Этиология:
В возникновении артериальной гипертензии играют роль (факторы риска): патологическая наследственность; острый психоэмоциональный стресс; дли-тельное переутомление нервнопсихической сферы; избыточное потребление поваренной соли; возрастная перестройка гипоталамических структур головного мозга; недостаточное поступление в организм магния; чрезмерное поступление в организм кадмия.
Патогенез:
артериальной гипертензии связан с нарушением процессов возбуждения и торможения в коре головного мозга; повышенной продукцией прессорных веществ (адреналина, норадреналина, альдостерона, ренина, ангиотензина) и уменьшением депрессорных субстанций (простагландинов, компонентов калликреин-кининовой системы); тоническим сокращением артериол и артерий малого, среднего и более крупного калибра, приводящем к гипертрофии левого желудочка и ишемии органов.
Классификация:. Стадии гипертонической болезни. Гипертоническая болезнь (ГБ) I стадии предполагает отсутствие изменений в "органах-мишенях". Гипертоническая болезнь (ГБ) II стадии устанавливается при наличии изменений со стороны одного или нескольких "органов-мишеней". Гипертоническая болезнь (ГБ) III стадии устанавливается при наличии ассоциированных клинических состояний. Степени артериальной гипертензии (уровни Артериального давления (АД)) представлены в таблице № 1. Если значения систолического Артериального давления (АД) и диастолического Артериального давления (АД) попадают в разные категории, то устанавливается более высокая степень артериальной гипертензии (АГ). Наиболее точно степень Артериальной гипертензии (АГ) может быть установлена в случае впервые диагностированной Артериальной гипертензии (АГ) и у пациентов, не принимающих антигипертензивных препаратов.. Определение и классификация уровней Артериального давления (АД) (мм рт.ст.) Категории Артериального давления (АД) Систолическое Артериальное давление (АД) Диастолическое Артериальное давление (АД) Оптимальное Артериальное давление (АД) < 120 < 80 Нормальное Артериальное давление (АД) 120-129 80-84 Высокое нормальное Артериальное давление (АД) 130-139 85-89 АГ 1-й степени тяжести (мягкая) 140-159 90-99 АГ 2-й степени тяжести (умеренная) 160-179 100-109 АГ 3-й степени тяжести (тяжелая) >= 180 >= 110 Изолированная систолическая гипертензия >= 140 < 90
|
|
13) Хроническое легочное сердце (ХЛС) – это гипертрофия правого желудочка на почве заболеваний, нарушающих структуру или функцию легких, или и то и другое одновременно, за исключением случаев, когда изменения в легких сами являются результатом первичного поражения левых отделов сердца или врожденных пороков сердца и крупных кровеносных сосудов
Этиология
По этиологической классификации, разработанной комитетом экспертов ВОЗ (1961) выделяются 3 группы патологических процессов, ведущих к формированию ЛС:
1. Заболевания, первично нарушающие прохождение воздуха в бронхах и альвеолах (хронический обструктивный бронхит, бронхиальная астма, эмфизема легких, бронхоэктатическая болезнь, туберкулез легких, силикоз, легочный фиброз и гранулематозы легких различной этиологии и другие);
2. Заболевания, первично влияющие на движение грудной клетки (кифосколиоз, ожирение, плевральный фиброз, окостенение реберных сочленений, последствия торакопластики, миастения и др);
|
|
3. Заболевания, первично поражающие легочные сосуды (первичная легоч-
ная АГ, васкулит при УП, рецидивирующая ТЭЛА, резекции легких и 4. другие заболевания.
Основной, по частоте, причиной является хронический обструктивный бронхит, на долю которого приходится 70-80% от всех случаев ХЛС.
Факторы риска развития ХЛС
Факторы риска ХЛС соответствуют основному заболеванию, нофизическая нагрузка и стресс могут вызвать острое, частично обратимое ухудшение процесса.
Патогенез
В патогенезе ХЛС выделяют 3 этапа:
1. Перекапиллярная гипертензия в малом круге кровообращения;
2. Гипертрофия правого желудочка;
3. Правожелудочковая СН.
В основе патогенеза ЛС лежит легочная АГ. Основные механизмы ее следующие:
1. Генерализированная гипоксическая вазоконстрикция вследствии альвеолярной гиповентиляции (генерализированный рефлекс Эйлера-Лильестранда);
2. Гипертензивное влияние гуморальных факторов (лейкотриенов, ПГF2а, тромбоксана, серотонина, молочной кислоты);
3. Редукция сосудистого русла, склеротические и атеросклеротические изменения в ветвях легочных артерий и в легочном стволе;
4. Увеличение минутного объема кровообращения вследствие гиперкатехоламинемии, вызванной гипоксимией;
5. Увеличение вязкости крови вследствие эритроцитоза, развивающегося в ответ на хроническую гипоксемию;
6. Развитие бронхопульмональных аностомозов;
7. Повышение внутриальвеолярного давления при бронхообструктивных бронхитах.
Клссификация
|
|
Развиватся в течении нескольких лет
Компенсация: Компенсированное Декомпенсированное по правожелудочковому типу
Генез: Васкулярный Бронхолегочный Торокодиафрагмальный
Клиника;
1) первичная легочная гипертензия
2) артерииты
3) повторные эмболии
4) резекция легкого
· обструктивные процессы в бронхах (эмфизема, астма, хроничечкий бронхит, пневмосклероз)
· рестриктивные процессы фиброзы и гранулематозы
· поликистоз легких
· поражение грудной клетки и позвоночника с деформацией
· плевральные шварты
· ожирение
Бронхиальная астма
Бронхиальная астма (БА) — хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей с участием клеток, медиаторов аллергии и воспаления, сопровождающееся обструкцией бронхов, что проявляется приступом удушья, появлением хрипов, кашля или затруднения дыхания, особенно ночью и/или ранним утром
Этиология
Наследственность.
атопическая бронхиальная астма — аллергическая (экзогенная) бронхиальная астма, имеющая наследственный характер. В этом случае, при наличии астмы у одного из родителей, вероятность астмы у ребёнка составляет 20—30 %, а если больны оба родителя, эта вероятность достигает 75 %[13].
Профессиональные факторы. Влияние биологической и минеральной пыли, вредных газов и испарений на возникновение респираторных заболеваний.
Экологические факторы. ряда неблагоприятных факторов (выхлопные газы, дым, повышенная влажность, вредные испарения и др
Питание., что лица, употребляющие продукты растительного происхождения, соки, богатые витаминами, клетчаткой, антиоксидантами, имеют незначительную тенденцию к более благоприятному течению бронхиальной астмы, в то время как употребление продуктов животного происхождения, богатых жирами, белками и рафинированными легкоусваиваемыми углеводами, связано с тяжёлым течением заболевания и частыми обострениями[16].
Моющие средства. моющие средства для пола и чистящие аэрозоли содержат вещества, провоцирующие астму у взрослых; с применением этих средств связывают около 18 % новых случаев[16].
Микроорганизмы. Долгое время существовало представление о существовании астмы инфекционно-аллергической природы (классификация Адо и Булатова).
Триггеры
Триггерами, то есть факторами, вызывающими приступы удушья и обострения заболевания являются аллергены для экзогенной бронхиальной астмы и НПВП для аспириновой бронхиальной астмы, а также холод, резкие запахи, физическое напряжение, химические агенты.
Патогенез
Ключевое звено бронхиальной астмы любого генеза — повышенная реактивность бронхиального дерева. Она обусловлена нарушением вегетативной регуляции тонуса гладких мышц и действием медиаторов воспаления и приводит к периодической обратимой обструкции бронхов, которая проявляется повышением сопротивления дыхательных путей, перерастяжением лёгких,гипоксемией, вызванной очаговой гиповентиляцией и несоответствием между вентиляцией и перфузией лёгких, гипервентиляцией
Классификация
бронхиальной астмы:
• преимущественно аллергическая астма, при которой причиной развития заболевания являются аллергические процессы и удается выявить внешний аллерген;
• неаллергическая астма, при которой причиной развития заболевания не являются аллергические процессы;
• смешанная астма – сочетание признаков аллергической и неаллергической астмы;
• неутонченная астма, при которой причину заболевания установить не удается
Степень тяжести заболевания до начала лечения определяется по следующим показателям
• частота дневных симптомов обострения в день и в неделю;
• частота ночных симптомов обострения в неделю;
• влияние обострения на качество жизни;
• значение показателей внешнего дыхания (ПСВ и ОФВ1)[60], а также их вариабельность (процентное соотношение с должным или наилучшим значением). 
К острым легочным осложнениям относятся: разрывы легких на фоне тяжелых приступов бронхиальной астмы, ателектаз легкого и кратковременная потеря сознания. К хроническим легочным осложнениям относятся: пневмосклероз, эмфизема легких, хроническое легочное сердце.
К внелегочным осложнениям относятся осложнения, возникающие вследствие лекарственной терапии, например нарушения ритмичной работы сердца, острый инфаркт миокарда при приеме больших доз бета (?2)-агонистов, язва желудка, сахарный диабет при приеме системных глюкокортикостероидов и др