Периоды инфаркта миокарда:
- продромальный (прединфарктный) – у 70 %-80 % больных, продолжается до 1 месяца; клинически характеризуется нестабильной стенокардией; на ЭКГ – депрессия сегмента ST и высокий коронарный зубец Т (при субэндокардиальной ишемии) или подъемом сегмента ST и отрицательный зубец Т (при субэпикардиальной и трансмуральной ишемии); ЭКГ-изменения носят преходящий характер;
- острейший – продолжается от 30 мин до 2 часов (по некоторым данным до 3-4 часов); характеризуется появлением в клинической картине болевого синдрома, нарушений ритма; характеризуется подъемом сегмента S - T, который сливается с высоким зубцом Т с формированием так называемой монофазной кривой (феномен Pardee); этот подъем появляется в отведениях локализации инфаркта, а в противоположных отведениях – реципрокные изменения в виде депрессии сегмента ST;
- острый период - продолжается от 2 до 10-14 дней (по данным Е. И. Чазова (1997) – до 7-10 дней); окончательно формируется очаг некроза, и в нем происходит миомаляция; характеризуется постепенным исчезновением в клинической картине болевого синдрома; сохранение боли обычно связано с расширением зоны некроза при прогрессирующем ИМ, увеличением периинфарктной ишемической зоны или присоединением фибринозного перикардита; характерно появление резорбционно-некротического синдрома; на ЭКГ - характеризуется появлением патологического зубца Q (или QS при трансмуральном инфаркте миокарда), постепенным снижением амплитуды зубца R, приближением сегмента ST к изолинии, формированием отрицательной фазы зубца Т; ЭКГ – признак перехода острой стадии в подострую – сегмент ST становится изоэлектричным;
- подострый период – длится до 2-6 недель, характеризуется исчезновением в клинической картине резорбционно-некротического синдрома, отсутствием болевого синдрома; на ЭКГ характеризуется углублением патологического зубца Q (или QS при трансмуральном инфаркте миокарда), углублением отрицательного зубца Т; сегмент ST расположен на изолинии;
- период рубцевания – ближайший (2-6 месяцев) и отдаленный (после 6 месяцев), продолжается всю жизнь, характеризуется отсутствием клинической симптоматики резорбционно-некротического синдрома и болевого синдрома, возможным появлением признаков сердечной недостаточности; характеризуется постепенным уменьшением амплитуды патологического зубца Q (за счет стягивания рубца гипертрофированными здоровыми участками миокарда, расположенными вокруг рубца), увеличением амплитуды зубца R, cегмент ST расположен на изолинии, зубец Т может становиться слабо отрицательным, слабо положительным, двухфазным или сглаженным.
ЭКГ - признаки инфаркта миокарда включают признаки ишемии, ишемического повреждения и некроза.
Ишемия миокарда проявляется на ЭКГ изменением полярности, амплитуды и формы зубца Т, ишемическое повреждение – смещением сегмента ST выше или ниже изолинии, некроз – появлением патологического зубца Q (по продолжительности более 0,03 сек, по глубине – более ¼ зубца R). Необходимо отметить, что чем глубже зубец Q, тем обширнее инфаркт, и чем шире зубец Q – тем шире зона некроза.
Периоды Q-инфаркта миокарда на ЭКГ – а) нормальный комплекс ЭКГ; б) острейшая стадия ИМ (ишемическое повреждение); в) острая стадия ИМ (некроз); г) подострая стадия ИМ; д) стадия рубцевания.
Изменения на ЭКГ в зависимости от стадии ИМ
ЭКГ- признаки переднего инфаркта миокарда левого желудочка:
- распространенный передний инфаркт - изменения выявляются в отведениях I, aVL, V 1-6; в острый период в реципрокных отведениях III, aVF регистрируется депрессия сегмента ST;
- инфаркт миокарда передне-перегородочной области - изменения наблюдаются в отведениях V 1, 2, 3;
- передневерхушечный инфаркт - изменения в отведения V 3 4;
- переднебоковой инфаркт - изменения в отведениях I, aVL, V5, 6;
- высокий передний (переднебоковой) инфаркт миокарда – (V 4,5,6);
ЭКГ- признаки заднего инфаркта миокарда:
-заднедиафрагмальный (нижний) инфаркт – изменения в отведения II, III, aVF;
- заднебазальный инфаркт – изменения в отведения II, III, aVF, V 1 – 3, (не всегда в отведениях V 7 – 9), увеличение амплитуды зубца R V1 – V2;
- заднебоковой инфаркт миокарда – изменения в отведениях II, III, aVF, V 5 – 6;
- распространенный задний инфаркт – изменения в отведениях II, III, aVF, V 5 – 6, V 7 - 9.
В острый период при задних инфарктах в реципрокных отведениях I, aVL, V 1-3 регистрируется депрессия сегмента ST.
Резорбционно-некротический синдром является одним из основных проявлений острого периода ИМ. Он обусловлен резорбцией некротических масс и развитием асептического воспаления в зоне некроза.
Признаки резорбционно-некротического синдрома:
- повышение температуры тела;
- лейкоцитоз;
- увеличение СОЭ;
- появление «биохимических признаков воспаления»;
- появление в крови биохимических маркеров гибели кардиомиоцитов.
Повышение температуры тела: подъем температуры тела обычно отмечается на 2-й, реже - 3-й день, она достигает величины 37,1-37,9° (субфебрильная лихорадка), иногда превышает 38 °С. Длительность повышения температуры тела около 3–7 дней, при обширном трансмуральном ИМ лихорадка может продолжаться до 10 дней. Более продолжительный субфебрилитет может свидетельствовать о развитии осложнений – тромбэндокардита, пневмонии, перикардита или о затяжном течении ИМ. Величина температуры тела и длительность ее повышения в определенной мере зависят от обширности некроза и возраста больных.
Лейкоцитоз: повышение количества лейкоцитов в крови при ИМ обусловлено развитием асептического воспаления в зоне некроза и повышением глюкокортикоидной функции надпочечников. Лейкоцитоз развивается уже через 3-4 ч (иногда позже), достигает максимума на 2-4-й день и сохраняется около 3-7 дней.
Более длительное сохранение лейкоцитоза свидетельствует о затяжном течении инфаркта, появлении новых очагов некроза, развитии осложнений (в частности, тромбэндокардита), присоединении пневмонии. Обычно количество лейкоцитов повышается до 10 – 12х109/л, при распространенном и трансмуральном инфаркте – до 15х109/л и даже выше. Лейкоцитоз более 20х109/л обычно является неблагоприятным прогностическим фактором. Лейкоцитоз сопровождается сдвигом ядерной формулы нейтрофилов влево. В первые дни болезни можно отметить полное исчезновение из крови эозинофилов, в дальнейшем количество эозинофилов в крови нормализуется.
Увеличение СОЭ: основным фактором, определяющим увеличение СОЭ, является белковый состав крови. Наибольшее влияние на величинуСОЭ оказывают фибриноген, иммуноглобулины, гаптоглобин. При ИМ в крови увеличивается содержание глобулинов, фибриногена, что приводит к увеличению СОЭ. Увеличение СОЭ отмечается со 2-3 дня, достигает максимума между 8–12 днем, затем постепенно снижается, и через 3–4 недели СОЭ нормализуется. Более длительное увеличение СОЭ может свидетельствовать о наличии осложнений ИМ или о присоединении инфекционно-воспалительных процессов различной локализации (например, пневмонии), появлении новых очагов некроза в миокарде.
Характерным при ИМ считается феномен «ножниц» между лейкоцитозом и СОЭ: в конце 1 – начале 2 недели лейкоцитоз начинает снижаться, а СОЭ возрастает.
«Биохимические признаки воспаления»: при ИМ в крови возрастает уровень неспецифических показателей некроза и асептического воспаления, получивших образное название «биохимических маркеров воспаления»: повышается содержание в крови фибриногена, серомукоида, гаптоглобина, сиаловых кислот, α2 -глобулинов, γ-глобулинов, появляется С-реактивный протеин.
Изменение уровня этих веществ в крови имеет сходство с динамикой СОЭ.
Биохимические маркеры гибели кардиомиоцитов: при ИМ из кардиомиоцитов выходят различные ферменты, белковые молекулы – компоненты мышечных волокон. Они поступают вмежклеточную жидкость, оттекают от сердца по лимфатическим путям и далее поступают в кровь, являясь, таким образом, маркерами некроза миокарда.
Маркерами гибели кардиомиоцитов являются каталитическая активность изоферментов: фермента аспартатаминотрансферазы, креатинфосфокиназы-МВ (КФК-МВ), лактат-дегидрогеназы-1 (ЛДГ-1), кардиотропонинов I, Т, миоглобина. Динамика изменений лабораторных показателей при инфаркте миокарда представлена в таблице.