VII. Результаты обследований, которые должны быть при каждом из предполагаемых заболеваний




ОСТРЫЙ ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ

1. Указание на гемотрансфузии, иньекции, операции и неблагоприятный эпидемиологический анамнез.

2. Печень пальпаторно имеет мягкую консистенцию, болезненна.

3. Повышение активности аминотрансфераз и альдолазы сыворотки крови.

4. Обнаружение маркеров вирусных гепатитов А, В, С, Д.

5. Морфологические признаки острого гепатита в биоптате печени.

ХРОНИЧЕСКИЕ ГЕПАТИТЫ

Вирусный гепатит:

1. Острый вирусный гепатит в анамнезе.

2.Наличие маркеров вирусного гепатита в сыворотке крови или в биоптате печени.

3.Гистологические признаки хронического гепатита.

Нозология Маркер Характеристика маркера Клиническое значение
Гепатит А IgM анти-HAV антитела класса М к вирусу гепатита А указывают на острую инфекцию
IgG анти-HAV антитела класса G к вирусу гепатита А свидетельствуют о перенесенной инфекции или HAV-пастинфекции, сохраняются в крови пожизненно
Гепатит Е IgM анти-HEV антитела класса М к вирусу гепатита E указывают на острую инфекцию
IgG анти-HEV антитела класса G к вирусу гепатита Е свидетельствуют о перенесенной инфекции или HEV-пастинфекции
Гепатит В HBsAg поверхностный антиген HBV маркирует инфицированность HBV
HBeAg ядерный "е"-антиген HBV указывает на репликацию HBV в гепатоцитах, высокую инфекционность крови и высокий риск перинатальной передачи вируса
HBcAg ядерный "core" антиген HBV маркирует репликацию HBV в гепатоцитах, обнаруживается только при морфологическом исследовании биоптатов печени и на аутопсии, в крови в свободном виде не выявляется
анти-НВс (total) (НВсАb) суммарные антитела к HBcAg важный диагностический маркер, особенно при отрицательных результатах индикации HBsAg, используется для ретроспективной диагностики ГВ и при неверифицированных гепатитах, определяют НВсАg без разделения на классы
IgM анти-НВс (НВсАb IgM) антитела класса М к ядерному антигену один из наиболее ранних сывороточных маркеров ГВ, наличие его в крови указывает на острую инфекцию (фазу болезни), при хроническом ГВ маркирует репликацию HBV и активность процесса в печени
анти-НВе (HBeAb) антитела к "е"-антигену может указывать на начало стадии реконвалесценции (исключение - мутантная форма HBV)
анти-HBs (HBsАb) протективные антитела к поверхностному антигену HBV указывают на перенесенную инфекцию или наличие поствакцинальных антител (их защитный титр от HBV-инфекции "10 МЕ/л); обнаружение же антител в первые недели ГВ прогнозирует развитие гипериммунного варианта фульминантного ГВ
HBV-DNA ДНК вируса ГВ маркер наличия и репликации HBV
Гепатит D IgM анти-HDV антитела класса М к вирусу гепатита D маркируют репликацию HDV в организме
IgG анти-HDV антитела класса G к вирусу гепатита свидетельствуют о возможной инфицированности HDV или перенесенной инфекции
HDAg антиген вируса ГD маркер наличия HDV в организме
HDV-RNA РНК вируса ГD маркер наличия и репликации HDV
Гепатит С анти-HCV IgG антитела класса G к вирусу гепатита С свидетельствуют о возможной инфицированности HCV или перенесенной инфекции (определяются в скрининговых исследованиях)
анти-HCV core IgM антитела класса М к ядерным белкам HCV указывают на текущую инфекцию (острая или хроническая в фазе реактивации)
анти-HCV core IgG антитела класса G к ядерным белкам HCV свидетельствуют об инфицированности HCV или перенесенной инфекции
анти-HCV NS антитела к неструктурным белкам HCV обычно обнаруживаются в хронической стадии ГС
HCV-RNA РНК вируса ГС маркер наличия и репликации HCV
Гепатит G HGV-RNA РНК вируса ГС маркер наличия и репликации HGV

Аутоиммунный гепатит:

1. Артралгии, лихорадка, синовиты.

2. Увеличение СОЭ (более 20мм/ч), гипергаммаглобулинемии более 18
г/л за счет IgG, типичных антигенов гистосовместимости,

3. Маркеры вирусных гепатитов отсутствуют.

4. Наличие в крови специфических аутоантител.

Среди аутоантител выделяют: антинуклеарные антитела (ANA), антитела к микросомам печени и почек (LKM) с подтипами LKM-1, LKM-2, LKM-3, антитела к гладкомышечным клеткам (SMA), растворимому печеночному антигену (SLA), структурам печени и поджелудочной железы (LP), плазматической мембране гепатоцитов (LM), компонентам ге-патоцитов (LC), печеночному лектину. Антимитохондриальные антитела (АМА) при АГ встречаются редко или отсутствуют.

5. Гистологические признаки аутоиммунного гепатита: инфильтрация мононуклеарными и плазматическими клетками портальных трактов с распространением на дольку, ступенчатые или мостовидные некрозы, соединительнотканные тяжи по ходу портальных трактов, регенерация с образованием розеток,

ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ

1. Вирусный гепатит, алкоголизм в анамнезе.

2. Внепеченочные сосудистые знаки, гинекомастия.

3.Повышение содержания γ-глобулинов, активности аминотрансфераз, понижение содержания альбуминов, протромбина сыворотки крови.

4. Расширение вен пищевода, желудка, геморроидальных вен.

5. На эхограмме очагово-диффузная акустическая неоднородность тканей, деформация сосудистого рисунка, увеличение диаметра селезеночной вены и размеров селезенки, расширение портальной вены.

6. Активное накопление Аи-198 в селезенке - симптом сканирующей селезенки.

7. Печень - пальпаторно край острый, консистенция плотная, поверхность бугристая.

8. Мультилобулярные узлы до 5мм в диаметре при макронодулярной форме; узлы одинаковых размеров до 1 мм в диаметре и фиброзные септы одинаковой длины при микронодулярной форме, ЦП по данным лапароскопии и прицельной биопсии печени.

 

ГЕМОХРОМАТОЗ

1. Значительное повышение содержания железа в сыворотке крови, повышенное насыщение железом трансферрина, резкое повышение уровня ферритина сыворотки.

2. Обильное отложение железа, дающего положительную реакцию Перльса в биоптате печени.

АМИЛОИДОЗ ПЕЧЕНИ

1. Повышение содержания α2- и γ-глобулинов.

2. Иммунные нарушения: снижение бласттрансформации лимфоцитов и миграционного индекса.

3. Обнаружение амилоида в биоптате печени в виде гомогенных масс, окрашивающихся конго красным в розовый цвет.

4. Печень плотная, малоболезненная, увеличивается на поздней стадии болезни.

ГЕПАТОЛЕНТИКУЛЯРНАЯ ДЕГЕНЕРАЦИЯ (болезнь Вильсона-Коновалова)

1.При абдоминальной форме характерных клинических симптомов нет. Неврологическая симптоматика: дрожательно-ригидный симптом или гиперкинезы, снижение интеллекта.

2. Кольцо Кайзера-Флейшера при осмотре роговицы при помощи щелевой лампы.

3. Снижение содержания сывороточного церулоплазмина(0-200 мг/л при норме 350+100 мг/л)/ Увеличение содержания не связанной с церулоплазмином меди в сыворотке крови (300 мкг/л и более),повышение экскреции меди с мочей (более 200 мкг/сут при норме

4. Повышение содержания меди в биоптате печени.
5. В последние годы для диагностики болезни Вильсона-Коновалова используют поглощение печенью радиоактивной меди. Соотношение радиоактивности печени через 2ч и 24ч. после внутривенного введения радионуклида в норме равно 1,4-9, тогда как при болезни Вильсона-Коновалова это соотношение составляет 0,2-0,3.

 

РАК ПЕЧЕНИ

1. Боль в области печени, резкое похудание, признаки раковой интоксикации.

2. Быстрое увеличение печени, возможна плотная печень или бугристая.

3. «Немые» зоны различной величины и формы на сканограммах печени.

4. Выявление четких очагов со сниженной, по сравнению с нормальной паренхимой, плотностью при компьютерной томографии.

5. Значительное повышение альфа-фетопротеина.

6. Данные лапароскопии с прицельной биопсией печени.

ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫЕ ОПУХОЛИ ПЕЧЕНИ

1. Тень опухоли на контуре печени, высокое стояние диафрагмы при обзорной рентгеноскопии.

2. Округлые, четко очерченные «дефекты» накопления радионуклида на сканограмме печени.

3. Данные лапароскопии и прицельной биопсии при расположении опухоли на участках, доступных осмотру.

4. Данные ангиографии при глубоком расположении опухоли.

НЕПАРАЗИТАРНЫЕ КИСТЫПЕЧЕНИ

1. Округлая выпуклость на контуре печени, оттеснение диафрагмы на рентгенограмме.

2. Дефекты накопления радионуклида на сканограмме. На эхограмме сферические или овальные образования с ровными контурами, свободные от эхосигналов.

3. Данные лапароскопии - множественные или солитарные, мелкие, наполненные жидкостью кисты.

4. Возможно сочетание с поликистозом почек, легких.

ЭХИНОКОККОЗ ПЕЧЕНИ

1. Высокое стояние диафрагмы, выбухание купола печени, обызвествление стенок кист на рентгенограмме с пневмоперитонеумом.

2. Дефекты накопления радионуклида на сканограмме. картина, характерная для кистозных образований на эхограмме.

3. Положительные результаты серологических реакций на cпецифические антитела (реакция гемагглютинации и реакция Кацони).

4. Характерные узлы на поверхности печени по данным лапароскопии.

ИНФАРКТ МИОКАРДА ПРАВОГО ЖЕЛУДОЧКА

1. Указание в анамнезе на ангинальные боли.

2. Боли в правом подреберье

3. Характерные изменения на ЭКГ.

4. Повышение активности сывороточных ферментов.

БОЛЕЗНЬ БАДДА-КИАРИ

1. Травма живота, туберкулез в анамнезе.

2. Увеличение печени, сопровождающееся болью в правом подреберье, повышением температуры тела: быстрое развитие портальной гипертензии и печеночной недостаточности при острой форме.

3. Сужение печеночных вен по данным ангиографических исследований (нижней каваграфии и веногепатографии).

ОСТРЫЙ ЛЕЙКОЗ

Биохимически имеет место синдром цитолиза, гипоальбуминемия, гипохолестеринемия, снижение показателей сулемовой пробы.

Общий анализ крови: лимфобласты, характерные для острого лимфобластного лейкоза.

Морфологическое исследование костного мозга: острый лимфобластный лейкоз, характеризуется наличием более 20% лимфобластов в мазке

Цитологический анализ спинномозговой жидкости: при обнаруужении более 5% бластов в мазке спинномозговой жидкости констатируется нейролейкемия.

Инструментальные исследования:

УЗИ органов брюшной полости и селезенки: увеличение размеров печени, селезенки.

УЗИ периферичесих и внутрибрюшных лимфоузлов – увеличение размеров и изменение структуры лимфоузлов.

КТ грудного сегмента: инфильтративные изменения легочной ткани, увеличение размеров внутригрудных лимфоузлов, органов средостения.

ХРОНИЧЕСКИЙ ЛИМФОЛОЛЕЙКОЗ

Общий анализ крови: не менее 5,0х10/9 л малых, морфологически зрелых лимфоцитов с небольшим содержанием их переходных форм (лимфобластов, пролимфоцитов), клетки Боткина-Гумпрехта.

Биохимический анализ крови: отмечается увеличение активности ЛДГ, гипогаммаглобулинемия, признаки гемолиза.

Морфологическое исследование: в аспирате костного мозга инфильтрация лимфоцитам должна быть не менее 30%.

Иммунофенотипирование: лимфоидные клети при ХЛЛ в основном являются моноклональным и В-лимфоцитами, экспрессирующим и CD19, CD20, CD23 и CD5.

Инструментальные исследования:

• УЗИ органов брюшной полости, лимфоузлов: увеличение размеров печени, селезенки, периферическая лимфоаденопатия.

• КТ грудного сегмента: для выявления увеличенных внутригрудных лимфоузлов.

• ФГДС: лейкемическая инфильтрация слизистой оболочки желудочно- кишечного тракта.

ЛИМФОГРАНУЛЕМАТОЗ

УЗИ ОБП – наличие лимфоузлов в диаметре более 1см, гепатоспленомегалия, асцит.

Рентгенограмма ОГК – увеличение лимфоузлов средостения, наличие плеврита.

Биопсия лимфоузла -позитивные мононуклеарные клетки Ходжкина и клетки Березовского-Рида-Штернберга.



Поделиться:




Поиск по сайту

©2015-2024 poisk-ru.ru
Все права принадлежать их авторам. Данный сайт не претендует на авторства, а предоставляет бесплатное использование.
Дата создания страницы: 2019-06-16 Нарушение авторских прав и Нарушение персональных данных


Поиск по сайту: