, является как бы проекцией вселен-

ского, небесного знания в материальном мире. Ведение — это качественно

превосходное знание по сравнению с опытным земным обыденным нашим

знанием, а донесение его ведущим субъектом до логически разумно и на-

учно мыслящего ума осуществляется, как сформулировано в БЭС — объ-

ективизируется, знаковыми средствами языка, но при этом теряется вся ин-

формация, имеющая отношение к характерным свойствам нематериального

мира — информация о сущностных свойствах предмета исследования, над-

временные характеристики и многое-многое другое. Другими словами: что

может воспринять материальная вселенная от нематериального мира при

помощи посредника между ними — человека — двухприродного существа,

то и является знанием, полученным от ведения. Оно на многое открывает

глаза, но в доказательной форме может быть освоено только значительно

позже — через много-много лет. Примеров тому масса, а некоторые из наи-

более известных приведены выше. Приведем еще один пример из медици-

ны. А именно — из педиатрии, работ гениального педиатра нашей страны

М. С. Маслова, касающихся сепсиса новорожденных.

В настоящее время практически ни одна работа по сепсису, в том числе

и по сепсису у детей, не обходится без ссылок на Р. Боуна и исследователей

его школы. И все бы ничего, но при этом, как часто, к сожалению, бывает у

нас в России, мы не только забываем фундаментальный вклад отечественных

ученых в разработку тех или иных научных представлений или концепций,

но и идем дальше своих «западных учителей», в том числе и по пути не толь-

ко заблуждений, но и ошибок. Например, в определении сепсиса Российской

ассоциации специалистов по хирургическим инфекциям (2013) вместо «си-

стемной воспалительной реакции» речь идет уже «о системном воспалении»,

хотя со времен Цельса (описавшего классические признаки воспаления) из-

вестно, что воспаление — локальный процесс. И именно на этом основано

понимание патогенеза огромного количества нозологических форм.

Казалось бы, какая разница? На наш взгляд, — разница огромна. Этим

самым наносится удар по стройности врачебного мышления, допуская, что

«возможно все», то есть любая трактовка и любое отступление от основ ме-

дицины. Подрывается не только врачебное мышление, но и представления

о закономерностях терапии больных. И ради чего?

Как известно, Михаил Степанович в нескольких своих монографиях ка-

сался вопросов сепсиса у детей. Среди этих книг считаем необходимым отме-

тить следующие: «Основы учения о ребенке и особенностях его заболеваний»

(1928), «Детские болезни» (1946), «Сепсис и септические состояния у детей»

(1959), «Лекции по факультетской педиатрии» (1960). Представляется, что в

большинстве указанных работ, он высказал мысли, не потерявшие актуаль-

ность до настоящего времени. Некоторые из них являются открытиями. А с

духовной точки зрения — ведениями. Попробуем объяснить нашу мысль.

Конечно, значимость любого заболевания в общей патологии человека

определяется несколькими моментами:

А) Как часто оно встречается?

Б) Высока ли летальность при нем?

В) Насколько трудно его диагностировать и лечить?

Г) Какие есть последствия у выживших больных?

Начнем с ответа на первый вопрос. По данным J. O. Klein, M. Marsy (1995)

заболеваемость сепсисом составляет 0,1 % у доношенных и около1 % — у недо-

ношенных (16 % — у детей с массой тела при рождении менее 1500 г в том числе

10 % — с массой 1200–1500 г и 33 % с массой тела 500–750 г) (цит. по Шабало-

ву Н. П., 2008). Э. К. Цыбулькин (2002) указывает, что «несмотря на улучшение

понимания патофизиологии септического шока, появление мощных антибио-

тиков, инотропов и новых терапевтических подходов, летальность при этом

патологическом процессе все еще остается в пределах 40–60 %».

Большое эпидемиологическое исследование в США, охватившее

16-летний период, с 1979 по 1994 гг., провели Stoll B. J. et al., из Атланты.

Данные, полученные ими, опубликованы в 1998 году и касаются всех но-

ворожденных детей в США, заболевших сепсисом в указанный период. С

1979 до 1994 гг. в США 39 231 ребенок до года погиб от сепсиса и связанных

с ним осложнений.

При этом 68 % (26 852) детей умерли в неонатальный период, а из них

большинство (64 %) в первую неделю жизни. С 1992 по 1994 гг. 7,2 % всех

неонатальных и 6,8 % младенческих смертей связаны с сепсисом.

М. С. Маслов (1959): «По данным детской клиники ВМА, среди больных

сепсисом дети до 1 года составляют 80 %, а дети первого месяца 55 %. По

данным факультетских клиник Педиатрического института, дети до года

96–98 %, дети первого месяца — 61 %». Таким образом, данные, касающие-

ся частоты септического процесса, полученные разными исследователями

в 40-летний промежуток, практически не отличаются.

«Прежде чем говорить об этиологии, патогенезе и клинике сепсиса, необ-

ходимо дать определение этого понятия» (М. С. Маслов, Сепсис и септические

состояния у детей, 1959). Попутно заметим, что, и на наш взгляд, это абсолют-

но правильно. Потому что именно определение — это квинтэссенция учения

об определенном заболевании, поскольку отражает «коллективный» разум

врачей и не только живущих, но и прошедших поколений. Да, конечно, опреде-

ление всегда ограничено и не может отразить всех клинических ситуаций, но

оно, на наш взгляд, является определенным приближением к научной правде.

Да, на сегодняшний день. А завтра? Но завтра будет завтра… Насколько же из-

менилось определение сепсиса со времен М. С. Маслова? Один из виднейших

исследователей в области педиатрического сепсиса Н. П. Шабалов в 2008 году

дает следующее определение: «Сепсис — ациклическое заболевание, в основе

которого лежит дисфункция фагоцитарно-макрофагальной системы и неадек-

ватный системный воспалительный ответ иммунокомпромиссного организма

на бактериальную, как правило, условно-патогенную (чаще госпитальную)

инфекцию, приводящий к генерализованному повреждению эндотелия сосу-

дистого русла, интоксикации, расстройствам гемостаза с обязательным ДВС-

синдромом и дальнейшей полиорганной недостаточностью».

Как определял сепсис М. С. Маслов? «О сепсисе можно говорить тогда,

когда бактериемия интенсивная или длительная, когда прорывы в кровяное

русло из очага происходят повторно, когда организм не в состоянии проти-

водействовать прорывам, не в состоянии обезвреживать микробов и когда в

организме создаются какие-то благоприятные условия для оседания и раз-

множения их в определенных органах и тканях. Следовательно, развитие

сепсиса возможно при наличии инфекционного очага, с одной стороны, и

своеобразной реактивности детского организма, с другой стороны». Срав-

ним определения (табл. 14.2).

При анализе видно, что как один, так и второй автор подчеркивают осо-

бенности реактивности больного ребенка, заключающиеся в неспособности

обезвреживать микробы из-за дисфункции фагоцитарно-макрофагальной

системы. Может показаться, что у М. С. Маслова эта мысль в определении

выражена не четко, но в «Лекциях по факультетской педиатрии» он пишет:

«Процесс поглощения фагоцитами микробов, а следовательно, и так на-

зываемый опсонический показатель и фагоцитарное число не определяют

победы организма над микробом. Только внутриклеточное переваривание

микроба, т. е. окончательное завершение фагоцитоза, может обеспечить вы-

здоровление. В этом отношении имеют большое значение разработанные

М. С. Маслов (1959) Н. П. Шабалов (2008)

Когда организм не в состоянии противодей-

ствовать прорывам, не в состоянии обезврежи-

вать микробов.

Развитие сепсиса возможно при наличии

инфекционного очага, с одной стороны, и

своеобразной реактивности детского организ-

ма, с другой стороны

В основе которого лежит дисфункция

фагоцитарно-макрофагальной системы и

неадекватный системный воспалительный

ответ иммунокомпромиссного организма

на бактериальную, как правило, условно-

патогенную (чаще госпитальную)

инфекцию

Таблица 90

Определение сепсиса

В. М. Берманом и его сотрудниками показатели завершенного фагоцитоза и

число завершенного фагоцитоза.

О победе организма можно говорить только на основе констатации так

называемого завершенного фагоцитоза. В отличие от взрослого у развива-

ющихся животных завершенный фагоцитоз выражен менее интенсивно…

У детей также доказаны существенные отличия в интенсивности реакции

завершенного фагоцитоза по отношению к отдельным микробным видам».

Что касается представлений о системном воспалительном ответе

(SIRS), то, несомненно, выделение этого понятия и клинические признаки

его являются заслугой Роджера Боуна (R. Bone). Но при этом необходимо

учитывать, что уже к середине 1990-х годов стала очевидной неспецифич-

ность «синдрома системного воспалительного ответа». Было доказано, что

он встречается при шоках различной этиологии, травмах, тяжелой гипок-

сии, гиповолемии, послеоперационном синдроме и т. д.

Это привело к тому, что Р. Боун в 1996 году ввел термин «компенсатор-

ный антивоспалительный ответ» — compennsatory antiinflammatory response

syndrome (CARS) и обосновал представление о септическом процессе, как ди-

намическом взаимодействии SIRS и CARS. Превалирование SIRS-компонента

проявляется кардиоваскулярным коллапсом и развитием септического шока.

Превалирование CARS-компонента ведет к супрессии иммунной системы.

Таким образом, исход «встречи» между макроорганизмом и микроорганиз-

мом, в большинстве случаев зависит от состояния макроорганизма. Эту

мысль хорошо выразил Э. К. Цыбулькин в 2002 году. Между факторами по-

вреждения и защиты возможны 3 варианта взаимоотношений:

1) реакция хозяина адекватна инфекционному воздействию;

2) недостаточно эффективная защита макроорганизма;

3) черезмерная реакция хозяина.

Второй и третий вариант потенциально опасны летальными осложне-

ниями.

Насколько эти идеи новы и принадлежат Р. Боуну? Для ответа на этот

вопрос достаточно открыть книгу И. В. Давыдовского «Патогенез важней-

ших заболеваний человека», изданную в 1938 году и прочесть: «Громадная

роль инфекта при сепсисе очевидна.

Но в то же время ясно, что сепсис обуславливается не столько

какими-нибудь особенностями микроба, сколько особенностями самой ре-

акции организма. Если стрептококк, этот самый частый возбудитель сеп-

сиса, вызывает еще чаще абсцесс, флегмону, рожу, скарлатину и т. д., то это

происходит, разумеется, не потому что существуют стрептококки септи-

ческие, флегмонозные, рожистые, скарлатинозные… а потому, что реакции

организма на стрептококк исключительно разнообразны. Таким образом,

мы логически приходим к выводу, что ПРОБЛЕМА СЕПСИСА ЕСТЬ ПРО-

БЛЕМА ПРЕЖДЕ ВСЕГО МАКРОБИОЛОГИЧЕСКАЯ».

Кроме того, необходимо помнить, что всегда есть некоторое количество

больных, клинически не укладывающихся в картину сепсиса. По нашему

мнению, в данном случае также можно прислушаться к мнению М. С. Мас-

лова: «Я лично в неясно клинически очерченных случаях предпочитаю

пользоваться термином «септическое состояние». О септическом состоянии

можно также говорить, когда при наличии явного воспалительного очага

(пневмонии, отита, пиелита и др.) заболевание принимает затяжное, явно

септическое течение». Вероятно, такой подход позволяет более вниматель-

но относиться к больным, раньше назначать специфическую терапию.

Еще один важный аспект, присутствующий у отечественных авторов и

практически всегда отсутствующий у зарубежных — выделение факторов

риска той или иной патологии. На наш взгляд, это важнейший аспект, позво-

ляющий разрабатывать методы профилактики. Итак, факторы риска у ново-

рожденных в понимании Михаила Степановича: «Чтобы правильно понять

патогенез предрасположения к сепсису детей периода новорожденности, надо

учитывать и те изменения в организме, которые связаны с адаптацией ребен-

ка к внешней среде. Под реакциями адаптации новорожденного понимаются

измененные функции разных органов в связи с переходом из внутриутробной

жизни во внеутробную. Для развития естественного иммунитета и естествен-

ной резистентности очень важную роль играет нормальное физиологическое

состояние. Если оно нарушается в результате голодания, утомления, дачей

слабительных, дачей антибиотиков, введением угля, туши для блокировки

лимфатической и ретикулоэндотелиальной системы, то всегда наблюдается

усиление бактериемии и повышение летальности. Особое значение имеет на-

рушение гормональной деятельности организма».

В настоящее время (Д. О. Иванов, Н. П. Шабалов, 2009) факторы риска

для новорожденных детей суммированы следующим образом:

Смерть предыдущих детей в • семье от системных • бактериальных ин-

фекций в возрасте до 3 месяцев (подозрение на наследственный имму-

нодефицит).

• Многочисленные аборты в анамнезе.

• Гестоз у матери, продолжавшийся более 4 недель, эндокринные и ауто-

иммунные заболевания.

• Хронические очаги инфекции, прежде всего в урогенитальной сфере,

желудочно-кишечном тракте.

• Клинически выраженные бактериальные инфекционные процессы у

матери непосредственно до родов и в родах.

• Клинически выявленный бактериальный вагиноз у матери.

• Обнаружение у матери в родовых путях стрептококка В или его антигенов.

• СДР-синдром 1 типа и отек легких.

• Респираторный дистресс у доношенного новорожденного, не улучшаю-

щийся или ухудшающийся на фоне 6-часовой рациональной ИВЛ.

• Многодневные катетеризации пупочной и центральных вен, дефицит-

ное питание.

• Внутриутробные инфекции (ВУИ).

• Множественные пороки развития или более 5 стигм дизэмбриогенеза.

Список литературы

Длительные и массивные курсы антибактериальной • терапии у ново-

рожденных. Использование схем деэскалационной терапии в первую

неделю жизни.

Естественно, давно замечено, что для развития сепсиса очень важна реак-

тивность, обусловленная наследственными факторами. И прежде всего состо-

яние соединительной ткани. В западной медицине эта составляющая (пред-

расположенность) входит в концепцию PIRO (Levy M. M. et al., 2003). На это

также обращал внимание М. С. Маслов еще в 1924 году: «… важной задачей

профилактики является предохранение астеника от инфекции…» (М. С. Мас-

лов, 1924). «Мы в клинике ставили специальные исследования для изучения

реактивности соединительной ткани и ретикулоэндотелиального аппарата.

Проба Кавецкого, выявляющая, как известно, адсорбционно-фагоцитарную

способность этих тканей, давала снижение величины пятна, что позволяет

говорить об угнетении их функции при септических состояниях» (М. С. Мас-

лов, 1959). Мы (Д. О. Иванов и соавт., 2008) обследовали новорожденных де-

тей, перенесших тяжелую перинатальную патологию, в том числе и сепсис.

При проведении анализа оказалось, что большинство детей, перенесших ин-

фекционный процесс, в том числе и неонатальный сепсис, имели признаки

наследственных недифференцированных коллагенопатий (рис. 14.1).

Еще один интересный и важный аспект — входные ворота при сепси-

се. Установлено, что изменения, происходящие в организме при развитии

сепсиса, затрагивают состояние защитных барьеров, приводя к их несо-

стоятельности. В последнее десятилетие некоторые исследователи (Исаков

Ю. Ф., Белобородова Н. В., 2000) указывают на повышение проницаемости

слизистых оболочек кишечника при сепсисе. Речь идет о микроорганизмах,

проникающих через слизистую оболочку кишечника в мезентериальные

лимфатические узлы, кровяное русло или в различные органы в неизменен-

ном виде. Для обозначения этого явления используют термин «бактериаль-

ная транслокация».

Учитывая ведущую роль грамотрицательных бактерий (являющихся

преобладающими возбудителями неонатального сепсиса при гипоэргиче-

ском варианте) и бактериального эндотоксина, мы полагаем, что повышенная

Рис. 14.1. Течение патологии перинатального периода в зависимости от степени



Поделиться:




Поиск по сайту

©2015-2024 poisk-ru.ru
Все права принадлежать их авторам. Данный сайт не претендует на авторства, а предоставляет бесплатное использование.
Дата создания страницы: 2019-04-14 Нарушение авторских прав и Нарушение персональных данных


Поиск по сайту: