Начало вентиляции легких сопряжено с началом функционирования малого круга кровообращения. Кровоток через капилляры легких резко усиливается. Поэтому легочная жидкость всасывается из альвеол в кровеносное русло. Основной причиной всасывания жидкости является наличие онкотического градиента (онкотическое давление плазмы крови выше, чем в легочной жидкости). Часть жидкости из легких всасывается в лимфу.
Спокойные вдохи у новорожденного перемежаются с глубокими вздохами, которые способствуют аэрации легких и равномерному распределению в них воздуха. Тем самым они препятствуют спадению легких. Аэрации легких способствует увеличение сопротивления воздухоносных путей во время выдоха вследствие сужения голосовой щели, особенно при крике новорожденного ребенка. Увеличение сопротивления препятствует выходу воздуха из легких и спадению альвеол.
Спокойное дыхание у новорожденных является диафрагмальным. Но при крике и одышке в дыхании участвуют также инспираторные межреберные мышцы. Новорожденные всегда дышат носом.
Малые размеры тела новорожденных во многом определяют особенности внешнего дыхания. Малая абсолютная величина ФОЕ (100 мл) требует достаточно высокой частоты дыхания и небольшой величины дыхательного объема, иначе состав альвеолярного воздуха сильно бы изменялся в течение дыхательного цикла.
Действительно, частота дыхания у новорожденных значительно выше, чем у взрослых (12-18 в мин), и составляет в среднем 40 в мин (от 30 до 70 в мин). Дыхательный объем у новорожденных в среднем равняется 17 мл (от 10 до 25 мл), у взрослых – 400-500 мл. Для новорожденных характерны выраженные колебания частоты и глубины дыхания. Вариабельна и продолжительность выдохов.
Объем мертвого пространства у новорожденных равняется 4-6 мл. Как и у взрослых он составляет 25-30% дыхательного объема. За 1 дыхание обменивается 6-19 мл альвеолярного воздуха. Коэффициент вентиляции легких, то есть часть объема альвеолярного воздуха, вентилируемого за один дыхательный цикл – у новорожденных и взрослых одинаков и составляет 10-14%. Этим обеспечиваются малые изменения состава альвеолярного воздуха на протяжении дыхательного цикла.
Легкие у новорожденных обладают низкой растяжимостью. Зато растяжимость стенок грудной полости высокая. Она в 2-4 раза выше, чем у легких (у взрослых растяжимость легких и стенок грудной полости одинаковы). Сочетание высокой растяжимости стенок грудной полости и низкой растяжимости легких является причиной низкой величины эластической тяги легких при выдохе. Поэтому давление в плевральной щели у новорожденных отрицательно только во время вдоха.
Минутный объем дыхания (МОД) у новорожденных детей в первые две недели жизни составляет 500-900 мл/мин (у взрослых в состоянии покоя – 6-10 л/мин). К концу первого месяца жизни он увеличивается до 1200-1300 мл/мин.
Жизненную емкость легких (ЖЕЛ) у новорожденных оценивают по объему воздуха, выдыхаемого при крике. ЖЕЛ крика у новорожденных – 120-150 мл (ЖЕЛ у взрослых – 3000-5000 мл). Для новорожденных характерен относительно небольшой резервный объем вдоха и относительно большой резервный объем выдоха. Способность увеличивать вентиляцию легких у новорожденных невелика. При крике она превышает вентиляцию легких в покое в 5 раз. У взрослых максимальная вентиляция легких может превышать вентиляцию в покое в 25 раз.
28. Развитие выработки сурфактанта у плода. Регуляция секреции.
29. Особенности растяжимости легких и грудной клетки новорожденного ребенка. Влияние этих особенностей на механику дыхания.
30. Особенности показателей внешнего дыхания детей. Методы измерения.
31. Особенности состава альвеолярного воздуха у детей. Значение этих особенностей.
Чрезвычайно интересны данные о содержании кислорода в альвеолярном воздухе у детей грудного возраста. Оно колеблется в среднем от 17,7 до 17,16%, тогда как у детей более старшего возраста содержание кислорода в альвеолярном воздухе снижается до 16,4% к 5 годам и до 15% к 15 годам. Наряду с этим содержание углекислоты в альвеолярном воздухе непрерывно повышается от 2,9% в грудном возрасте до 3,85% к 5 годам и до 4,85% к 15 годам.
Это связано с особенностями диффузии газов крови, т. е. поступления С02 из крови и 02 в кровь. Как известно, это движение совершается благодаря разности парциальных Давлений в альвеолярном воздухе и в крови. Парциальные давления в грудном и старшем возрасте имеют различные величины. Так, парциальное давление 02 в альвеолярном воздухе у детей грудного возраста составляет в среднем 120 мм рт. ст., а углекислоты в среднем 21 мм, тогда как в старшем возрасте парциальное давление. 02 значительно ниже: в 15 лет оно составляет 110 мм рт. ст. для кислорода и 38 мм для углекислоты (в среднем).
Таким образом, у детей грудного возраста в альвеолярном воздухе парциальное давление кислорода больше, а углекислоты меньше, чем у детей старшего возраста, а тем более у взрослых. Такая особенность в первую очередь связана с основными особенностями внешнего дыхания ребенка, т. е. его частотой и поверхностным характером. Наряду с этим обмен газов, в легких ребенка раннего возраста особенно нестоек, и снижение глубины дыхания вследствие патологических процессов в легких или учащение дыхания как реакция на лихорадочное состояние легко вызывает изменение и без того недостаточной вентиляции легких.
32. Кислородная емкость крови взрослого человека и у новорожденного. Причины
С началом легочного дыхания насыщение гемоглобина кислородом в артериальной крови возрастает и в первые сутки после рождения достигает 98 %. Быстроте этого процесса способствует большое сродство гемоглобина (HbF) к кислороду. HbF в это время еще составляет 70 %. Во второй половине первого месяца жизни ребенка кислородная емкость крови уменьшается до 14—15 об.% в результате разрушения эритроцитов и уменьшения содержания гемоглобина в крови (происходит замена HbF на НЬА). Вследствие этого развивается гипоксемия. Но организм новорожденных от этого не страдает, так как устойчивость тканей, в том числе и нервной, к гипоксии у новорожденных выше, чем у взрослых, поскольку ещет значительна роль анаэробных процессов, ускорено кровообращение. Потребление 02 организмом новорожденного на 1 кг массы в 2 раза больше, чем у взрослого, что обеспечивается более интенсивной вентиляцией легких, а также: интенсивным кровообращением в легких и во всем организме ребенка.
Кислородная емкость зависит от:
1) количества гемоглобина.
2) температуры крови (при нагревании крови снижается)
3) рН (при закислении снижается)
4) содержания СО2 (при повышении снижается).
В случае возникновения необходимости дыхания новорожденного чистым кислородом следует помнить: если ребенок недоношенный, то длительное воздействие избытка кислорода может привести к слепоте вследствие образования за хрусталиком фиброзной ткани.
В грудном возрасте по мере замены HbF на НЬА (в первые 4—5 мес) его содержание в крови начинает увеличиваться, к концу 1-го года жизни оно равно 120 г/л; затем в течение первых лет жизни достигает нормы взрослого (140—150 г/л). Постепенно возрастает содержание и 02 в крови: в возрасте 5 лет оно равно уже 16 мл/100 мл крови (у взрослых — до 20 мл/100 мл крови). Но ткани ребенка, как и прежде, получают 02 в достаточном количестве, так как у детей больше скорость кровотока, еще существенную роль играют анаэробныепроцессы. Однако в период полового созревания организм подростка менее устойчив к кислородному голоданию, чем организм взрослого человека, что, по-видимому, объясняется гормональной перестройкой. Вследствие большей скорости кровотока у детей первых лет жизни меньше артериовенозная разница по кислороду, так как 02 при быстромдвижении крови не успевает диффундировать из капилляров в таких количествах, как у взрослых лиц.
33. Особенности кривой диссоциации оксигемоглобина плода, их причины и значение.
34. Особенности терморегуляции у маленьких детей.
у новорожденного t индифферентной зоны 32-34*(взр.28-30),т.к. у детей и теплопродукция и теплоотдача в несколько раз больше, чем у взрослых. Потоотделение меньше, чем у взрослых, оно начинается при t выше 37. Потоотделение начинается со лба. Новорожд. легко перегреваются. При снижении t окр. среды происходит усиление теплопродукции, но ее недостаточно для сохранения норм. t тела. У новорожденных нет холодовой дрожи (возникают обобщенные движения и крик). Главный источник теплабурый жир(несократительный термогенез, его регулирует симпатич. система). Холодовые рецепторы и центры терморегуляции хорошо развиты.
35. Особенности клубочковой фильтрации у детей раннего возраста.
Величина клубочковой фильтрации у новорожденных значительно ниже, чем у взрослых. В расчете на 1 м2 поверхности тела она составляет 30% от уровня взрослых. Низкая скорость клубочковой фильтрации у новорожденных объясняется малым диаметром почечных клубочков и малыми размерами пор в фильтрующей мембране, что в свою очередь обусловливает малую площадь фильтрующей мембраны и ее низкую проницаемость. Небольшая величина клубочковой фильтрации обусловлена также низким артериальным (гидростатическим) давлением и небольшим почечным кровотоком, который у новорожденных составляет лишь 5% от минутного объема крови (у взрослых 25% - 1200 мл/мин). В течение 2-х месяцев кровоток через почки значительно увеличивается и к 3-м годам его объем приближается к уровню взрослых.
Клубочковая фильтрация у грудных детей повышается вследствие созревания почечных клубочков и повышения уровня артериального давления. По мере роста клубочков эндотелий почечных капилляров и эпителий висцерального листка капсулы Шумлянского-Боумена уплощаются, фильтрующая мембрана становится тоньше, площадь ее увеличивается. Увеличивается также количество и диаметр пор в фильтрующей мембране, что обусловливает повышение ее проницаемости. Увеличивается кровоток и гидростатическое давление в капиллярах клубочков. Все это приводит к повышению скорости клубочковой фильтрации, которая в течение 1-го года жизни нарастает очень быстро, а в дальнейшем – значительно медленнее.
36. Особенности реабсорбции в различных отделах нефрона у детей раннего возраста.
К моменту рождения ребенка канальцевый аппарат нефрона еще менее сформирован, чем почечные клубочки. Если диаметр клубочков в 2,5 раза меньше, чем у взрослых, то длина проксимальных канальцев меньше в 10 раз. Поэтому реабсорбция веществ в проксимальном сегменте нефрона у новорожденных происходит медленнее. Несмотря на это белки и глюкоза реабсорбируются в проксимальных канальцах полностью и, как правило, не содержатся в конечной моче. К моменту рождения механизмы реабсорбции глюкозы уже в основном сформированы и при малом количестве фильтрата удовлетворительно возвращают ее в кровь. Менее интенсивно у новорожденных реабсорбируются аминокислоты, что может приводить к их появлению в конечной моче.
Ионы натрия в проксимальных канальцах и петле Генле реабсорбируются с низкой скоростью. Зато в дистальных канальцах и собирательных трубочках реабсорбция ионов натрия протекает очень интенсивно благодаря высокой активности ренин-ангиотензин-II-альдостероновой системы. В результате этого у новорожденных и детей грудного возраста ионов натрия реабсорбируется в 5 раз больше, чем у взрослых, а их концентрация в конечной моче очень низка. При введении в организм ребенка избыточного количества натрия он задерживается в организме, что обусловливает увеличение объема внеклеточной жидкости и может привести к развитию отеков. Избыточное поступление в организм ребенка воды вызывает развитие водного диуреза. При этом с мочой выводится не только вода, но и натрий, что может привести к значительным его потерям.
37. Особенности диуреза и состава дефинитивной мочи у грудных детей.
В течение первого года жизни мочеиспускание сохраняет непроизвольный характер. Вместе с тем по мере роста грудных детей пороговый объем мочи в мочевом пузыре, при котором возникает рефлекс мочеиспускания, увеличивается. В дальнейшем, обычно к 2-летнему возрасту, по мере созревания центральных нервных регуляторных механизмов и воспитания, формируется условнорефлекторный механизм мочеиспускания – оно становится произвольным. Однако приучать ребенка сигнализировать о предстоящем мочеиспускании следует с 3-4-х месяцев. У детей суточный ритм выведения мочи появляется к концу 1-го месяца. У большинства детей дневной диурез преобладает над ночным.
Моча новорожденных и грудных детей содержит мало хлоридов и фосфатов. Ионы натрия и хлориды легко всасываются из канальцев в кровь. Поэтому их содержание в моче в 10 раз меньше, чем у взрослых. Азотистых веществ в моче в 5 раз меньше, чем у взрослых, главным образом, за счет низкого содержания мочевины, обусловленного ретенцией азота. Плотность мочи у детей грудного возраста низкая – 1,003-1,005, а в возрасте 4-5-ти лет приближается к значениям взрослых – 1,012-1,020.
Осмотическое давление мочи у детей в первое полугодие низкое. Оно начинает повышаться с 4-го месяца жизни и в начале 2-го года становится таким же, как у взрослых.
В первые месяцы жизни нервная регуляция мочеобразования осуществляется за счет симпатических вазомоторных влияний на скорость клубочковой фильтрации. Незрелая почка уже обладает выраженной чувствительностью к альдостерону, который задерживает ионы натрия в организме. Чувствительность почек к АДГ и адреналину снижена. Отчетливо выраженная реакция уменьшения диуреза после введения АДГ появляется в конце 2-го месяца жизни. У новорожденного еще не полностью сформированы центральные механизмы регуляции секреции АДГ и его выделения в кровь. Впервые антидиуретическая активность крови обнаруживается у 4-х месячных детей, а к концу 1-го года она приближается к уровню взрослых.
Почки ребенка способны удовлетворительно поддерживать кислотно-щелочное состояние, особенно при грудном вскармливании. Замена грудного молока коровьим вызывает избыточное образование кислых продуктов. Компенсация сдвигов кислотно-щелочного равновесия у ребенка осуществляется в более узких пределах, чем у взрослого. Этим объясняется склонность детей к ацидозам экзогенного и эндогенного происхождения.
Низкая способность незрелой почки концентрировать мочу обусловлена низким содержанием АДГ, малой чувствительностью к нему почки и небольшой длиной петли Генле и собирательной трубочки. Недостаточная способность незрелой почки концентрировать мочу приводит к тому, что ребенок теряет воды примерно в 2 раза больше, чем взрослый, при выведении одного и того же количества осмотически активных веществ. Это создает опасность дегидратации организма. При грудном вскармливании эта опасность выражена меньше, чем при вскармливании коровьим молоком, так как сыворотка женского молока изоосмотична плазме крови. Кроме того, лактоза женского молока не увеличивает осмотическую нагрузку на почку, но является дополнительным источником метаболической воды. Наряду с опасностью дегидратации, у детей грудного возраста существует и опасность развития гидремии в случае поступления избыточного количества воды в организм, поскольку способность незрелой почки выводить воду ограничена из-за малой величины клубочковой фильтрации.
38. Развитие функции инсулярного аппарата поджелудочной железы.
В крови плодов инсулин определяется на 12-й неделе. Концентрация инсулина в крови у плодов остается низкой до 7-го месяца внутриутробного периода, а затем повышается в 5 раз и удерживается на этом уровне до рождения.
Содержание глюкагона в поджелудочной железе в течение периода внутриутробного развития достигает уровня взрослых.
Секреция β-клетками инсулина у плода имеет большое значение в приросте массы тела. Инсулин стимулирует синтез белков и жиров в организме плода. Не случайно у беременных женщин, страдающих сахарным диабетом, рождаются дети с избыточной массой тела. Гипергликемия в крови матери обусловливает повышение концентрации глюкозы в крови плода. В свою очередь, гипергликемия в организме плода стимулирует секрецию инсулина β-клетками островков Лангенгарса.
В конце периода внутриутробного развития β-клетки у плодов реагируют на повышение концентрации глюкозы в крови, поступающей через плаценту из крови матери, усилением секреции инсулина. Однако, эта реакция еще слабо выражена. У плода инсулин регулирует все виды обмена, но в первую очередь он повышает проницаемость клеточных мембран для аминокислот.
В первые дни после рождения секреция инсулина снижена в связи с физиологической гипогликемией, однако через несколько дней содержание инсулина в крови возрастает, но регуляция его секреции остается еще несовершенной.
Концентрация инсулина в крови у детей повышается в периоды интенсивного роста, что обеспечивает нормальное течение анаболических процессов.
При гипофункции β-клеток островков Лангенгарса у детей происходит резкое нарушение углеводного обмена. Возникает сахарный диабет. Происходит нарушение роста, отставание в умственном развитии, отмечается истощение организма.
Активность глюкагона, вырабатываемого α-клетками островков Лангенгарса, к моменту рождения такая же, как у взрослых. Глюкагон повышает концентрацию глюкозы в крови за счет усиления гликогенолиза в печени, то есть обладает гипергликемическим действием. Он регулирует доставку глюкозы к клеткам, что особенно важно для нормального функционирования ЦНС у детей, нейроны которой очень чувствительны к недостатку глюкозы в крови.
Между действием глюкагона и инсулина существует физиологический синергизм. Глюкагон мобилизирует гликоген печени, а инсулин повышает проницаемость клеточных мембран для глюкозы, что способствует ее поступлению в клетки.
39. Особенности секреции гормонов коркового вещества надпочечников и их значения в пре- и постнатальном онтогенезе.
Кора надпочечников начинает формироваться на 4-й неделе внутриутробного
развития, а мозговое вещество – на 5-7-й неделе.
Образование гормонов в коре надпочечников начинается в конце 2-го месяца
внутриутробного периода. В это время уже происходит секреция прогестерона и начинается синтез предшественника эстрогенов. Синтез гидрокортизона – основного глюкокортикоида – начинается только во 2-й половине внутриутробного периода. В конце беременности концентрация глюкокортикоидов в крови плода находится в соответствии с их уровнем в крови матери.
Глюкокортикоиды коры надпочечников участвуют в регуляции содержания гликогена в печени. Они необходимы для нормального развития вилочковой железы и образования сурфактанта в легких.
Продукция минералокортикоидов начинается с 4-го месяца внутриутробного развития. С этого времени в крови плода появляется альдостерон.
Эстрогены коры надпочечников у плодов женского пола способствуют развитию матки, влагалища, наружных половых органов.
У новорожденных корковый слой надпочечников преобладает над мозговым слоем.
В первые дни после рождения выработка кортикостероидов снижена. С 10-го дня их продукция повышается и становится такой же, как у взрослых. На 3-й неделе жизни формируется суточный ритм секреции кортикостероидов: концентрация гидрокортизона имеет высокие значения рано утром и снижается к вечеру.
Секреция кортикостероидов у детей в возрасте от 1-го года до 3-х лет существенно возрастает.
Надпочечники с первых дней жизни принимают участие в развитии адаптационных реакций при действии на организм неблагоприятных (стрессовых) факторов. Однако, способность к адаптации у маленьких детей выражена слабее, чем у взрослых, так как гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая система у них обладает меньшими резервными возможностями.
Глюкокортикоиды способны стимулировать неоглюкогенез. При избытке глюкокортикоидов происходит дезаминирование аминокислот и превращение их в глюкозу, что приводит к отрицательному азотистому балансу и к замедлению роста ребенка. При недостаточности глюкокортикоидов нарушается углеводный и белковый обмен, снижается сопротивляемость организма, ослабляется умственное и физическое развитие ребенка.
Минералокортикоиды участвуют в регуляции натрий-калиевого баланса в организме.
Андрогены коры надпочечников усиливают синтез белков, увеличивают мышечную силу и массу тела, усиливают рост и улучшают структуру костей, стимулируют развитие мужских половых органов и вторичных половых признаков.
У детей до 6-8-ми лет кора надпочечников вырабатывает половые гормоны в незначительных количествах.
Кора надпочечников усиливает свои функции в период полового созревания.
Нарушения деятельности надпочечников у детей приводят к тяжелым последствиям. В основе одной из форм дисфункции коры надпочечников лежит врожденная недостаточность гидролаз, вследствие чего нарушается образование глюко- и минералокортикоидов и повышается продукция андрогенов. У девочек развиваются вторичные половые признаки, присущие мужскому полу (вирилизм). Физическое развитие детей опережает фактический возраст, нарушается половое развитие, появляется умственная отсталость.
40. Значение вилочковой железы в раннем детском возрасте.
Тимус формируется на 6-й неделе внутриутробного развития. Наибольшая масса вилочковой железы по отношению к массе тела отмечается у плода и ребенка до двух лет. У детей после 2-х лет относительная масса тимуса уменьшается, а абсолютная увеличивается и становится максимальной к периоду полового созревания. После достижения половой зрелости начинается инволюция тимуса.
Чрезвычайно важна роль тимуса в формировании клеточного иммунитета. Уже во внутриутробном периоде, а также в раннем постнатальном периоде онтогенеза происходит перенос колониеобразующих клеток-предшественниц Т-лимфоцитов с кровью из костного мозга в тимус.
Здесь под влиянием местного гормона тимозина, вырабатываемого эпителиальными клетками тимуса, они созревают и дифференцируются в иммунокомпетентные Т-лимфоциты (ИКТЛ), которые обеспечивают клеточный иммунитет.
При врожденной гипоплазии тимуса у детей нарушаются реакции клеточного иммунитета, отмечается отставание физического развития, истощение, возникают гнойные инфекции.
Пересадка этим больным тимуса приводит к появлению у них ИКТЛ и восстановлению клеточного иммунитета.
41. Нарушения роста и развития детей, обусловленные патологией щитовидной железы.
Нарушение выработки йодсодержащих гормонов в антенатальном периоде вызывает нарушения процессов окостенения и развития ЦНС. Наблюдающееся при гипофункции щитовидной железы понижение окислительных процессов, уменьшение потребления глюкозы, замедление кровообращения обусловоливают задержку развития головного мозга. Поэтому при внутриутробной недостаточности щитовидной железы рождается ребенок неполноценный в умственном отношении (врожденный кретинизм).
У детей щитовидная железа продолжает развиваться. Масса железы к 7-ми годам увеличивается в 3,5 раза по сравнению с новорожденными. Усиливается функция щитовидной железы. В этом периоде тиреоидные гормоны особенно важны. При недостаточной выработке тироксина в возрасте до 7-и лет возникает кретинизм, который характеризуется задержкой роста (физического развития), снижением полового и умственного развития, нарушением пропорций тела.
Ускоренное увеличение массы щитовидной железы и усиление ее секреторной активности отмечается в периоде полового созревания (12-15 лет). При этом может возникнуть состояние пубертатного гипертиреоза, проявляющегося в виде повышенной нервной возбудимости, тахикардии, увеличения основного обмена, похудания. Это временное явление, обусловленное гормональной перестройкой организма.
42. Особенности функции аденогипофиза у плода и ребенка.
Соматотропный гормон (СТГ) относится к эффекторным гормонам аденогипофиза.
СТГ обнаруживается в гипофизе 9-недельного плода. В дальнейшем количество СТГ в гипофизе возрастает и к концу периода внутриутробного развития увеличивается в 12000 раз. В крови СТГ появляется с 12-й недели антенатального периода. У 5-8-ми месячных плодов концентрация СТГ в крови в 100 раз выше, чем у взрослых. Содержание СТГ в крови остается высоким у новорожденных (в 2-3 раза выше, чем у матери). В течение 1-й недели жизни ребенка концентрация СТГ в крови понижается на 50%, после чего продолжает уменьшаться и в возрасте 3-5 лет становится такой же, как у взрослых.
Гормон роста участвует в реакциях иммунологической защиты организма новорожденных. У детей в течение 1-й недели после рождения существует прямая зависимость между концентрацией СТГ в крови и количеством лимфоцитов.
СТГ получил свое второе название – гормон роста потому, что усиливает синтез РНК и белков, деление клеток. СТГ оказывает сильное влияние на хрящевую ткань, стимулируя рост эпифизарных хрящей. Последующую замену хрящей костной тканью обеспечивают гормоны щитовидной железы. Андрогены ускоряют оба эти процесса.
Однако, в период внутриутробного развития и в первые два года жизни детей линейный рост трубчатых костей организма не регулируется гормоном роста. Его влияние проявляется у детей в возрасте от двух лет до периода полового созревания (12-13 лет).
Прекращение роста в период полового созревания происходит не потому, что уменьшается секреция СТГ в гипофизе или снижается чувствительность к нему тканей, а вследствие гормональной перестройки организма, связанной с усиленной выработкой половых гормонов у детей подросткового возраста.
Недостаток СТГ вследствие повреждения или недоразвития аденогпофиза приводит к замедлению роста у детей старше двух лет, а затем к гипофизарному нанизму (карликовости). Гипофизарный нанизм проявляется в замедлении не только физического, но и полового развития. Гипофизарные карлики и во взрослом состоянии сохраняют детские пропорции тела. Их интеллектуальное развитие не нарушено.
Повышенная продукция СТГ у детей старше двух лет ведет к гигантизму (рост более 190 см у девушек и 200 см у юношей). Встречается чаще у мальчиков.
Другим эффекторным гормоном аденогипофиза является пролактин. Клетки, вырабатывающие пролактин в аденогипофизе, появляются у плодов на 9-й неделе внутриутробного развития. К 4-м месяцам их количество увеличивается. В это же время начинается секреция пролактина.
Полагают, что пролактин стимулирует рост плода, а также участвует в регуляции обмена веществ.
Появление и развитие в аденогипофизе клеток, вырабатывающих пролактин, не зависит от гипоталамуса. Они обнаруживаются у плодов-анэнцефалов.
Концентрация пролактина в крови повышается к моменту рождения ребенка. В течение 1-го года жизни концентрация пролактина у детей снижается и сохраняется на этом уровне до подросткового возраста. Во время полового созревания концентрация пролактина в крови существенно возрастает, причем у девочек сильнее, чем у мальчиков.
В организме подростков пролактин, действуя совместно с ЛГ и тестостероном, стимулирует рост предстательной железы и семенных пузырьков. Высокий уровень пролактина в крови является одной из причин преходящего увеличения грудных желез у мальчиков (пубертатной гинекомастии).
Гиперсекреция пролактина вызывает понижение секреции тестостерона, гипогонадизм и снижение полового влечения.
В женском организме с установлением овариально-менструальных циклов концентрация пролактина в крови циклически изменяется. Максимальное значение она достигает за день до овуляции, а минимальное – перед или во время менструации.
Пролактин тормозит секрецию гонадотропинов. Поэтому у женщин в период лактации содержание гонадотропинов в крови снижено.
Большое значение в развитии плода и ребенка имеют тропные гормоны аденогипофиза.
Клетки, вырабатывающие тиреотропный гормон (ТТГ) в аденогипофизе, обнаруживаются на 8-й неделе внутриутробного развития. В крови ТТГ появляется на 12-й неделе, к 4-м месяцам концентрация ТТГ у плода становится в 3-5 раз большей, чем у взрослых, и удерживается на этом уровне до рождения.
ТТГ начинает оказывать влияние на деятельность щитовидной железы со второй трети внутриутробного периода. Об этом свидетельствует параллельное увеличение концентрации тироксина и ТТГ в крови плода к 5-му месяцу внутриутробной жизни. При отсутствии гипофиза у плода наблюдается недоразвитие щитовидной железы. Однако, у плода еще нет такой четкой зависимости функции щитовидной железы от ТТГ, как у взрослых.
На 1-м году жизни у детей продолжает увеличиваться количество клеток, вырабатывающих ТТГ. Растет и концентрация ТТГ в гипофизе.
Значительное усиление синтеза и секреции ТТГ отмечается дважды: сразу после рождения и перед половым созреванием.
Первое усиление секреции ТТГ связано с адаптацией новорожденных к новым (экстремальным для детей) условиям жизни. В первые два года концентрация ТТГ в крови в 8-10 раз выше, чем в последующие.
Второе усиление секреции ТТГ связано с гормональной перестройкой организма, связанной с усилением функции половых желез.
Клетки, вырабатывающие адренокортитропный гормон (АКТГ) в аденогипофизе, обнаруживаются у плодов на 8-й неделе внутриутробного развития. Секреция АКТГ начинается с 9-10-й недели и к 7-му месяцу внутриутробного периода достигает высокого уровня, а затем снижается. Несмотря на это, концентрация АКТГ в крови к концу периода внутриутробного развития равна или выше, чем у взрослых.
На 7-м месяце внутриутробного периода АКТГ проявляет свое специфическое действие на кору надпочечников в виде усиления секреции гидрокортизона и тестостерона.
Во второй половине внутриутробного развития начинают функционировать не только прямые, но и обратные связи между гипофизом и корой надпочечников. Адренокортикотропная функция гипофиза становится зависимой от гипоталамуса. У новорожденных функционируют все звенья системы гипоталамус-аденогипофиз-кора надпочечников.
Содержание АКТГ в гипофизе новорожденных такое же, как у взрослых. Концентрация АКТГ в крови остается высокой на протяжении 1-й недели жизни, а затем понижается. Сразу после рождения дети реагируют на действие стрессовых факторов (затяжные роды, оперативные вмешательства, гемолитическую болезнь новорожденных) повышением содержания кортикостероидов в крови и моче. Однако, эти реакции у детей выражены слабее, чем у взрослых.
Влияние АКТГ на детский организм опосредуется в основном корой надпочечников. Однако, АКТГ обладает еще липолитической и меланоцитстимулирующей активностью. Поэтому изменение секреции АКТГ (в сторону повышения или понижения) сопровождается нарушениями функций многих органов и систем детского организма.
Усиленная секреция АКТГ наблюдается при болезни Иценко-Кушинга, обусловленной поражением гипоталамо-гипофизарной области. Симптомами этой болезни являются: задержка роста, ожирение (отложение жира на туловище, лунообразное лицо), преждевременное половое оволосение, остеопороз, гипертония, диабет, трофические нарушения кожи (полосы растяжения в низу живота, на бедрах и ягодицах).
При недостаточной секреции АКТГ наблюдаются изменения, характерные для недостаточной секреции глюкокортикоидов: снижается сопротивляемость организма вследствие нарушения обмена углеводов и белков.
Клетки, вырабатывающие гонадотропные гормоны (ГТГ) в аденогипофизе, обнаруживаются на 8-й неделе внутриутробного развития. В это же время в гипофизе обнаруживается ЛГ, а спустя еще две недели – ФСГ. В крови плода гонадотропины появляются с 3-х месячного возраста, причем, содержание ЛГ выше, чем ФСГ. В крови плодов женского пола концентрация обоих ГТГ выше, чем у плодов мужского пола. К концу внутриутробного периода концентрация гонадотропинов в крови выше, чем у взрослых. ГТГ стимулируют эндокринную секрецию половых желез плода, но не контролируют их половую дифференцировку.
Во 2-й половине внутриутробного периода формируются связи между гонадотропной функцией гипофиза, гормонами половых желез и нейрогормонами гипоталамуса. Происходит это после того, как на 5-м месяце под действием тестостерона происходит половая дифференцировка гипоталамо-гипофизарной системы.
В течение 1-й недели после рождения концентрация ГТГ в крови, особенно ЛГ понижается.
У детей, начиная с грудного возраста, до 7-8 лет содержание ЛГ и ФСГ в крови очень низкое. Секреция гонадотропинов и их роль существенно возрастает в период полового созревания. К 18-ти годам показатели ФСГ и ЛГ становятся такими же, как у взрослых.
Гонадотропины усиливают выработку половых гормонов в коре надпочечников и половых железах у детей. У девочек ГТГ вызывают рост и развитие яичников. У них появляется цикличность секреции ФСГ и ЛГ, что явялется причиной начала половых овариально-менструальных циклов.
43. Роль эндокринной системы в регуляции обмена кальция у детей.
Околощитовидные железы начинают развиваться на 5-6-й недели внутриутробного периода. Тогда же начинается секреция паратгормона. Роль паратгормона у плода, как и взрослых, состоит в регуляции кальциево-фосфорного обмена в костной ткани и поддержании нормальной концентрации кальция и фосфатов в крови.
На обмен кальция в детском организме влияет витамин D. Вместе с паратгормоном он усиливает всасывание кальция из кишечника и контролирует его обмен в костной ткани.
Уже в грудном возрасте паращитовидные железы способны поддерживать нормальный уровень кальция и фосфора в крови, а следовательно нормальную возбудимость нервной и мышечной тканей.
Гипофункция паращитовидных желез (гипопаратиреоз) приводит к снижению концентрации кальция в крови (гипокальциемии) и повышению содержания фосфатов в крови (гиперфосфатемии), повышению возбудимости нервной и мышечной тканей, возникновению тетанических судорог, нарушению роста костей, волос и ногтей, а также частому жидкому стулу
Наряду с йодсодержащими гормонами щитовидная железа вырабатывает тиркальцитонин, который регулирует рост костей, созревание хрящей, повышает активность фермента щелочной фосфотазы, способствует отложению кальция в костях, ускоряет развитие зубов.
44. Особенности регуляции секреции и значения антидиуретического гормона у грудных детей.
Нейрогипофиз выделяет в кровь два нейрогормона, вырабатываемые в супраоптическом и паравентрикулярном ядрах гипоталамуса: 1) вазопрессин (антидиуретический гормон – АДГ) и окситоцин.
Синтез обоих нейрогормонов начинается на 4-м месяце антенатального периода. По аксонам гипоталамических нейронов, проходящих в составе гипоталамо-гипофизарного тракта, вазопрессин и окситоцин транспортируются в нейрогипофиз, где они обнаруживаются на 4-5-м месяце внутриутробного развития. Содержание этих гормонов в нейрогипофизе постепенно увеличивается и к моменту рождения становится таким же, как у взрослых, достигая максимума у годовалых детей.
Однако, запасы вазопресси