Образование мегалоцитов и мегалобластов – перенасыщение гемоглобином – снижение осм резистентности эритроцитов – гемолиз – повышенный билирубин и сыв.железо




ФСКМ – неэффективный эритропоэз

№9. Больной М.,39 лет

1.ЦП=(70*3)/350=0,6-гипохромия;

ИР=0,35;ФСКМ-гипорегенераторное состояние.

Эритроидный росток:показатели кол-ва эритроцитов,уровня гемоглобина,гематокрит понижены.

Миелоидный росток:все показатели в норме.

2.ЖДА на фоне я/б;(клинические проявления+лабораторные данные(анемия))

3.-нормоблатистическая;

-гипохромная;

-микроцитарная;

-гипорегенераторная;

-патогенез:нарушение кровообразования

4.я/б - >нарушение всасывания поступившего с пищей железа->нарушение к/м кроветворения

Патогенез симптомов-см.№7

5.ОЖСС,ЛЖСС повышены.

сидеробласты-снижены.

Задача 10.Больная К, 24 г.

1. ЦП = (70 *3)/210 = 1 нормохромия, ИР = 0,03. ФСКМ – угнетение гемопоэза.

Эритроидный росток – анемия

Тромбоцитопения

Лейкоцитопения. Абсолютная лейкопения, миелотоксический агранулоцитоз. Отн лимфоцитоз, нейтропения.

Гипопластическая анемия (множественные геморрагии в виде петехий, экхимозов, угнетение всех ростков гемопоэза)

Причины: вибрация, ионизирующая радиация, токи высокой частоты,пром яды, лекарственные средства (цитостатики. АБ), туберкулез, злокачественные опухоли, вирусы)

4. Симптомы: слабость, повышенная утомляемость, головокружение, одышка, бледность, тахикардия– гемическая гипоксия; повышение температуры – ООФ; геморрагии – тромбоцитопения;

· Нормохромная

· Арегенераторная

· Микроцитарная

· Нормобластическая

· Нарушение кровообразования

Осложнения: присоединение вторичной инфекции в форме ангины, стоматита, гингивита как следствие лейкопении.

Задача 11. Больная В., 47 л.

1. ЦП = (70*3)/150 =0,6 гипохромная, ИР = 2,4 ФСКМ –гиперрегенераторная.

Эритроидный росток – анемия

Тромбоциты, лейкоциты – в N.

2. Приобретенная сидеробластная анемия (проф. Вредность, наличие в мазке ринг-форм, увеличенное содержание аминолевулиновой кис-ты, копропорфирина, свободного протопорфирина)

3.

· Гипохромная

· Гиперрегенераторная

· Микроцитарная

· Нормобластическая

· Нарушение кровообразования (нарушение усвоения железа костным мозгом)

Патогенез: отравление свинцом – снижение или блокада ферментов, участвующих в синтезе гемма

(аминолевулинсинтетаза и копропорфириногеноксидаза) – нарушение синтеза гемма и включения железа в гемм – нарушение эритропоэза.

5. Симптомы:

Слабость, повыш. Утомляемость, бледность – гемическая гипоксия; частые головные боли, землистый цвет кожи, боли в животе, н.конечностях. полиневрит, серо-лиловая кайма на деснах – прямое воздействие свинца.

Сидеробласты – предшественники эритроцитов, в цтпл которых при окраске выявляются гранулы железа, расположенные диффузно или вокруг ядра.

Задача 12. Больная Р.,53 г.

1. ЦП =(70*3)/175 = 1,2 гиперхромная. ИР = 0,23. ФСКМ – мегалобластический тип кроветворения, снижение регенераторной способности к.м.

Эритроидный росток – анемия

Тромбоцитопения, лейкопения (абс нейтропения с отн лимфоцитозом – миелотоксический агранулоцитоз)

2. Фолиеводефицитная анемия (резекция тощей кишки, клинические проявления, в мазке крови – мегалобласты, средний объем эритроцита и содержание гемоглобина в нем повышено)

· Гиперхромная

· Макроцитарная

· Мегабластическая

· Гипорегенераторная

· Нарушение кровообразования

Патогенез. Резекция тощей кишки – снижение усвоения фолатов в кишке – снижение синтеза ДНК в гемопоэтических клетках – задержка созревания ядра, снижение кол-ва митозов – мегалобластический тип кроветворения, снижение пула эритроцитов – снижение осм резистентности – повышенный гемолиз

Симптомы гемической гипоксии

Снижение ОРЭ – повышенный гемолиз – повышение билирубина и сыв. Железа – желтушность склер.

Данное заболевание следует дифференцировать с В12фолиеводефицитной анемией

  В12фолиеводефицитная фолиеводефицитная
тип кроветворения мегалобластический мегалобластический
степень насыщения гемоглобином гиперхромный гиперхромный
размеры, объем эр макроцитарный макроцитарный
ФСКМ гипорегенераторная гипорегенераторная
патогенез нарушение кроветворения нарушение кроветворения
проявления мегалобластическая анемия, диспепсические расстройства, неврологический синдром мегалобластическая анемия, диспепсические расстройства
лаб данные мегалобласты, тельца жолли, кольца кебота, повышенный билирубин, сыв.железо мегалобласты, тельца жолли, кольца кебота, повышенный билирубин, сыв.железо

 

Задача 13. Больной Г, 34 г.

1. ЦП = (66*3)/260 = 0,8 гипохромия. ИР=2,12 ФСКМ – гиперрегенераторное.

Анемия, Тромбоцитоз, нейтрофильный регенераторный лейкоцитоз со сдвигом влево

Острая постгеморрагическая анемия. (клинические проявления. Свойственные острой кровопотери, в мазке крови – полихроматофилия, единичные оксифильные нормоциты, гиперрегенераторное сост к.м.)

· Нормобластическая

· Гиперхромная

· Гиперрегенераторная

· Нормоцитарная

· Постгеморрагическая

3. Острая массивная кровопотеря – компенсаторный механизм:

Фаза – рефлекторная фаза компенсации – первые 6-8 часов – активация симпатической н.с. – уменьшение ОЦК - поступление из депо обогащенной эритроцитами крови – показатели красной крови не изменяются (скрытая анемия) – простая гиповолемия.

Фаза – гидремическая – к концу 1-ых суток – активация РААС - задержка в организме натрия и воды – объем ОЦК восстанавливается, снижается показатель гематокрита – олигоцитемическая нормоволемия.



Поделиться:




Поиск по сайту

©2015-2024 poisk-ru.ru
Все права принадлежать их авторам. Данный сайт не претендует на авторства, а предоставляет бесплатное использование.
Дата создания страницы: 2019-05-16 Нарушение авторских прав и Нарушение персональных данных


Поиск по сайту: