Возбудители протозойных кровяных инвазий

Споровики (малярийный плазмодий). Малярия - протозойная болезнь, характеризующаяся лихорадочными па­роксизмами, анемией, увеличением селезенки, вызываемыми размножением возбудителя в крови. От человека к человеку пе­редается комарами рода Anopheles.. Характеризуются сложным циклом развития со сменой хозяина. Половой про­цесс и следующее за ним размножение, приводящее к образова­нию спорозоитов, спорогония, проходят в организме комара. Бесполое размножение — шизогония, приводящая к образова­нию мелких одноядерных форм — мерозоитов, протекает в орга­низме позвоночного хозяина. Малярийная инфекция смертель­ноопасна. Особенно уязвимы дети и беременные женщины. Из­вестно четыре вида возбудителей малярии человека: P. vivax — возбудитель трехдневной малярии, P. ovale, P. malariae — возбу­дитель четырехдневной малярии, P. falciparum — возбудитель тро­пической малярии.

Развитие плазмодиев в организме позвоночного хозяина пред­ставлено двумя циклами:

а) развитие в тканевых клетках — тка­невая шизогония;

б) развитие в эритроцитах — эритроцитарная шизогония.

При тканевой шизогонии спорозоиты проникают не в эритроциты, а в тканевые клетки, в них округляются и про­ходят преэритроцитарную фазу развития. Развитие тканевых форм паразитов при малярии человека происходит в клетках печени. При трехдневной малярии с короткой инкубацией в интервале между серией первичных приступов и отдаленными рецидивами имеются периоды, когда в крови отсутствуют эритроцитарные формы. Допускается, что параэритроцитарные фор­мы существуют и в организме человека, зараженного P. vivax, на протяжении всей инфекции. Наличие в организме человека тка­невых форм не вызывает заметных клинических проявлений.

Клеточная реакция вокруг этих форм в печени отсутствует. До­пускается, что повторные массивные заражения малярией могут вызывать изменения печени, обусловленные размножением в ней больших количеств тканевых шизонтов. Эритроцитарная шизо­гония: в эритроцитах мерозоиты развиваются и дают начало бес­полым шизонтам (агамонты) и половым формам (гамонты).

В результате деления шизонтов образуются мерозоиты, кото­рые внедряются в новые эритроциты; эритроцитарная шизого­ния повторяется. Эритроциты, содержащие несколько подрос­шие кольцевидные шизонты, а также все последующие стадии их развития, включая и меруляцию (деление), задерживаются в глубоких сосудах и не попадают в капилляры кожи, поэтому их не находят в мазках и толстых каплях крови, взятой проколом кожи. Эритроциты, в которые проникли мерозоиты, дающие начало женским и мужским гамонтам, задерживаются в капил­лярах внутренних органов и выходят в свободно циркулирую­щую кровь только после того, как гамонты заканчивают разви­тие. Таким образом, при тропической малярии в периферичес­кой крови больного обычно обнаруживаются только кольцевые шизонты и близкие к созреванию или созревшие гамонты.

Патогенез: симптоматика, течение и прогноз заболевания за­висят от вида плазмодия, который является возбудителем дан­ной формы болезни. Возбудитель тропической малярии — P. falciparum — вызывает наиболее опасную форму, часто проте­кающую с осложнениями и имеющую высокую смертность. Эта форма наиболее широко распространена.

Возбудитель четырехдневной малярии — Plasmodium malariae — приступы обычно вызывает через 72 часа. Возбудители трехднев­ной малярии и похожей на нее овале-малярии — соответствен­но, Plasmodium vivax и Plasmodium ovale — приступы вызывают через 40—48 часов.

Лабораторная диагностика: диагноз ставится на основе выяв­ления паразитов в мазках крови. Традиционно используют два типа мазков — тонкий и толстый («толстая капля»). Тонкий ма­зок позволяет с большей надежностью определить разновид­ность малярийного плазмодия, поскольку внешний вид паразита (форма его клеток) при данном типе исследования лучше сохра­няется. Толстый мазок позволяет микроскописту просмотреть больший объем крови, поэтому этот метод чувствительнее, но внешний вид плазмодия при этом изменяется, что не позволяет легко различать разновидности плазмодия. В настоящее время используются быстрые диагностические тесты (RDTRapid Diagnostic Tests) с использованием иммунохимических наборов (более дорогие, но дающие результат через 5—15 минут и не тре­бующие использования микроскопа) и тесты с помощью ПЦР (наиболее дорогие, но наиболее надежные).

Иммунитет: иммунный ответ против малярии развивается медленно. Он характеризуется малой эффективностью и прак­тически не защищает от повторного инфицирования.

Лечение: хинин, его синтетические аналоги.

Профилактика: в эндемичных областях проводят мероприя­тия по уничтожению комаров и применяют средства для пре­дотвращения укусов комаров.

Лейшманиозы. Лейшманиозы — группа протозойных инфекций, проявляющихся интоксикацией, лихорадкой, пора­жениями висцеральных органов или покровных тканей. Возбу­дители — простейшие рода Leishmania; все его виды — облигат­ные внутриклеточные паразиты млекопитающих. Впервые воз­будителя открыл У. Лейшман (1900 г.); в честь него паразиты и получили свое название. Лейшманиозы распространены в тро­пических и субтропических странах; передаются человеку через укусы москитов. Существует две основные формы этого заболе­вания: висцеральный лейшманиоз, или кала-азар, при котором поражаются органы ретикуло-эндотелиальной системы, и кож­ный лейшманиоз, при котором поражаются кожа и подкожные ткани. Все лейшманиозы, за исключением кожного лейшманиоза, вызываемого Leishmania tropica, и висцерального лейшманиоза, вызываемого Leishmania donovani, являются зоонозами.

Морфология: в ходе своего развития лейшмании проходят безжгутиковую и жгутиковую стадии. Жгутиковые формы (промастиготы) подвижны, развиваются в теле насекомого хозяина-переносчика (москита). Тело веретенообразное, длиной 10-20 мкм. Кинетопласт имеет вид короткой палочки и расположен в перед­ней части тела; жгутик длиной 15—20 мкм. Размножаются про­дольным делением. Безжгутиковые формы лейшманий (амасти-готы) — тканевые, внутриклеточно паразитируют в клетках мле­копитающих. Клетки овальные, длиной 2—6 мкм, содержат кариосому и ядро. Ядро округлое, занимает ¹/3 клетки. Размножа­ются простым делением.

Жизненный цикл лейшманий: москиты — переносчики лейшманий — заражаются при сосании крови на больных людях и животных. В первые сутки заглоченные амастиготы превраща­ются в кишечнике в промастиготы, начинают делиться и через 6-8 суток скапливаются в глотке и хоботке москита. При укусе человека или животного возбудитель проникает в ранку и вне­дряется в клетки кожи или внутренних органов (в зависимости от вида лейшмании). Определенная роль в диссеминировании возбудителя лейшманиоза принадлежит мононуклеарным фа­гоцитам. После инвазии в клетки млекопитающих промастиго­ты превращаются в амастиготы. Размножение амастигот вызы­вает развитие острой воспалительной реакции.

Культивирование: при окраске по Романовскому—Гимзе ци­топлазма голубовато-сиреневая, ядро и кинетопласт — красно­фиолетовые.

Источник инфекции: инфицированные люди и различные мле­копитающие; переносчики-москиты родов Phlebotomus и Lutzomyia.

Трипаносомоз. Трипаносомоз — сонная болезнь, афри­канский трипаносомоз, протозойное трансмиссивное заболева­ние, характеризующееся нерегулярными повышениями тем­пературы, высыпаниями на коже, увеличением лимфатичес­ких узлов, отеками, поражением ЦНС, другими симптомами. Впервые клинику африканского трипаносомоза описал в 1734 году английский врач Atkins у жителей побережья Гвинейского залива.

Морфология: возбудителями африканского трипаносомоза являются Trypanosoma gambiense и Trypanosoma rhodesiense, от­носящиеся к семейству Trypanosomatidae. В крови человека встре­чаются длинные тонкие формы трипаносом с длинным свобод­ным концом жгута, короткие и широкие формы, не имеющие свободного конца жгута, и промежуточные формы. Размеры три­паносом 17—28 х 1,4—2 мкм.

Культивирование: в препаратах крови, окрашенных по Рома­новскому, цитоплазма трипаносом окрашивается в голубой цвет, а ядро и кинетопласт — в красный.

Источник инфекции: мухи цеце являются переносчиками аф­риканского трипаносомоза рода Glossinia из семейства Muscidae. Питаются мухи цеце кровью диких млекопитающих, скота и че­ловека.

Патогенез: заражение человека происходит при укусе мухи цеце, в слюнных железах которой содержатся трипаносомы. Инокулированные человеку трипаносомы в течение 1-3 недель находятся в подкожно-жировой ткани в месте укуса, а затем про­никают в кровь, лимфатические узлы и позднее в ЦНС. Инкуба­ционный период длительный. К ранним клиническим проявле­ниям болезни относятся: первичный аффект, сыпь, увеличение лимфатических узлов, лихорадка. На месте укуса возникает вос­палительная реакция типа фурункула. Кожа над ней имеет вид апельсиновой корки. При пункции такой опухоли получают большое количество лимфы, содержащей трипаносомы. На коже туловища и конечностей можно обнаружить высыпания, имею­щие вид розовых или фиолетовых пятен. На 14-й день после за­ражения температура резко поднимается и держится около не­дели.

Лабораторная диагностика: ставится по обнаружению трипа­носом в пунктате лимфатических узлов, в мазках и толстых кап­лях крови и в спинномозговой жидкости.

Препараты окрашива­ют по Романовскому.

Профилактика: изоляция и лечение больных, борьба с пере­носчиками.