ОСЛОЖНЕНИЯ КАРДИОСТИМУЛЯЦИИ 6 глава

вместе с удлинением предшествую­
щего цикла и укорачивается при
уменьшении продолжительности
предшествующего цикла.

Предсердная экстрасистола с абер­рантным QRS, у которой зубец Р сливается с предшествующим зуб­цом Т, может ошибочно восприни­маться как ЖЭ. В свое время A. Sand­ier, Н. Marriott (1965) указали при­знаки, позволяющие определить ис­тинную природу таких экстрасистол: 1) в 85% случаев предсердных (над-желудочковых) экстрасистол абер­рантные комплексы QRS имеют вид блокады правой ножки пучка Гиса; i2) в отведении Vj только в 6% слу­чаев левожелудочковые экстрасисто­лы представлены трехфазными комп­лексами QRS (RSR', rSR'), тогда как предсердные (наджелудочковые) эк­страсистолы приобретают эту форму неполной блокады правой ножки в 70% случаев; 3) в 44% случаев над-желудочковых экстрасистол с непол­ной блокадой правой ножки началь­ная часть комплекса QRS (первые 0,02 с) остается такой же, как и при синусовом ритме; при желудочковой зкстрасистолии это бывает только в 4% случаев.

Длина паузы после предсердной экстрасистолы определяется несколь­кими факторами. Чаще эта пауза не­компенсаторная, но интервал между экстрасистолическим зубцом Р и сле­дующим синусовым зубцом Р несколь­ко превышает обычный синусовый интервал Р—Р. Следовательно, P₂-P₃>Pi—Pi и Pi—Р₂ + Р₂—Рз< <2(Р]—pi), где р! — синусовый комплекс; Р₂ — предсердная экстра­систола; Рз — первый синусовый комплекс после экстрасистольт.

Ранняя предсердная экстрасистола способна вызвать преходящее угне­тение автоматизма СА узла с увели­чением постэктопической паузы, а иногда и следующего цикла. Так ис­кусственным образом пауза может удлинит _;,я до компенсаторной: pi — —Р₂+Р_; *-P₃ = 2(Pi—pi). Настоящая компенс горная пауза тоже возмож­на в тех, сравнительно редких, слу-

чаях, когда предсердная экстрасисто­ла встречается с рефрактерностью пе-ринодальной зоны и неспособна вы­звать разрядку СА узла. Надо учиты­вать, что синусовая аритмия может видоизменять компенсаторную паузу, т. е. удлинять или укорачивать ее.

Изредка предсердные экстрасисто­лы оказываются интерполированны­ми. Интерполяция бывает неполной, если преждевременный импульс бло­кируется в участке СА узла, близко расположенном к клеткам водителя ритма. Возникающая подпороговая деполяризация автоматических кле­ток способствует небольшому удлине­нию синусового цикла: pi—Р₂ + Р₂— —рз слегка длиннее, чем pi—P_t. Полная интерполяция предсердной экстрасистолы наступает в тех еди­ничных случаях, когда она блокиру­ется в пределах СА узла, в участке, удаленном от водителя ритма, поэто­му длина синусового цикла, заключа­ющего предсердную экстрасистолу, не нарушается: Р\— Р₂ + Р₂—Рз = = Pi-Pi.

Экстраснстолы из АВ соединении (АВ экстрасистолы). В зависимости от того, как складываются соотноше­ния между ретроградными зубцами Р' и антероградными комплексами QRS, выделяют 5 основных форм АВ экстрасистол: 1) с одновременным возбуждением предсердий и желу­дочков; 2) с предшествующим (опе­режающим) возбуждением желудоч­ков; 3) с предшествующим (опере­жающим) возбуждением желудочков и полной ретроградной ВА узловой блокадой («стволовые» экстрасисто­лы); 4) с предшествующим (опере­жающим) возбуждением предсердий; 5) скрытые АВ экстрасистолы (рис. 66).

В АВ экстрасистолах с одновремен­ным возбуждением предсердий и же­лудочков ретроградный зубец Р' не виден на ЭКГ, но четко выявляется на ЧПЭКГ и предсердных ЭГ. Экст­расистолический комплекс QRS чаще бывает аберрантным (неполная бло­када правой ножки), пауза в боль­шинстве случаев некомтгенсаторпая.

 

рис. 66. Разновидности окстраспстол из АВ соединения.

Л — с предшествующим возбуждением желудочков; скрытая лкстраси-о гола, блокированная в ретро-и антероградном направлениях (синусо­вый Р); В —с антероградной блокадой и ретроградным возбуждением предсердий; с ретроградной блокадой (синусовый Р на интервале ST); С — с предшествующим возбуждением желудочков; с антероградной блокадой и ретроградным возбуждением предсердий (сливной зл бец Р)', D — с образованием АВ реципрокного комплекса; Е — с антероградной блокадой и рещшроьным АВ комплексом; с предшествующим возбуж­дением желудочков; < ретроградной блокадой (синусовый Р на интер­вале ST). Обозначения.), 2, 3—стандартные отведения А —предсердия. J —АВ соединение, V —желудочки

При опережающем возбуждении желудочков нормальный или абер­рантный комплекс QRS регистриру­ется раньше, чем зубец Р', который инвертирован в отведениях II, III, aVF. Интервал R—Р' при отсутствии ретроградней ВА блокады обычно ра­вен 0,06- >3,08 с. Эти экстрасистолы в болыпи стве случаев сопровожда­ются komi,дасаторной паузой.

«Стволовые» экстрасистолы выхо­дят из того же места, что и экстрасис-

толы с опережающим возбуждением желудочков (общий ствол пучка Ги-са). Однако их отличает полная рет­роградная ВА блокада, которая пре­пятствует проникновению экстрасис­толической волны к предсердиям. На ЭКГ позади комплекса QRS (абер­рантного или нормального), на сег­менте ST, вместо инвертированного зубца Р' регистрируется пришедший в свое время положительный синусо­вый зубец Р. На ЧПЭКГ и внутри-

 

Рис, 67. Скрытая стволовая экстрасистола, вызвавшая^ложную АВ блокаду II сте­пени типа I.

После каждого синусового комплекса стимулируют общий ствол пучка Гиса (S) с интер­валом Н — S = 210 мс. Преждевременные стволовые стимулы не проводятся к желудочкам, по ретроградно проникают в АВ узел, вызывая удлинение последующих интервалов А — Н с блокированием 4-го зубца Р (периодика 4:3); НВЕ — ЭПГ (по J. Gallagher и соавт.).

 

Рис. 68. Скрытая стволовая зкстрасистола, вызвавшая ложную АВ блокаду II сте­пени типа II.

После 3 синусовых комплексов однократно преждевременно стимулируется ствол пучка Гиса (S) с интервалом Н—8=165 мс. Ретроградное проведение этого стимула в АВ узел вы­зывает блокаду 4-го зубца Р (А). Показаны последовательные предсердные ЭГ: SN —СА узел, ВВ — пучок Бахмана, CS —коронарный синус, НВЕ —ЭПГ (по A. Damato и соавт.).

предсердных ЭГ отсутствуют ретро­градные зубцы Р'. Постэкстрасисто-лическая пауза компенсаторная.

Если при экстрасистолах, исходя­щих из общего ствола пучка Гиса, со­храняется ретроградное проведение к предсердиям, но возникает полная антероградная блокада по направле­нию к желудочкам, то на ЭКГ можно видеть преждевременные зубцы Р', инвертированные в отведениях II,

III, aVF; комплексы QRS отсутству­ют. Пауза компенсаторная. Картина напоминает нижнепредсердную бло­кированную экстрасистолию, но ниж-непредсердные экстрасистолы сопро­вождаются некомпенсаторной пау­зой.

В редких случаях экстрасистоличе­ский импульс из АВ соединения про­делывает ретроградное движение к предсердиям быстрее, чем антеро-

градное движение к желудочкам. Зу­бец Р' оказывается впереди аберрант­ного комплекса QRS, что имитирует нижнепредсердную экстрасистолу. На ЭПТ можно заметить удлинение экстрасистолического интервала Н— —V, тогда как при нижнепредсерд-ных экстрасистолах интервал Н—V остается нормальным, если даже воз­никает неполная блокада правой ножки.

Скрытые АВ экстрасистолы блоки­рованы в антеро- и ретроградном на­правлениях. R. Langendorf и J. Mehl-man (1947) впервые показали, что эти не регистрируемые на ЭКГ над-желудочковые экстрасистолы могут имитировать полную АВ блокаду. В последующем к такому же выводу пришли A. Damato и соавт. (1971), G. Anderson и соавт. (1981), регист­рировавшие ЗПГ у больных и в экс­перименте — у животных.

Ниже перечислены варианты лож­ных АВ блокад, вызываемых скры­тыми АВ экстрасистолами:

а) «беспричинное» удлинение ин­тервала Р—R(Q) в очередном сину­совом комплексе (часто >0,40 с);

б) чередование удлиненных и нор­мальных интервалов Р—R (за счет скрытой стволовой экстрасистоличе­ской бигеминии);

в) АВ блокада II степени типа I (рис. 67);

г) АВ блокада II степени типа II (комплексы QRS узкие) (рис. 68);

д) АВ блокада II степени 2:1 (комплексы QRS узкие).

О скрытой АВ экстрасистолии как возможной причине АВ блокады сле­дует подумать, если на ЭКГ наруше­ния АВ проводимости соседствуют с видимыми экстрасистолами из АВ соединения. На ЭПГ можно зарегист­рировать преждевременный потенци­ал Н, блокированный в обоих направ­лениях, т. е. без волн А и V.

ЭТИОЛОГИЯ

НАДЖЕЛУДОЧКОВЫХ

ЭКСТРАСИСТОЛ

И ИХ КЛИНИЧЕСКОЕ

ЗНАЧЕНИЕ

Причины возникновения этих экс­трасистол многообразны. В самом об­щем виде наджелудочковые экстра­систолы можно разделить на функци­ональные и органические. Ряд авто­ров относят к функциональным толь­ко нейрогенные экстрасистолы -у лю­дей со здоровым сердцем [Томов Л., Томов И. Л., 1976]. Действительно, у здоровых людей при мониторной ре­гистрации ЭКГ в течение суток над­желудочковые экстрасистолы (пре­имущественно предсердные) нахо­дят в 43—63% случаев; их обычно меньше 30 за 1 ч, они появляются ча­ще во время урежения синусового ритма.

По нашему мнению, в функцио­нальный класс, при всей условности этого понятия, следует включать, по­мимо нейрогенных, наджелудочко­вые экстрасистолы дисэлектролитно-го, токсического, дисгормонального, лекарственного происхождения, т. е. те их разновидности, которые связа­ны со сравнительно легкими дистро­фическими изменениями в миокарде и исчезают при восстановлении его метаболизма.

Среди нейрогенных наджелудочко-вых экстрасистол мы различаем: ги-перадренергические, гипоадренерги-ческие, вагусные. Гиперадренергиче-ские (гиперсимпатикотонические) экстрасистолы узнаются по их связи с эмоциональным возбуждением («психогенные» экстрасистолы), с интенсивной умственной или физи­ческой работой человека, с потребле­нием им алкоголя, острой пищи, с ку­рением и т. д. Экстрасистолы этого ряда нередко возникают у больных с неврозами, вегетодистонией, «диэнце-фальными расстройствами».

Сложнее распознать гипоадренер-гические экстрасистолы. О том, что они существуют, свидетельствуют как экспериментальные, так и клини-

ческие данные. Недостаток норадре-налина в миокарде рассматривается, в частности, как патогенетический фактор экстрасистолии у больных с алкогольно-токсической дистрофией миокарда во II, гипоадренергической, стадии [Скупник А. М., 1974; Куша-ковский М. С., 1977; Гришкин Ю. Н., 1983]. По-видимому, наджелудочко-вая экстрасистолия у некоторых спортсменов с миокардиодистрофией от хронического физического перена­пряжения тоже может быть следстви­ем пониженного депонирования нор-адреналина в окончаниях симпатиче­ских нервов миокарда [Бутченко Л. А., Кушаковский М. С., Журавле­ва Н. В., 1980].

Усиление вагусной стимуляции, которая и в норме преобладает в над-желудочковой области, играет осо­бенно важную роль в формировании наджелудочковых аритмий, в особен­ности экстрасистолии. Если, напри­мер, больной рассказывает, что пере­бои в сокращениях сердца у него воз­никают во время сна, в горизонталь­ном положении, после приема пищи, то можно обоснованно предположить, что причиной наджелудочковой экст­расистолии служат чрезмерные воз­действия блуждающего нерва на сердце. Часто эти рефлексы исходят из области пищевода и желудка (скользящая грыжа пищеводного от­верстия диафрагмы, дивертикулы пи­щевода, рефлюкс-эзофагит, большой воздушный пузырь желудка и др.). Другие источники «раздражения» сердца (вагусные рефлекторные и механические): кишечник (интерпо­зиция ободочной кишки, метеоризм, запоры, отложения жира), желчный пузырь (дискинезии, камни), опухо­ли живота, аденома предстательной железы с задержкой мочи и растяже­нием мочевого пузыря, фибромиома матки и т. д.

К категории функциональных мы относим и предсердные экстрасисто­лы у здоровых детей и юношей высо­кого роста. У части из них имеются деформации грудной клетки («пря­мая спина», «воронкообразная грудь»,

«куриная грудь»), синдром Марфа-на или «марфаноподобные» черты, срединно-расположенное («капель­ное», «висячее») сердце. Эти особен­ности развития нередко сочетаются с проявлениями вегетососудистой дис-тонии, которая, вероятно, и служит непосредственной причиной арит­мии. Разумеется, во всех таких слу­чаях требуется тщательный «поиск» ПМК. Однако находка небольшого «пролапса» (I степень) не служит основанием для автоматического «пе­ревода» экстрасистолии (наджелу­дочковой аритмии) из класса функ­ционального в класс органический, поскольку и ПМК присущ нейровеге-тативный дисбаланс с преобладанием симпатикотонических реакций.

Аритмогенные эффекты гипокалие-мии хорошо известны, они возраста­ют при ее сочетании с анемией и де­фицитом железа (чаще это бывает у женщин), с гипергликемией, задерж­кой ионов Na⁺ и воды, гипопротеине-мией, артериальной гипертензией. Роль тиреотоксической дистрофии миокарда в развитии наджелудочко­вой экстрасистолии не вызывает со­мнения. Врач легко связывает эти и другие аритмии с клинически выра­женными формами тиреотоксикоза. Труднее установить такую зависи­мость при нетипичных вариантах за­болевания, например при трийодти-рониновом тиреотоксикозе и других его разновидностях. Еще одна часто встречающаяся форма дистрофии миокарда — тонзиллогенная — иног­да проявляется лишь одними нару­шениями сердечного ритма (экстра­систолами и др.), природа которых долгое время может оставаться неяс­ной [Исаков И. И. и др., 1971, 1984; Сумароков А. В., Моисеев В. С., 1986].

Можно ли во всех этих случаях провести четкую грань между функ­циональными и органическими изме­нениями миокарда? На этот вопрос следует, скорее, ответить отрицатель­но, но именно при таких обстоятель­ствах решающими оказываются вра­чебный опыт и тщательное наблюде­ние за больными. Кроме того, «орга-

иические и функциональные рас­стройства могут существовать друг подле друга» [Юшар Г., 1910].

Перейдем к анализу наджелудоч­ковых экстрасистол органической природы. Среди них имеются формы, при которых четко прослеживается зависимость от заболеваний сердца, и формы, где такая связь не выступа­ет на первый план. К числу первых относятся нарушения ритма у боль­ных ИБС, миокардитами, кардиомио-патиями, пороками сердца (особенно, при митральном стенозе). Вторая подгруппа представлена наджелудоч-ковыми экстрасистолами (обычно предсердными) у больных, имеющих более выраженный, но еще не распо­знанный ПМК с регургитацией кро­ви в левое предсердие, пролапс три-куспидального клапана, небольшой дефект межпредсердной перегородки, идиопатическое расширение ствола легочной артерии, плевроперикарди-альные сращения, затрагивающие предсердия, а также «первичное», не зависящее от дисфункции желудоч­ков, расширение предсердий метабо­лической природы (при сахарном диабете, ожирении, хронической ин­токсикации алкоголем и др.). Какое-то время у врача преобладает впе­чатление, что экстрасистолы у этих людей не имеют органической осно­вы, и только с течением времени кар­тина проясняется.

Синусовые экстрасистолы большей частью связаны с хронической ИБС, хотя возможны и исключения. «Ор­ганическое» происхождение пред-сердных или АВ экстрасистол пред­ставляется вероятным, если они воз­никают на фоне синусовой тахикар­дии, если их больше 30 за 1 ч при мониторной регистрации ЭКГ либо больше 5—6 в 1 мин в момент осмот­ра больного врачом, если они поли-топные, связаны со стенокардией (в 40—60% случаев) или появляются в разгар другого заболевания сердца.

Разумеется, этими диагностически­ми вопросами не ограничивается кли­ническое значение наджелудочковых экстрасистол. В еще большей мере

оно определяется отрицательным влиянием этих экстрасистол на гемо-динамику и способностью провоциро­вать более тяжелые нарушения рит­ма: ФП (ТП), наджелудочковые (ре­же желудочковые) тахикардии. На­конец, нельзя игнорировать плохую переносимость наджелудочковых экс­трасистол некоторыми больными, их «невротизирующее» влияние.

ЖЕЛУДОЧКОВЫЕ ЭКСТРАСИСТОЛЫ(ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЧЕ­СКАЯ ДИАГНОСТИКА)

Желудочковые экстрасистолы
(ЖЭ) — наиболее часто встречаю­
щаяся форма экстрасистолии, — свое­
му происхождению обязаны механиз­
мам re-entry и постдеполяризаций.
Повторный вход, подобный тому, ко­
торый указан на схеме Шмитта—Эр-
лангера, часто возникает у больных
при программированной электриче­
ской стимуляции желудочков. На фо­
не базисного желудочкового ритма
(Vj) наносится желудочковый экст­
растимул V2 с коротким интервалом
сцепления (Vi—Уа). Если, например,
импульс уз распространяется в рет­
роградном направлении по левой
ножке, но блокируется ретроградно в
правой ножке, то затем он может дви­
гаться антероградно по правой нож­
ке (однонаправленная ретроградная
блокада), вызывая возбуждение же­
лудочков (Уз). Эту форму re-entry
называют Уз-феноменом. Такая срав­
нительно простая петля macrore-
entry, вероятно, не очень типична
для большинства спонтанно возни­
кающих у больных ЖЭ. В их основе
обычно лежит microre-entry в по­
врежденном (ишемическом) миокар­
де со сложными нарушениями про­
водимости и множеством потенци­
альных петель повторного входа.

Что касается постдеполяризаций, то к материалам, изложенным в гл. 2, можно добавить следующее. Связь некоторых ЖЭ с замедленными пост­деполяризациями подтверждается их

 

Рис. 69. Парные и одиночная ЖЭ.

Вторая ЖЭ (в паре) ретроградно распространилась к предсердиям (интервал R — Р'=260мс), видны различия между антероградными и ретроградными зубцами Р

возникновением в момент регистра­ции на ЭКГ Т—U соединения и на­чальной части зубца U, т. е. в том от­резке сердечного цикла, когда генери­руются диастолические осцилляции. Оба механизма — повторный вход и постдеполяризации — могут форми­роваться не только у больных с пора­жением миокарда, но, при определен­ных условиях (временно), и у людей, не имеющих органических заболева­ний сердца.

Функциональным ЖЭ свойственны некоторые электрокардиографиче­ские особенности: 1) амплитуда QRS^20 мм; 2) электрическая ось QRS имеет нормальное направление; 3) ширина QRS не превышает 0,12 с, без зазубрин; 4) сегмент ST и зубец Т направлены в противоположную сторону от QRS (дискордантность); 5) зубцы Т асимметричны, а сегмен­ты ST обычно не имеют начальной горизонтальной фазы, сразу направ­ляясь книзу или кверху.

Органические ЖЭ часто бывают иными: 1) амплитуда QRS^IO мм; 2) электрическая ось QRS нередко отклоняется вверх или вниз; 3) ши­рина QRS>0,12 с (чем продолжи­тельнее QRS, тем вероятнее первич­ная миокардиальная болезнь сердца типа дилатационной кардиомиопа-тии, миокардита и др.); 4) комплек­сы QRS с зазубренностями; 5) зубцы Т подчеркнуто симметричны и могут иметь то же направление, что и ком­плексы QRS; 6) сегменты ST сначала располагаются горизонтально, а за-

тем направляются книзу или кверху [Schamroth L., 1980].

Большинство ЖЭ имеют интервал сцепления, равный 0,45—0,50 с (рис. 69). Такие «средние» экстрасистолы отличаются быстрым начальным подъемом комплекса QRS. Их интер­валы сцепления укорачиваются при учащении синусового ритма и удли­няются при его замедлении. Поздние ЖЭ появляются во второй половине диастолы, иногда в момент очередно­го синусового зубца Р или интервала Р—R Эти экстрасистолы называют также конечно-диастолическими, из­редка они могут замещать синусовые комплексы или формировать с ними сливные комплексы. Для поздних экстрасистол характерны медленный начальный подъем QRS и сравни­тельно слабая зависимость интервала сцепления от частоты синусового ритма. Наряду с обычными (средни­ми) и поздними ЖЭ, встречаются ранние и сверхранние экстрасисто­лы, которые накладываются на нис­ходящее колено зубца Т, его вершину или восходящее колено («R на Т») и даже на конец сегмента ST предшест­вующего основного комплекса. «Ин­декс преждевременности» таких ЖЭ меньше 1 или 0,85 (величину интер­вала сцепления экстрасистолы Q—R' делят на величину интервала Q—Т синусового комплекса).

За ЖЭ обычно следует компенса­торная пауза. На фоне синусовой аритмии интервал R—R, заключаю­щий ЖЭ, может не соответствовать

точно двойному синусовому интерва­лу R—R, хотя пауза компенсаторная. Если ЖЭ вызывает разрядку СА уз­ла, то, как уже подчеркивалось, пау­за не бывает компенсаторной. Одна­ко у некоторых больных угнетение автоматизма СА узла удлиняет пост-экстрасистолическую паузу, которая становится как бы компенсаторной.

Здесь уместно рассмотреть особен­ности ретроградного ВА проведения ЖЭ. У лиц, сохранивших нормаль­ное антероградное АВ проведение, желудочковые экстрастимулы прово­дятся ретроградно к предсердиям в 70—89% случаев (рис. 70). Если же время антероградного АВ проведения удлинено (интервалы А—Н или Р— —R), то ретроградное проведение желудочковых экстрастимулов отме­чается лишь в 8% случаев. Ретро­градное возбуждение предсердий ча­ще происходит при «средних» ЖЭ, тогда как поздние ЖЭ не всегда успе­вают распространиться к предсерди­ям [Кушаковский М. С., Гришкин Ю. Н., 1986]. Доказательством ретро­градного происхождения зубцов Р' служит их отрицательная поляр­ность в отведениях II, III, aVF (рас­полагаются на сегменте ST или вос­ходящем колене зубца Т экстрасисто­лы), а также изменение формы и по­лярности этих зубцов на ЧПЭКГ и предсердных ЭГ. Можно регистриро­вать и ретроградный потенциал пуч­ка Гиса, когда последовательно рас­полагаются волны V—Н—А (см. рис. 29). Правда, распознавание ретро­градного Н затруднено из-за того, что он плохо дифференцируется в же­лудочковом комплексе.

Ретроградное ВА проведение мо­жет носить скрытый характер. Это чаще наблюдается в интерполирован­ных ЖЭ, которые появляются в ран­ней фазе диастолы на фоне синусо­вой брадикардии и не препятствуют своевременному проведению к желу­дочкам очередного синусового им­пульса. Интервал R—R, заключаю­щий такую ЖЭ, лишь слегка длин­нее обычного интервала R—R. Ин­тервалы Р—R и А—Н в первом после

 

Рис 72. Постшлшровашыя пауза после интерполированиен ЖЭ

Экстрасистола (Е,) скрыто ретроградно проникает в АВ узел и вызывает удлинение интервала Р — Н» до 0,62 с, 5 и, регулярный зубец Р находится в непосредственной близости от R_t и поэтом} проводится с замедлением (интервал Р — Н_б = 0,65 с, 6-й зубец Р настолько близок к R₅, чго бло-кир^ется в АВ узле (периодика Венкебаха 3 2), возникает смещенная (постпопированная) но отношению i ЖЭ на^за R₅ — Н„ (скорость бума!и 25 мм/мин)

экстрасистолы нормальном синусо­вом комплексе часто бывают увели­ченными. Иногда зубец Р полностью блокируется (рис. 71) Удлинение интервалов Р—R может сохраниться и в нескольких последующих синусо­вых комплексах. Такое постэкстра-систолическое нарушение антеро-градной АВ узловой проводимости иногда ошибочно воспринимается как истинная АВ блокада. В действи­тельности же оно связано со скрытым ретроградным ВА проведением ЖЭ, проникающей в АВ узел па различ­ную глубину, но не достигающей предсердий. Антероградный ЭРП АВ узла может существенно возрастать после интерполированной ЖЭ.

Непосредственное отношение к скрытому ВА узловому проведению имеют так называемые постпониро-ванные компенсаторные паузы. Если после интерполированной ЖЭ сину­совый импульс проводится с очень длинным интервалом Р—R, то оче­редной синусовый рубец Р может оказаться блокированным из-за еще сохраняющейся рефрактерности (ко­роткий интервал R—P). Вследствие этого длинная пауза будет распола­гаться не за ЖЭ, а через один сер­дечный цикл (рис. 72). Иногда пост-понированная компенсаторная пауза

появляется через два сердечных цик­ла.

Поскольку клиническое значение ЖЭ, исходящих из разных участков миокарда, неодинаково, приобретает актуальность их топическая диагно­стика. Прежде всего различают пере­городочные и париетальные ЖЭ. Электрокардиографическая диагно­стика перегородочных ЖЭ, на долю которых приходится от 4 до 18% ЖЭ [Hayashi Н. et al., 1988], все еще раз­работана слабо. Место их возникно­вения находится на близком расстоя­нии от обеих ножек, поэтому не про­исходит существенного запаздыва­ния возбуждения одного из желудоч­ков, и комплекс QRS расширяется умеренно. Если перегородочная экст­расистола не проводится ретроградно к предсердиям, то на ее сегменте ST виден синусовый зубец Р с положи­тельной полярностью в отведениях II, III, aVF. На ЭПГ при этих экс­трасистолах не должно быть началь­ного потенциала Н; такой потенциал указывает на стволовой, наджелу-дочковый, источник экстрасистолы (из АВ соединения). Иногда в ЖЭ ретроградный потенциал Н может опережать волну V и имитировать проведение импульса сверху вниз, от ствола к желудочкам, однако этот

ложный интервал Н—V бывает очень коротким (<30 мс).

Перегородочные ЖЭ не следует отождествлять с изредка встречаю­щимися ЖЭ с узкими комплексами QRS. Механизмы таких экстрасистол могут быть различными. В одном случае эктопический импульс выра­батывается у основания высоко рас­положенного задненижнего разветв­ления левой ножки и затем без за­паздывания распространяется по ос­тальным разветвлениям пучка Гиса. В других случаях ЖЭ с комплекса­ми QRS^O,09 с имеют вид блокады передневерхнего или задненижнего разветвления левой ножки. Меха­низм этих экстрасистол — macrore-entry в петле, антероградным кана­лом которой служат правая ножка и одно из разветвлений левой ножки, ретроградным каналом — второе раз­ветвление левой ножки. Как при од­ном, так и при другом варианте «уз­ких» ЖЭ может регистрироваться ретроградный потенциал Н, не имею­щий устойчивой связи с предсердной волной А (ЭПГ). Кроме того, если возникает ложный интервал Н—V, то он бывает более коротким (<30 мс), чем истинный интервал Н—V ство­ловых экстрасистол.

Существует еще один механизм образования узкого комплекса QRS ЖЭ. Когда у больного с полной бло­кадой ножки появляется поздняя ЖЭ (на сегменте Р—R) из той же ножки, то асинхронизм в возбуждении желу­дочков одномоментно устраняется. После синусового зубца Р располага­ется узкий сливной комплекс QRS, имитирующий исчезновение блокады ножки. На ЭПГ интервал Н—V бу­дет истинным и имеет продолжитель­ность, обычную для синусового им­пульса.

Париетальные экстрасистолы (82— 96% всех ЖЭ) генерируются в сво­бодных стенках левого и правого же­лудочков. Попытку определить место их возникновения по форме комплек­сов QRS предпринял еще В. Эйнтхо-вен. В 1969 г. М. Rosenbaum предло­жил топографическую классифика-

цию ЖЭ, основанную на векторном анализе комплексов QRS. Известное правило Розенбаума гласит: резуль­тирующий вектор QRS экстрасисто­лы имеет направление в сторону про­тивоположного желудочка. Автором были обозначены 4 класса экстрасис­тол, исходящих из обоих желудоч­ков.

Последующее изучение этого воп­роса, в частности ЭФИ с использова­нием эндокардиального картографи­рования, продемонстрировало ограни­ченность наших возможностей опре­делять источник желудочковой экто­пической активности по форме экс­трасистолических комплексов QRS. М. Josephson и соавт. (1978), L. Но-rowitz и соавт. (1980) обнаружили, в частности, что у больных, перенес­ших инфаркт миокарда, экстрасисто­лы с комплексами QRS в виде блока­ды левой ножки генерировались не в правом, а в левом желудочке. К. Fujo и соавт. (1985) вызывали у больных ИБС острую ишемию миокарда вве­дением эргоновина. Вследствие спаз­ма левой передней нисходящей коро­нарной артерии появлялись ЖЭ как с признаками блокады правой ножки и отклонениями оси QRS вверх или вниз, так и с признаками блокады ле­вой ножки.

При анализе причин нарушения правила Розенбаума нужно исходить из следующего. Поскольку ЭКГ в большей мере отражает субэпикарди-альные, чем субэндокардиальные, электрические процессы, многие ЖЭ могут, преодолевая значительное рас­стояние от эндокарда к эпикарду, из­менять свою форму. Еще большее значение имеют нарушения проводи­мости в поврежденном (ишемиче-ском) миокарде.

В неосложненных условиях век­торная топическая диагностика ЖЭ возможна, хотя тоже не всегда на­дежна. В литературе встречаются различные предложения о топиче­ской диагностике ЖЭ [Кушаковский М. С., 1984; Янушкевичус 3. И. и др., 1984; Андреев Н. А., Пичкур К. К., 1985; Talbot S. и Dreifus L., 1975;

Klein M. et al, 1976; Elizari M., 1980; Sharma P., Chung E., 1980; Rabkin S. и Ohmae M., 1982]. Если использо­вать данные, полученные A. Castella-nos и соавт. (1970) при электриче­ской стимуляции правого желудоч­ка, и критерии, указанные Н. Wax-man, M. Josephson (1982) для лево-желудочковых экстрасистол, то мож­но выделить 7 основных зон образо­вания экстрасистол:

Правожелудочковые экстра-систолы (в грудных отведениях в виде блокады левой ножки):

— зона 1 — пути притока: ось QRS = = 0±15°;

— зона 2 — верхушка правого желудоч­ка: ось QRS<-15°;

— зона 3 — пути оттока: ось QRS>15°.

Левожелудочковые экстра­систолы (в грудных отведениях в виде блокады правой ножки):

— зона 4 — левая сторона межжелудоч­ковой перегородки: QS в Vi и V2;