ОСЛОЖНЕНИЯ КАРДИОСТИМУЛЯЦИИ 4 глава

ков и полной ретроградной ВА бло­кадой; в этих случаях на ЭКГ нет ретроградных зубцов Р' и соответст­вующих им предсердных волн на ЭГ; вместо них после QRS регистрируют­ся приходящие в свое время синусо­вые зубцы Р (положительная поляр­ность в отведениях II, III, aVF); 4) с предшествующим возбуждением предсердий; мы уже упоминали о та­кой сравнительно редкой возможнос­ти; нужно допустить, что имеется либо значительное ускорение ретро­градного движения импульса к пред­сердиям, либо существенное замедле­ние антероградного проведения им­пульса к желудочкам; на ЭПГ волны располагаются в такой последова­тельности: сначала волна Н, затем ретроградная предсердная волна А' и далее волна V; интервал Н—V мо­жет быть удлинен; частота импуль-

сов соответствует автоматической ак­тивности центра АВ соединения, т. е. она ниже частоты, характерной для нижнепредсердных ритмов.

Необходимо коснуться вопроса о причинах изредка наблюдающихся аберраций QRS в выскальзывающих предсердных или АВ комплексах Аберрантным внутрижелудочковым проведением называют измененное распространение импульса по нор­мальным проводящим путям, что от­ражается на форме комплекса QRS. Если выскальзывающие комплексы следуют за очень длинной паузой, их аберрации могут зависеть от удлине­ния рефракторного периода в систе­ме Гиса—Пуркинье и функциональ­ной блокады ножки В других случа­ях замедленному движению по одной из ножек способствует ускорение диастолической деполяризации, по­нижающее мембранный потенциал клеток к моменту поступления в нож­ку выскальзывающего импульса («брадизависимая блокада ножки», или «блокада фазы 4 ПД»). Иногда изменение формы QRS (блокада ле­вой ножки) связано с проникновени­ем выскальзывающего возбуждения к желудочкам через волокна Махей-ма, непосредственно связывающие АВ узел или общий ствол с правым желудочком. Наконец, при анализе причин аберраций QRS нельзя не учитывать механизм, указанный L. Sherf и Т. James (1969), т. е того, что генерируемый в необычном месте импульс может асинхронно распрост­раняться по общему стволу и возбуж­дать миокард желудочков в изменен­ной последовательности.

Идиовентрикулярные выскальзы­вающие комплексы и ритмы. Спора­дические выскальзывания из желу­дочковых центров автоматизма мож­но наблюдать при несостоятельности центров АВ соединения. Идиовентри­кулярные (замещающие) ритмы воз­никают в случаях полной или субто­тальной АВ блокады, чаще при ее дистальной локализации. Интервалы выскальзывания соответствуют от­резку времени от начала QRS основ-

ного комплекса до начала QRS вы­скальзывающих комплексов. Послед­ние имеют «желудочковый вид»: комплексы QRS ^0,12 с, расщепле­ны и дискордантны по отношению к ST—Т (рис. 53). Лишь импульсы, выходящие из основания задней вет­ви левой ножки, могут сохранять наджелудочковый вид. Частота идио-вентрикулярного ритма колеблется у разных людей от 20 до 35(40) в 1 мин. Определение источника вы­скальзывания производится так же, как и при желудочковой экстрасис-толии (см. ниже).

УСКОРЕННЫЕ ВЫСКАЛЬЗЫВАЮЩИЕ КОМПЛЕКСЫИ РИТМЫ

Их возникновение только в части случаев имеет отношение к замести­тельной функции скрытых водителей ритма, хотя и здесь эта роль пред­ставляется чрезмерной. Большинство же эпизодов ускоренного выскальзы­вания связано с первичным, как бы «немотивированным» усилением ав­томатизма подчиненных центров ли­бо с триггерной активностью центров АВ соединения (задержанные пост­деполяризации) [Fisch Ch., Knoe-bel S., 1985]. Ускоренные выскальзы­вающие комплексы (ритмы) отлича­ются от медленных тем, что их ин­тервалы выскальзывания короче физиологических. Однако, в отличие от экстрасистол, они приходят не преждевременно, а с некоторым запаздыванием по отно­шению к потенциально очередному комплексу основного ритма. Одиноч­ные, спорадические ускоренные вы­скальзывания можно наблюдать во время постэкстрасистолических пауз у больных, принимающих сердечные гликозиды. Это проявление избыточ­ной дигитализации. Аналогичное ди­агностическое значение имеют уско­ренные предсердные и АВ комплек­сы, если они появляются у тех же больных в момент паузы, вызванной массажем синокаротидной области.

При токсической дигиталисной бра-дикардии или СА блокаде триггер-ные выскальзывающие комплексы из АВ соединения или системы Гиса — Пуркинье могут иметь интервалы вы-скальзывания от 600 до 1000 мс.

Три и более следующих друг за
другом ускоренных однотипных вы­
скальзывающих комплекса формиру­
ют ускоренный выскальзывающий
ритм. Мы различаем ускоренные рит­
мы: предсердные, из АВ соединения,
идиовентрикулярные [Кушаков-
ский М. С., 1976]. Можно указать ряд
характерных признаков ускоренных
ритмов. Они обычно возникают по­
степенно, как бы набирая частоту.
Период «разогрева» бывает тем про­
должительнее, чем ниже расположен
очаг возбуждения (от 1 до 3—5 уко­
рачивающихся циклов). Число им­
пульсов в 1 мин превышает уровень
физиологического выскальзывания,
но оно меньше, чем это бывает при
пароксизмальных тахикардиях. Сог­
ласно рекомендации Комитета экс­
пертов ВОЗ (1980), верхним преде­
лом частоты ускоренных ритмов при­
нято считать 100 комплексов в 1 мин.
По нашему мнению, которое совпа­
дает с позицией и некоторых других
клиницистов, эта граница не может
быть слишком жесткой. Мы неодно­
кратно наблюдали ускоренные рит­
мы, отвечавшие всем условиям, но с
частотой до 120 в 1 мин. По-видимо­
му, при оценке ускоренных выскаль­
зывающих ритмов не следует исклю­
чительно ориентироваться на их час­
тоту, а обязательно учитывать сам
факт «выскальзывания», а также спе­
цифические причины появления этих
ритмов: дигиталисную интоксикацию,
избыточное воздействие катехолами-
нов (эндогенных или вводимых из­
вне), обострение ревматического мио­
кардита, острый инфаркт миокарда в
первые 24—48 ч, хронические забо­
левания легких, хирургические опе­
рации на открытом сердце [Кушаков-
ский М. С., 1976; Childers R., 1976].
Согласно наблюдениям С. Кегг и
М. Mason (1985), при протезирова­
нии клапанов ускоренный АВ ритм

возникает у каждого третьего боль­ного, обычно на фоне замедления си­нусового ритма, в период от начала операции до 6-го дня после операции. Появление такого ритма может быть и одним из проявлений инфекцион­ного эндокардита в зоне протезиро­ванного аортального клапана. Извест­ны случаи ускоренного АВ ритма, появлявшиеся у больных при прие­ме внутрь верапамила.

Для наджелудочковых ускоренных ритмов типичны и так называемые синусовые реакции, т. е. изменение частоты ритмов при перемене поло­жения тела, глубоком дыхании, фи­зическом или психическом напряже­нии, вдыхании амилнитрита. Пред­сердные, в том числе нижнепредсерд-ные, ускоренные ритмы чувствитель­ны к вагусным воздействиям, которые постепенно замедляют автоматичес­кую активность центров. Атропина сульфат и симпатомиметики ее сти­мулируют.

A. Pick, P. Dominguez (1957), впер­вые описавшие ускоренные АВ рит­мы («непароксизмальные АВ тахи­кардии»), обратили внимание на час­тое присоединение к таким ритмам антероградных и ретроградных бло­кад. Антероградные блокады выхода из центра АВ соединения проявляют­ся периодиками Венкебаха либо вне­запными выпадениями желудочковых комплексов (рис. 54). Однонаправ­ленная ретроградная ВА узловая бло­када приводит к неполной АВ диссо­циации. Наблюдаются также случаи полной АВ диссоциации.

Дигиталис ответствен более чем за половину всех случаев ускоренных АВ ритмов. В этой связи заслужива­ет более подробного описания дина­мика сердечного ритма у больных с тахикардической формой ФП, под­вергшихся избыточной дигитализа-ции. Первым (терапевтическим) эф­фектом дигиталиса является удлине­ние рефрактерного периода клеток АВ узла и замедление АВ узлового проведения. В результате тахикарди-ческая фибрилляция переходит в брадикардическую. Продолжение ди-

 

Рис. 54. Ускоренный ритм АВ соединения с блокадой выхода из эктопического центра. Больной 20 л, оперированный по поводу ДМП, остановка СЛ узла

гитализации (избыточное) сопровож­дается уже токсическим действием: возникновением АВ узловой блокады высокой степени и формированием медленного правильного выскальзы­вающего ритма из области АВ соеди­нения. Нарастание дигиталисной ин­токсикации стимулирует триггерную активность центра АВ соединения, который вырабатывает до 80(100) им­пульсов в 1 мин (ускоренный ритм). Сочетание ФП, неполной антероград-ной АВ блокады и независимого ус­коренного АВ ритма создает условия для АВ диссоциации с периодичес­кими захватами желудочков. Сле­дующим этапом дигиталисной инток­сикации бывает присоединение бло­кады выхода из зоны АВ водителя ритма. Число желудочковых комп­лексов может уменьшиться вдвое (блокада выхода 2:1) или же про­исходит постепенное изменение (уко­рочение) интервалов R—R, заканчи­вающееся паузой за счет выпадения одного желудочкового комплекса (пе­риодика Венкебаха). Желудочковый ритм становится неправильным, ими­тируя в отсутствие зубцов Р ФП с нерегулярным АВ проведением. По­добная диагностическая ошибка и связанная с ней дальнейшая дигита-

лизация чреваты опасными осложне­ниями и могут привести к летально­му исходу.

У больных острым инфарктом мио­карда ускоренный ритм АВ соедине­ния регистрируется приблизительно в 10% случаев. Чаще эта аритмия возникает при нижнезаднем инфарк­те миокарда. Число комплексов — от 60 до 115 в 1 мин (при нижних ин­фарктах) и от 75 до 120 (при перед­них инфарктах), комплексы QRS уз­кие. Более чем у половины больных отмечается ускоренный ритм АВ сое­динения с одновременным возбужде­нием предсердий и желудочков; реже встречаются полная или неполная АВ диссоциация, ретроградная ВА периодика Венкебаха. Возникнове­ние при передних инфарктах уско­ренного АВ ритма ухудшает прогноз заболевания.

Ускоренный идиовентрикулярный ритм возникает при миокардитах, ди­гиталисной интоксикации и у 8— 36% больных в 1—2-е сутки острого инфаркта миокарда, чаще при его задненижней локализации. Впервые эта разновидность автоматического ритма была описана J. Spann и соавт. (1964). У больных инфарктом мио­карда ускоренный идиовентрикуляр-

ный ритм в ²/з случаев регистрирует­ся во время сна, в период замедления синусового ритма. Однако возможно его появление и на фоне нормального синусового ритма и изредка — при умеренной синусовой тахикардии. Частота ритма в среднем составляет 85 в 1 мин с колебаниями у отдель­ных больных от 60 до 100 (120) в 1 мин. Ритм не всегда регулярен и обычно носит преходящий характер: отмечаются чередования синусового и ускоренного идиовентрикулярного ритма (рис. 55). Длительность каж­дого эктопического цикла невелика: от секунд до минут. Общий период избыточной автоматической активно­сти желудочковых центров в первые дни инфаркта миокарда в среднем со­ставляет 5 ч. Более чем у 60% боль­ных возникает АВ диссоциация (пол­ная и неполная) со сливными комп­лексами QRS и «захватами» надже-лудочкового вида. Особенно харак­терны сливные QRS в первом и в по­следнем комплексах каждого цикла. То обстоятельство, что идиовентри-кулярный центр периодически разря­жается наджелудочковыми импуль­сами, указывает на отсутствие за­щитной блокады входа, столь харак­терной для парасистолического центра.

При сравнительно редком желу­дочковом ритме облегчаются условия для ретроградной активации пред­сердий и образования реципрокных желудочковых комплексов. Они име­ют либо нормальный, либо аберрант­ный вид; им предшествуют зубцы Р', инвертированные в отведениях II, III, aVF. Такие комплексы могут оши­бочно трактоваться как антероград-ные захваты желудочков при АВ дис­социации. В затруднительных слу­чаях истина выясняется с помощью записи ЭПГ. При ускоренном идио-вентрикулярном ритме отсутствует волна Н. В момент образования слив­ных комплексов волна Н предшест­вует волне V с колебанием интерва­ла Н—V. Нередко выявляются кос­венные признаки скрытого ретроград­ного проведения в АВ узел или же

явные ретроградные захваты пред­сердий с разрядкой С А узла.

У больных инфарктом миокарда можно встретить сочетание ускорен­ного идиовентрикулярного ритма с пароксизмальной ЖТ [Кушаков-ский М. С., Журавлева Н. Б., 1983] Некоторые авторы полагают, что ус­коренный идиовентрикулярный ритм способствует учащению приступов ЖТ. Переход ускоренного идиовент­рикулярного ритма в ФЖ был заре­гистрирован лишь в единичных слу­чаях.

Несомненно, существуют варианты ускоренных идиовентрикулярных ритмов, которые затягиваются на многие месяцы и годы. Более 10 лет мы наблюдали такой ритм у больно­го, перенесшего миокардит. G. Hut-chison (1977) регистрировал такой же ритм у 2 больных в течение не­скольких лет после перенесенного ими инфаркта миокарда (на фоне СССУ). Во всех этих наблюдениях эктопический фокус локализовался либо в ветвях ножек пучка Гиса, ли­бо еще дистальнее. При остром ин­фаркте миокарда отмечались также случаи ускоренного идиовентрику­лярного ритма с меняющейся фор­мой комплексов QRS (полиморфный ускоренный идиовентрикулярный ритм).

МИГРАЦИЯ

НАДЖЕЛУДОЧКОВОГО ВОДИТЕЛЯ РИТМА

Этим термином обозначают состоя­ние, при котором источник возбуж­дения сердца смещается более или менее быстро от СА узла к АВ сое­динению и в обратном направлении. Контроль за деятельностью сердца как бы переходит «из рук в руки», что находит отражение на коротких отрезках ЭКГ. По-видимому, нет принципиальных различий между вы-скальзыванием одиночных предсерд-ных или АВ импульсов и миграцией наджелудочкового ритма, но в послед­нем случае картина представляется более изменчивой и динамичной.

Смещение водителя ритма может происходить: в самом СА узле; от СА узла к предсердным центрам автома­тизма; от СА узла к области АВ сое­динения и наоборот. Первый вариант миграции, о котором мы уже упоми­нали, проявляется главным образом колебаниями частоты нормального синусового ритма. Было показано, что внутриузловое смещение водите­ля ритма может изменять и форму зубца Р. Такой эффект вызывает, в частности, адреналин. Для двух дру­гих вариантов миграции наджелудоч-кового водителя ритма характерны: аритмия, различия в форме и (или) полярности зубцов Р, различная про­должительность интервалов Р—R.

Итак, это нерегулярный многофо­кусный ритм непароксизмалъного ти­па с меняющейся морфологией зуб­ца Р и неодинаковыми интервалами Р—R (часто вагусной природы).

Аритмия обусловлена тем, что ско­рость диастолической деполяризации неодинакова в СА узле, предсердных специализированных клетках и в об­ласти АВ соединения. В тот момент, когда доминирует СА узел, ритм уча­щается, при смещении водителя к нижележащим центрам ритм урежа-ется. На ЭКГ соответственно можно видеть чередование более продолжи­тельных интервалов Р—Р с менее продолжительными Разумеется, сте­пень аритмии будет зависеть от раз­личий в уровне автоматизма специа­лизированных клеток В то же время не следует забывать, что миграция водителя ритма может комбиниро­ваться с истинной синусовой аритми­ей. Это нередко наблюдают у детей и подростков. Полиморфность зубцов Р, вариации их от комплекса к комп лексу связаны с меняющимся направ­лением среднего пространственного вектора зубца Р (рис 56). На одной и той же ЭКГ регистрируются обыч­ные синусовые зубцы Р, деформиро­ванные предсердные Р, инвертиро­ванные в отведениях II, III, aVF нижнепредсердные Р и т д. Переход от положительных к отрицательным зубцам Р может происходить посте-

пенно. Иногда же за каждым комп­лексом с синусовым зубцом Р следу­ет комплекс с инвертированным зуб­цом Р'.

Особенно убедительным признаком миграции наджелудочков ого водите­ля ритма бывают так называемые комбинированные, сливные зубцы Р (fusion P). Их форма является комп­ромиссной, т. е. средней между сину­совым и эктопическим зубцами Р (в этих пределах она может широко варьировать). Образование сливных предсердных зубцов происходит в тех случаях, когда перемещающийся антероградно синусовый импульс встречается где-то в миокарде пред­сердий с одновременно возникшим и перемещающимся ретроградно экто­пическим импульсом. Каждый из этих импульсов успевает вызвать воз­буждение части миокарда предсер­дий. В результате сложения векторов появляется новый, сливной зубец Р, который может быть направленным кверху и книзу, изоэлектрическим или уплощенным. Fusion P иногда располагаются и после комплекса QRS.

Продолжительность интервала Р— R варьирует в различных комплексах в силу того, что постоянно меняется расстояние от места образования им­пульса до специализированных про­водящих трактов и АВ узла. Именно это обстоятельство, т. е. постепенное от удара к удару укорочение атрио-вентрикулярного интервала, привлек­ло внимание D. Hering (1910), впер­вые наблюдавшего феномен смеще­ния водителя ритма от СА узла к АВ соединению. Первое же электрокар­диографическое описание «блуждаю­щего ритма» у человека было дано, по-видимому, A. Hoesslin (1920).

Если нет сопутствующей АВ блока­ды, интервалы Р—R колеблются в пределах от 0,20 с (синусовые им­пульсы) до менее 0,12 с (нижнепред-сердные импульсы). При этом за каждым зубцом Р следует комплекс QRS. Если же источник автоматизма временно смещается к области АВ соединения, инвертированные в отве-

дениях II, III, aVF зубцы Р' регист­рируются позади комплексов QRS. При смещении водителя ритма к ниж­ним отделам предсердия инвертиро­ванный в тех же отведениях зубец Р' оказывается впереди комплекса QRS и далее при продолжающейся мигра­ции приобретает форму положитель­ного колебания. В некоторых случа­ях ретроградная миграция водителя ритма по направлению к СА узлу мо­жет происходить при положительных зубцах Р и постепенном удлинении интервала Р—R. В отличие от перио­дов Венкебаха, здесь интервал Р—R не превышает 0,20 с.

В заключение следует еще раз под­черкнуть, что колебания частоты рит­ма и продолжительности интервала Р—R служат важнейшими характе­ристиками миграции наджелудочко-вого водителя ритма; третий приз­нак — изменение формы зубца Р — может наблюдаться при нарушениях внутрипредсердной проводимости и повреждении специализированных трактов без смещения водителя рит­ма (например, альтернация синусо­вых зубцов Р при острой эмболии ле­гочной артерии).

Наконец, важно помнить, что миг­рацию наджелудочкового водителя ритма весьма трудно отличить от по-литопной и частой предсердной экст-расистолии; к тому же обе эти арит­мии нередко сочетаются.

АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНАЯ ДИССОЦИАЦИЯ

Атриовентрикулярная (АВ) диссо­циация — форма нарушения сердеч­ного ритма, при которой осуществля­ется независимая активация предсер­дий и желудочков импульсами раз­личного происхождения. Возбужде­ние предсердий обычно происходит из СА узла, реже — из предсердных центров либо из АВ соединения. Же­лудочки активируются импульсами, исходящими из области АВ соедине­ния, иногда из желудочковых центров.

 

НЕПОЛНАЯ

АВ ДИССОЦИАЦИЯ,

ИЛИ АВ ДИССОЦИАЦИЯ

С ЗАХВАТАМИ ЖЕЛУДОЧКОВ

Впервые картину неполной АВ дис­социации наблюдал A. Cushny (1897), проводивший миографическую ре­гистрацию движений предсердий и желудочков сердца собаки, подверг­шейся дигиталисной интоксикации. Наиболее раннее клиническое сооб­щение об этом феномене было сдела­но в 1906 г. К. Wenckebach, исполь­зовавшим флебографическую мето­дику. Первые ЭКГ у человека были получены L. Gallavardin и соавт. (1914). Что же касается обозначе­ния этого аритмического синдрома, то оно берет свое начало от W. Mobitz (1922—1923), предложившего для разграничения АВ диссоциации от АВ блокады термин "Interferenzdisso-ziation". В 1926 г. D. Scherf модифи­цировал это название в "Dissoziation mit Interferenz". Надо подчеркнуть, что в понятие «интерференция», вве­денное W. Mobitz, разные авторы вкладывают различное, иногда прямо противоположное, содержание. Те­перь уже не пользуются этим терми­ном, а называют соответствующий феномен захватом (capture) желу­дочков наджелудочковым импульсом или захватом предсердий ретроград­но распространившимся желудочко­вым импульсом.

Строго говоря, АВ диссоциация никогда не бывает первичным нару­шением ритма, а возникает обычно как вторичное явление за счет изме­нения условий образования и (или) проведения импульсов — так назы­ваемый принцип A. Pick (1963). В электрокардиографическом диагнозе не следует поэтому ограничиваться упоминанием об АВ диссоциации, а, по возможности, отразить ее причи­ны или патогенез.

Механизмы неполной АВ диссо­циации могут быть различными, хо­тя в конечном счете все они создают такие условия, что число автомати­ческих импульсов, вырабатываемых в

И Зак Т4246

центре АВ соединения или в идио-вентрикулярном центре, начинает превышать количество синусовых (предсердных) импульсов, поступаю­щих в АВ соединение либо к желу­дочкам. Обычно это нарушение «су­бординации» бывает следствием уг­нетения автоматизма СА узла. Число синусовых разрядов в единицу вре­мени уменьшается до уровня, более низкого, чем физиологический авто­матизм области АВ соединения [Эттингер Я. Г., Незлин В. Е., 1932; Эттингер Я. Г., 1937]. Эту форму АВ диссоциации иногда называют «пас­сивной», или АВ диссоциацией за счет «капитуляции» СА узла. Име­ются описания и случаев врожден­ной семейной АВ диссоциации с си­нусовой брадикардией.

В других случаях «пассивной» АВ диссоциации выработка синусовых импульсов остается нормальной, но под влиянием СА и (или) АВ блока­ды значительно уменьшается число импульсов, достигающих область АВ соединения. Так, среди 54 случаев «пассивной» АВ диссоциации, наблю­давшихся L. Dreifus и сотр. (1963), только 9 зависели от замедления си­нусового ритма. В остальных 45 слу­чаях АВ диссоциация возникла на почве неполной АВ блокады, затруд­нившей контроль СА узла над мед­ленно возбуждающимися центрами АВ соединения. В основе этих про­цессов лежала избыточная дигитали-зация. Иногда же АВ диссоциация начинается после длительной пау­зы, вызванной проведенной или бло­кированной предсердной экстрасис­толой либо желудочковой экстрасис­толой. Вполне естественно, что когда первичный водитель ритма замедля­ет свою деятельность или же его им­пульсы блокируются, подчиненный водитель ритма восстанавливает си­туацию, т. е. выскальзывает из-под контроля СА узла, что и приводит к АВ диссоциации.

Принципиально иной механизм ха­рактерен для АВ диссоциации, воз­никающей при ускоренном ритме АВ соединения или ускоренном идиовент-

рикулярном ритме, когда происходит первичное повышение активности эк­топических центров. Число выраба­тываемых здесь импульсов (от 65 до 100 в 1 мин) может превысить нор­мальное число синусовых импульсов. Такую форму АВ диссоциации иног­да называют «активной», или АВ дис­социацией за счет «узурпации». Из 93 подобных случаев, описанных L. Dreifus и сотр. (1963), в 61 при­чиной ускоренного ритма АВ соеди­нения была чрезмерная дигитализа-ция. Наконец, надо иметь в виду, что указанные выше механизмы могут в различных вариантах комбиниро­ваться.

Известно, что более высокая авто­матическая активность нижележа­щих центров обычно приводит к то­му, что эти центры становятся води­телями ритма всего сердца. При АВ диссоциации такая закономерность нарушается. Проникновению более частых АВ или желудочковых им­пульсов к предсердиям препятствует полная или частичная ретроградная В А блокада. Именно эта особенность предопределяет коренное различие между такими двумя формами арит­мии, как ритм АВ соединения, при котором осуществляется ретроград­ное ВА проведение, и неполная АВ диссоциация, при которой ретроград­ное ВА проведение импульсов нару­шено.

Между тем принципиальное отли­чие АВ диссоциации от АВ попереч­ной блокады состоит в том, что при АВ диссоциации антероградное про­ведение импульсов от предсердий к желудочкам вполне возможно, хотя оно не обязательно безупречно. Свое­образное сочетание при А В диссоциа­ции ретроградной блокады с сохра­ненной антероградной АВ проводи­мостью является примером однона­правленной АВ блокады (unidirec­tional block). Правда, возможность антероградного проведения импуль­сов от предсердий к желудочкам реа­лизуется при АВ диссоциации дале­ко не всегда.

Большинство наджелудочковых

импульсов попадает в АВ проводя- 4? щую систему в то время, когда АВ узел и миокард желудочков находят­ся в состоянии рефрактерности, выз­ванной более частыми разрядами, ис­ходящими из области АВ соединения или из идиовентрикулярного центра. Синусовые (предсердные) импульсы возбуждают желудочки только в те моменты, когда восстанавливается возбудимость проводящей системы и миокарда желудочков. Проведенный импульс одномоментно ставит желу­дочки под контроль предсердий, про­исходит захват желудочков. Захваты желудочков могут быть полными или частичными. Последние имеют вид сливных, комбинированных желудоч­ковых комплексов. Как правило, зах­ваты желудочков вызывают разрядку эктопического водителя ритма и мо­гут временно подавлять его актив­ность, если он не защищен и не функ­ционирует как парацентр. В послед­нем случае, т. е. в условиях защиты эктопического центра, имеет место парасистолия, а не АВ диссоциация.

Заслуживает внимания концепция о так называемых потенциальных зо­нах АВ диссоциации. Если подчинен­ный водитель ритма приобретает ак­тивность, то вероятность возникно­вения или стабилизации АВ диссо­циации будет в значительной мере зависеть от состояния АВ проводи­мости. Условий для возникновения АВ диссоциации мало при нормаль­ном антероградном и ускоренном рет­роградном проведении. СА узел не будет располагать временем для ак­тивации предсердий из-за опереже­ния его АВ импульсами. Если же ретроградное ВА проведение замед­лено, то после возбуждения АВ цент­ра имеется более продолжительный период, во время которого СА узел может обеспечить контроль за пред­сердиями.

Итак, чем короче время антеро- и ретроградного проведения, тем более узка потенциальная зона АВ диссо­циации, т. е. меньше вероятности, что она возникнет или приобретет устой­чивость. Чем продолжительнее время

 

I И

I К

&° а о

и к О о

I S 18 я SS ев си и SS ng д- ЩЯ О 5 » О И а>

03 С IS X ST о

К «б =

2 ос § 1р M Z °"

Рн-

X У, <Л о» и о

ЬРи- IP

t; о Р

антеро- и особенно ретроградного АВ проведения у данного больного, тем шире зона АВ диссоциации, и она возникает чаще. У ряда больных поэ­тому АВ блокада I степени и АВ дис­социация чередуются друг с другом, что можно видеть при передозировке сердечных гликозидов, активности ревматизма и в остром периоде ин­фаркта миокарда.

ЭКГ при неполной АВ диссоциации. При анализе кривой находят 2 неза­висимых ритма: желудочковый (комп­лексы QRS) и синусовый либо пред-сердный (зубцы Р). Поскольку дис-тальный ритм чаще проксимального, комплексы QRS с каждым ударом смещаются все более влево по отно­шению к запаздывающим зубцам Р. Сначала это проявляется в укороче­нии интервала Р—R (зубец Р не про­веден к желудочкам), затем зубец Р сливается с комплексом QRS, оказы­вается позади (правее) него. В ре­зультате возрастает интервал R—Р, зубец Р наползает на зубец Т. При этом все синусовые (предсердные) зубцы Р одинаковы по форме, и рас­стояние между ними тоже одинако­вое. Форма желудочковых комплек­сов, также приходящих регулярно, за­висит от места выскальзывания: из АВ соединения (узкие QRS), изидио-вентрикулярного центра (широкие QRS). При значительном удалении Р от QRS, т. е. достаточно большом интервале R—Р, синусовый импульс (Р) может распространиться вниз к желудочкам, поскольку за время его запаздывания исчезает рефрактерно-сть в АВ узле и системе Гиса—Пур-кинье. Это и есть захват желудочков синусовым импульсом, т. е. одномо­ментное подчинение всего сердца контролю СА узла (рис. 57, 58). «Зах-иаченные» комплексы распознаются по их преждевременному появлению и часто аберрантному виду комплек­сов QRS; перед ними имеется зубец Р с соответствующим интервалом Р—R. Они напоминают предсердные экст­расистолы, но такое предположение легко отвергается после подсчета чис­ла комплексов QRS и относящихся к

11*

 

ним, хотя и запаздывающих, зубцов Р (оно одинаково). В отличие от экст­расистол, после захваченных комп­лексов не бывает удлиненной паузы. Расстояние между проведенным комп­лексом QRS и следующим за ним не­зависимым комплексом QRS бывает либо равным обычному интервалу между двумя выскальзывающими комплексами, либо короче его. Иног­да вслед за проведенным синусовым импульсом, вместо возобновления очередного цикла АВ диссоциации, появляется еще несколько подряд проведенных к желудочкам синусо­вых импульсов, после чего вновь ре­гистрируется характерная картина АВ диссоциации (временное подавле­ние активности эктопического цент­ра).