Этиология
Развитие ИМ связано с тремя ведущими факторами, приводящими к абсолютному снижению притока крови к миокарду по коронарным артериям -
· Атеросклеротическое поражение коронарных артерий
· Агрегация форменных элемент (эритроцитов, тромбоцитов) и образование тромбов в венечных артериях.
· Коронароспазм
Таким образом, атеросклероз, тромбоз, спазм являются решающими факторами в возникновении ИМ.
В 95% ИМ связан с окклюзией венечной артерии тромбом. Тромб возникает чаще всего на месте разрыва так называемой ранимой (нестабильной) АБ с большим липидным ядром, богатой воспалительными элементами и истонченной покрышкой, однако возможно образование окклюзирующего тромба и на дефекте эндотелия (эрозии) КА.
На развитие очага некроза влияют:
- состояние коллатералей
- уровень потребности миокарда в кислороде
- уровень катехоламинов (они ↑ потребность
миокарда в кислороде)
Факторы риска ИМ:
· Возраст
· Мужской пол (соотношение муж и жен 5:1 в возрачте до 50 лет и 2:1 старше 50 лет)
· Наследственность
· Дислипидемия
· Статус курения
· Абдоминальное ожирение
· Наличие ИБС (стенокардия, ранее перенесенный ИМ, сердечная недостаточность)
· Наличие АГ
· Наличие СД
Реализующими факторами (непосредственно вызывающими инфаркт) являются:
· стрессовая ситуация
· длительное нервное перенапряжение
· физическое перенапряжение
Патогенез:
Ведущим механизмом является следующий путь:
Атеросклероз → тромбоз, в результате разрыва АБ + коронароспазм → прекращение части коронарного кровотока → ишемия → некроз
Или реже:
Атеросклероз (или без него) → коронароспазм →ишемия → некроз
Участок некроза м.б. небольшим (диаметр 1 см) – мелкоочаговый инфаркт (нетрансмуральный, субэндокардиальный). М.б. крупным, захватывать всю толщу стенки – трансмуральный. Трансмуральный инфаркт истончает стенку, она выпячивается (развивается аневризма). Это грозит ее разравом.
Чаще ИМ локализуется в левом желудочке, редко в правом.
Патоморфологически ИМ делят на стадии:
1. Ишемическая (до суток с момента приступа).
Очаг визуально практически не отличим от неповрежденной ткани. Лишь можно увидеть тромб и неравномерное кровенаполнение миокарда.
Изменения видны через 10 – 18 часов под микроскопом – дистрофия мышечных волокон (их фрагментация, утрата поперечной исчерченности), лейкоцитодиапедез, диапедезные кровоизлияния.
2. Некротическая стадия.
Визуально на разрезе видны желтоватые очаги некроза, окруженные красной полосой гиперемированных сосудов и кровоизлияний. Таким образом, очаги некроза миокарда отграничены от неповрежденного миокарда периинфарктной зоной (гистологически демаркационной линией, представленной зоной лейкоцитарной инфильтрации и гиперемированных сосудов). Изменения в этой зоне обратимы при достаточном кровоснабжении (развитии коллатералей, снижении потребности миокарда в кислороде). При продолжающемся прогрессировании недостаточности кровоснабжения зона некроза увеличивается, распространяется на здоровую ткань.
Если зона некроза составит 50% левого желудочка – это несовместимо с жизнью.
Следствием ИМ является процесс ремоделирования сердца. Образование очага некроза в миокарде сопровождается изменение размера, формы и толщины стенки ЛЖ, а сохранившийся миокард испытывает повышенную нагрузку и подвергается гипертрофии. Насосная функция изменившего форму ЛЖ ухудшается, и это способствует развитию СН. Наиболее выраженная форма ремоделирования ЛЖ при обширных ИМ связана с образованием аневризмы стенки ЛЖ. Аневризма в свою очередь в результате миомаляции, может разорваться. При разрыве стенки кровью заполниться полость перикарда - это возникает тампонада сердца, которая ведет к скоропостижной смерти.
В эту стадию возможны также тромбоэмболические осложнения, так как образовавшиеся тромбы могут стать источником тромбоэмболии
Линейный разрыв миокарда на месте аневризмы
3. Стадия организации. Начинается тотчас же после развития некроза. Поле некроза очищается лейкоцитами. В пограничной зоне появляются фибробласты, продуцирующие коллаген. Репаративные процессы происходят от периферии к центу. Очаг некроза замещается вначале грануляционной тканью, которая в течение 7 – 8 недель созревает в грубоволокнистый рубец.
Классификация
· ИМ с подъемом ST (Q-инфаркт миокарда, трансмуральный)
· ИМ без подъема ST - ИМ диагностированный по изменениям ферментов, по поздним ЭКГ признакам (без зубца Q, мелкоочаговый, субэндокардиальный)
Классификация МКБ-10
121. Острый инфаркт миокарда.
121.0.Острый трансмуральный инфаркт передней стенки миокарда.
121.1.Острый трансмуральный инфаркт нижней стенки миокарда.
121.2.Острый трансмуральный инфаркт миокарда других уточненных
локализаций.
121.3.Острый трансмуральный инфаркт миокарда неуточненной
локализации.
121.4.Острый субэндокардиальный инфаркт миокарда.
121.9.Острый инфаркт миокарда неуточненный.
122. Повторный инфаркт миокарда.
122.0.Повторный инфаркт передней стенки миокарда.
122.1.Повторный инфаркт нижней стенки миокарда.
122.8.Повторный инфаркт миокарда другой уточненной локализации.
122.9.Повторный инфаркт миокарда неуточненной локализации.
Клиника
Периодика ИМ.
На основании клинических, морфологических и других признаков согласительный документ, принятый рядом международных кардиологических сообществ в 2007г., предлагает разделить течение ИМ на несколько периодов:
· развивающийся ИМ – от 0 до 6 часов – период возникновения резкой ишемии;
· ОИМ – от 6 часов до 7 суток – период некроза и миомаляции;
· заживающий (рубцующийся) ИМ – от 7 до 28 суток (до 6 – 8 недель при осложненном) - характеризуется замещением некротических масс грануляционной тканью и соответствует времени формирования соединительно-тканного рубца на месте очага некроза;
· заживший ИМ – начиная с 29 суток. Увеличивается плотность рубца и происходит максимальная адаптация миокарда к новым условиям функционирования. Продолжительность до 3 – 6 месяцев от начала инфаркта..
Под повторным понимают ИМ, развившийся после 28 суток от предыдущего. Если же этот срок меньше, то речь идет о рецидивирующем ИМ.
Кроме того, выделяют, так называемый прединфарктный период (продромальный).
ИМ нередко развивается как внезапная катастрофа без продромальных синдромов. Вместе с тем тщательный расспрос позволяет установить, что за несколько дней и даже недель более чем у половины больных наблюдаются симптомы, которые ретроспективно могут быть расценены как признаки появления или обострения коронарной недостаточности. Нередко их серьезность недооценивается больным, и он не обращается за медицинской помощью. Но не менее 75% этих больных приходят к врачу с соответствующими жалобами, и они во многих случаях неправильно интерпретируются.
Продолжительность его от нескольких часов до 1 месяца. Клиника соответствует прогрессирующей нестабильной стенокардии. Когда приступы изменяют свой характер: могут учащаться, становиться более интенсивными, расширяется область иррадиации, боль появляться при меньшей нагрузке. К стенокардии напряжения нередко присоединяется стенокардия покоя, в т.ч. ее ночные приступы.
Клиника типичного, классического (ангинозного) варианта ИМ
Классический вариант ИМ развивается в 70-80% случаев и проявляется типичным ангинозным (болевым) приступом. Боль сходна с таковой, при приступе стенокардии, но отличается по силе и продолжительности. В большинстве случаев она полностью не купируется приемом нитроглицерина, а иногда и повторными инъекциями наркотических анальгетиков.
Интенсивность болевого синдрома, как правило, выраженная, но вообще может быть - от слабо выраженной до невыносимой.
Характер болевых ощущений разнообразен: сжимающий, давящий, жгучий. Наиболее типично чувство сжатия или давления за грудиной.
Может наблюдаться иррадиация боли в левую руку, левое плечо, горло, нижнюю челюсть, эпигастрий.
Болевой синдром часто сопровождается чувством страха («страх смерти»), возбуждением, беспокойством и другими вегетативными нарушениями. При инфаркте с крупным очагом с самого начала существенно страдает общее состояние по типу «вегетативной бури»:
- чувство страха смерти
- возбуждение
- тошнота, рвота
- дрожь в теле
- холодный пот
- частые позывы на мочеиспускание (или его задержка)
(Эти симптомы объясняются избытком катехоламинов и гипоксией головного мозга)
Атипичные варианты ИМ
Абдоминальный вариант встречается при ИМ нижней стенки левого желудочка.
Боль или дискомфорт локализуется в верхней части живота, может сопровождаться диспепсическими явлениями - тошнотой, рвотой, метеоризмом, иногда осложняется парезом желудочно-кишечного тракта, при пальпации может обнаруживаться напряжение брюшной стенки.
Таким образом, клиника может имитировать клинику острого заболевания органов пищеварения. Этот вариант встречается довольно часто. Известны случаи, когда таким больным делают промывание желудка и даже производят оперативное вмешательство. Поэтому у каждого больного с подозрением на “острый живот” необходимо зарегистрировать ЭКГ.
Астматический вариант является проявлением острой левожелудочковой недостаточности в виде приступа сердечной астмы или отека легких и обычно наблюдается при повторном ИМ, обычно у больных пожилого и старческого возраста, особенно на фоне предшествующей ХСН. При этом ангинозные боли могут быть не очень интенсивными или вовсе отсутствовать, и приступ сердечной астмы или отек легких являются первым и единственным клиническим симптомом ИМ.
Об аритмическом варианте говорят в тех случаях, когда в клинической картине преобладают нарушения ритма и проводимости – пароксизмы суправентрикулярной либо полной АВ блокады. При аритмической форме ИМ болевой синдром может отсутствовать или быть выражен незначительно. Решающее значение имеет выявление электрокардиографических изменений ишемического характера.
Если же тяжелые нарушения ритма возникают на фоне типичного ангинозного приступа или одновременно с ним, говорят не об атипичной форме ИМ, а его осложненном течении, хотя условность такого деления очевидна.
Цереброваскулярный вариант встречается у пациентов пожилого возраста, с инсультами в анамнезе или с выраженными хроническими расстройствами мозгового кровообращения.
Клинически заболевание проявляется неврологическими симптомами в виде головокружения с тошнотой, рвотой, обмороков либо нарушением мозгового кровообращения.
Учитывая, что тяжелые инсульты даже без развития инфаркта миокарда могут сопровождаться инфарктоподобными изменениями на ЭКГ, решение вопроса о введении тромболитиков или антитромботических препаратов следует отложить до получения результатов визуализирующих исследований. В остальных случаях алгоритм ведения пациента определяется характером электрокардиографических изменений.
Периферический вариант (с атипичной локализацией боли). Боль локализуется не за грудиной, как в классическом варианте, а может локализоваться в левом плече, локтевом суставе, мизинце, шейно-грудном отделе позвоночника.
Малосимптомный (безболеваой) вариант ИМ наблюдается часто: по некоторым данным в 25% всех случаев ИМ он оказывается неожиданной находкой на аутопсии у умерших от других причин. В этом случае симптомы ИМ, в т.ч. болевой синдром, могут быть настолько слабо выраженными, что практически незаметно проходят для больного.
Такой вариант начала ИМ чаще наблюдается при СД, у женщин, у лиц пожилого возраста, после перенесенного нарушения мозгового кровообращения.
Атипичные и малосимптомные варианты дебюта ИМ приводят к диагностическим ошибкам и являются частой причиной задержки начала адекватного лечения. Летальность в этой группе больных значительно выше, чем среди лиц с типичной картиной заболевания. Поэтому особенно важно своевременно и тщательно обследовать на предмет ОКС тот контингент, где вероятность атипичного начала ИМ особенно велика.
Осложнения ИМ
Ранние:
· Нарушения ритма и проводимости
· Кардиогенный шок
· Острая сердечная недостаточность (сердечная астма, отек легких)
· Аневризма
· Разрыв миокарда и тампонада
· Тромбоэмболии
Поздние (появляются на 2 – 3 недели):
· Синдром Дресслера (в результате появления ауто а\т на некротизированную ткань, проявляется перикардитом, плевритом, артритом плечевого сустава, ↑СОЭ, лейкоцитозом)
Диагностика
Анамнез
При расспросе пациента или его родственников можно выявить факторы риска и предшествовавшие факторы справоцировавшие ИМ (физическая, эмоциональная нагрузка)
Физикальное обследование
При аускультации - глухость сердечных тонов (после первых суток заболевания). Частая аускультативная находка, особенно при обширных ИМ - ритм голопа (3-х членный ритм, за счет раздвоения 2 тона при неодновременном захлопывании клапанов сердца) «Крик сердца о помощи»
Снижение АД и тахикардия частые спутники ИМ. Хотя, если ИМ развился на фоне ГК, то оно м.б. повышенным. При нижнем ИМ м.б. брадикардия.