Порядок проведения обследования пациента в экстренной ситуации (алгоритм ABCDE)

Термин «Острый коронарный синдром (ОКС)» используется, когда диагностическая информация еще недостаточна для окончательного суждения о наличии или отсутствии очагов некроза в миокарде. У больного с клинической картиной, заставляющей подозревать развитие ОКС, лечебная тактика зависит от обнаруженных изменений на электрокардиограмме (ЭКГ) – при смещениях сегмента ST вверх от изоэлектрической линии показано экстренное вмешательство, направленное на восстановление кровотока по закупоренному (окклюзированному) сосуду – введение тромболитических средств или экстренное чрескожное коронарное вешательство (ЧКВ), реже – операция коронарного шунтирования.

Острый коронарный синдром с подъёмом сегмента ST (ОКСпST) диагностируется у больных с ангинозным приступом или другими неприятными ощущениями (дискомфортом) в грудной клетке и стойким подъёмом сегмента ST или «новой» (впервые возникшей или предположительно впервые возникшей) полной блокадой левой ножки пучка Гиса (ПБЛНПГ) на ЭКГ. Стойкий подъем сегмента ST (сохраняющийся не менее 20 мин) отражает наличие острой полной тромботической окклюзии коронарной артерии (КА).

Целью лечения в данной ситуации является быстрое, максимально полное и стойкое восстановление просвета сосуда, а также перфузии миокарда в соответствующей области. Для этого используются тромболитические агенты или ЧКВ при отсутствии противопоказаний и наличии технических возможностей. Как правило, у больных, у которых заболевание начинается, как ОКСпST, позже появляются признаки некроза миокарда – повышение уровней биомаркеров и изменения ЭКГ, обычно в виде зубца Q.

Классический (типичный) вариант ОКСпST Классическое начало ОКСпSТ характеризуется появлением ангинозного приступа, встречаясь в 70-80 % случаев. По характеру боль сходна с таковой при приступе стенокардии, но отличается по силе и продолжительности. В большинстве случаев она полностью не купируется приемом нитроглицерина, а иногда и повторными инъекциями наркотических анальгетиков. Интенсивность болевого синдрома при ОКСпSТ может быть различной – от незначительной до невыносимой. Характер болевых ощущений разнообразен: сжимающий, давящий, жгучий. Наиболее типично чувство сжатия или давления за грудиной. Может наблюдаться иррадиация боли в левую руку, левое плечо, горло, нижнюю челюсть, эпигастрий и т.д. Иногда больные предъявляют жалобы на атипичные боли только в области иррадиации, например, в левой руке. При ОКСпSТ боль может носить вол­нообразный характер и продолжается от 20 мин до нескольких часов. Болевой синдром часто сопровождается чувством страха («страх смерти»), возбуждением, беспокойством, а также вегетативными нарушениями, например, повышенным потоотделением. Крайне важно знать время начала ОКС (или уже острого инфаркта миокарда, ИМ), за которое принимают появление наиболее интенсивного болевого приступа. От этого зависит выбор тактики лечения.

Диагностика ОКСпST.

Анамнез. При сборе анамнеза у больных ОКСпST необходимо выяснить наличие ишемической болезни сердца (ИБС): ранее перенесённый ИМ, стенокардия напряжения или покоя), а также факторы риска ИБС и ИМ: атеросклероз других сосудистых областей, артериальная гипертензия, курение, сахарный диабет, ожирение и др.). Следует расспросить больного или родственников о периоде, непосредственно предшествующем развитию ИМ (продромальном периоде), а также о факторах, спровоцировавших развитие настоящего заболевания: чрезмерная физическая нагрузка, психоэмоциональное напряжение, инфекции и т.п. Важна информация о сердечно-сосудистых заболеваниях ближайших (кровных) родственников. Раннее проявление атеросклероза или ИБС у родителей делают диагноз ИБС более вероятным.

Физикальное исследование. Физикальное исследование в остром периоде ИМ редко позволяет найти симптомы, специфичные для этого заболевания. Шум трения перикарда или необычная звуковая картина, иногда наблюдающиеся при аневризме сердца, обычно появляются позже первых часов болезни, когда особенно важно суждение о диагнозе для выбора правильной тактики лечения. Значительно более существенные данные физикальное исследование дает для оценки функционального состояния сердечно-сосудистой системы. Кожные покровы могут быть бледны и повышенной влажности, особенно на высоте ангинозного приступа, слизистые умеренно цианотичны. Более выраженный цианоз, потливость и снижение кожной температуры, особенно кистей и стоп, наблюдаются при острой сердечной недостаточности, как следствия ИМ. Важная информация может быть получена при оценке кровенаполнения яремных вен: напряженные, сильно контурирующиеся вены свидетельствуют о повышенном давлении в правом предсердии. Наоборот, спавшиеся вены характерны для относительной гиповолемии. Существенную информацию дает оценка пульсации вен шеи. Иногда, в частности, при обширном поражении передней локализации, пальпация и даже осмотр позволяют определить прекардиальную пульсацию, которая является следствием ишемии и нарушения локальной сократительной функции соответствующей области левого желудочка. Ее появление не обязательно означает развитие острой аневризмы. Она может со временем (и довольно быстро) исчезнуть при восстановлении сократительной способности миокарда, например, на фоне реперфузии этой области. Расширение перкуторных границ сердца как следствие ремоделирования левого желудочка (ЛЖ) может наблюдаться позже, через 1-2 суток и более. Аускультативная картина при развивающемся неосложненном ИМ малоспецифична. Часто отмечаемое понижение звучности тонов сердца – более характерная находка после первых суток заболевания, также как и шум трения перикарда. Нередко выслушивается систолический шум как проявление митральной регургитации. В некоторых случаях он весьма груб. Внезапное развитие систолического шума у больного ИМ, особенно сопровождающегося прогрессирующей острой сердечной недостаточности (СН) – важный признак внутренних разрывов сердца или ишемического поражения сосочковой мышцы. Частая аускультативная находка, особенно при обширных ИМ, протодиастолический ритм галопа, свидетельствующий о существенном нарушении функциональной способности ЛЖ. Для острого периода ИМ, особенно на фоне продолжающегося ангинозного приступа, характерна нейрогуморальная активация, преимущественно характеризующаяся гиперсимпатикотонией. Поэтому синусовая тахикардия и наклонность к повышению АД – нередкая находка при неосложненном ИМ*. При нижних (диафрагмальных) поражениях в силу вовлечения в процесс блуждающего нерва и реализации рефлекса Бецольда-Яриша часто наблюдается брадикардия и, как следствие расширения венозной части русла, уменьшения притока к сердцу, – снижение артериального давления (АД). Снижение АД и синусовая тахикардия могут быть проявлениями осложнений ИМ, среди которых основное место занимает острая СН, а также могут быть признаками массивного кровотечения и других состояний. Аускультация легких при неосложненном течении заболевания не дает какой-то специальной симптоматики. Появление влажных хрипов в нижних отделах легких свидетельствует о левожелудочковой недостаточности. Для своевременного распознавания застоя в малом круге кровообращения каждому госпитализированному больному ОКСпST в ближайшие часы необходимо провести рентгенографию органов грудной клетки (лежа в кровати). Физикальное обследование других органов и систем при неосложнённом течении обычно малоинформативно, однако оно, безусловно, должно быть проведено достаточно полно, чтобы служить «точкой отсчёта» при последующем контроле за состоянием больного.

ЭКГ. ЭКГ – важнейший инструментальный метод диагностики ИМ. Кроме того, именно ЭКГ позволяет уточнить тактику лечения: только при подъеме сегмента ST, вновь возникшей блокаде ЛНПГ и ЭКГ-признаках нижне-базального ИМ рекомендуется использовать такой метод восстановления коронарного кровотока, как тромболитическая терапия (ТЛТ). Для ОКСпST характерно возникновение подъёма ST, как минимум, в двух последовательных отведениях, который оценивается на уровне точки J и составляет ≥0,2 мВ у мужчин или ≥0,15 мВ у женщин в отведениях V2-V3 и/или ≥0,1 мВ в других отведениях (в случаях, когда нет блокады ЛНПГ и гипертрофии левого желудочка, ГЛЖ). При подозрении на ОКС ЭКГ в 12-ти отведениях следует зарегистрировать, как можно раньше. Желательно, чтобы это было сделано уже на догоспитальном этапе. Несмотря на высокую диагностическую ценность ЭКГ, следует учитывать, что она оказывается информативной далеко не в 100 % случаев. ЭКГ – динамичный показатель, и диагностически значимые изменения при ОКС могут произойти существенно позже первых клинических проявлений. Поэтому госпитализировать больных следует, не дожидаясь подтверждения диагноза ОКС, а уже при обоснованном подозрении на него. Вместе с тем решение об использовании ТЛТ принимается только в случаях, когда клиника ОКС сопровождается соответствующими изменениями ЭКГ. Чтобы своевременно обнаружить диагностически значимые изменения ЭКГ, рекомендуются не только как можно более ранняя ее регистрация, но и повторные записи в течение суток (иногда с интервалом в несколько десятков минут), особенно если у больного возобновляются ангинозные приступы. Во всяком случае, в первые сутки следует регистрировать ЭКГ не реже, чем через 6-8 ч. Уточнению ЭКГ диагностики ИМ способствует использование дополнительных отведений, например V3R и V4R (зеркальное снятие ЭКГ с правой стороны грудной клетки при подозрении на ИМ правого желудочка), по задней подмышечной и лопаточной линии (V7-V9 – отведения по Нэбу), в IV межреберье и пр. Важный диагностический прием – сравнение с ЭКГ, зарегистрированной до наступления настоящего коронарного приступа. Поэтому следует приложить максимум усилий, чтобы предыдущая ЭКГ оказалась в Вашем распоряжении. Следует рекомендовать больному всегда иметь последнюю ЭКГ в пределах доступности. Важно помнить, что подъемы сегмента ST могут наблюдаться не только при ИМ, но и при синдроме ранней реполяризации, полной блокаде ЛНПГ, обширных рубцовых изменениях в миокарде (хронической аневризме ЛЖ), перикардите, синдроме Бругада и др. Поэтому диагноз ИМ должен основываться на комплексе признаков и всегда соотноситься с клинической картиной заболевания.