Правый заднеперегородочный ДП.

Ось волны А во фронтальной плос­кости от —30° до —50°, что дает от­рицательную полярность волны А

а?Ъ L-Л

А

 

Рис 135. Синдром \\PVV, тип 6.

 

Таблица 15

Дифференциально-диагностические признаки пяти локализаций ДП при синдроме

WPW

Место ДП	Полярность главной осцил­ляции QRS	Направление электричес­кой оси QRS	Направление электричес­кой оси Д
V,	V2	V3
Левый боковой	+	+	+	Вниз	Вниз
Левый заднеперегородочныи	+	+	+	Влево	Влево
Правый боковой	—	—	—	»	»
Правый заднеперегородочныи	—	+	+	»	»
Переднеперегородочные	—	—	—	Нормальное	Нормальное

в отведениях III, aVF и часто в от­ведении II. Она положительная в от­ведениях I и aVL. Средняя ось QRS во фронтальной плоскости направле­на к —30°. В отведении Vi главная осцилляция QRS направлена вниз (rS), в отведениях V2 и уз — комп­лексы Rs или R. Волна А в отведении Vi обычно изоэлектричная, реже — отрицательная.

Переднеперегородочные ДП. Эти парасептальные ДП встречаются в 10% синдрома WPW: правый ДП, возможно, чаще, чем левый, хотя их разграничение затруднено. Ось вол­ны Д во фронтальной плоскости рас­полагается в пределах от 0 до +60°; эта волна имеет положительную по­лярность в отведениях I, II, III, aVL, aVF. Иногда при левом переднем па-расептальном ДП ось волны А сме­щается правее, чем +60°; в резуль­тате она становится отрицательной в отведении aVL. Средняя ось QRS во фронтальной плоскости направлена в область от 0 до + 30° — при правом переднем парасептальном ДП и бо­лее вертикально (от +60° до +90°) — при левом переднем парасептальном ДП. Главная осцилляция QRS от­клоняется вниз в отведениях Vi—Уз как в случае правого, так и левого переднего парасептального ДП. Ес­ли вспомнить, что левосторонние ДП имеют положительный комплекс QRS в этих отведениях, то станет очевидным, что левый передний па-расептальный ДП составляет в этом

смысле исключение. Недавно J. Gal-lagher и соавт. (1988) выделили под­вид перегородочного ДП, лежащего в непосредственной близости от пуч­ка Гиса (пара-гисовый ДП, или про­межуточный ДП). Имеется большой риск возникновения полной АВ бло­кады при разрушении этого ДП.

В табл. 15 суммированы основные признаки 5 ДП, указанные G. Reddy и L. Schamroth (1987).

Обращает на себя внимание отсут­ствие в табл. 15 указаний на поляр­ность комплексов QRS в отведениях V4—Уе. Эти отведения не имеют ре­шающего значения для определения места присоединения к желудочкам ДП, поскольку при любом их распо­ложении комплексы QRS направле­ны кверху или преимущественно кверху. Только при отклонении элек­трической оси QRS влево во фрон­тальной плоскости комплекс R или Rs в отведениях Vs-e может преобра­зиться в комплекс Rs или rS. По­лярность главной осцилляции QRS в отведениях V]—уз дает, напротив, важнейшие диагностические данные. Мы уже упоминали, что если она на­правлена кверху, особенно в отведе­нии Уа (Rs или R), то это, за редким исключением, указывает на левосто­ронние ДП. Если же главная осцил­ляция QRS в этих отведениях', осо­бенно в V2 (rS), направлена книзу, то можно с большой долей вероятно­сти диагностировать правосторонние ДП. Лишь изредка у больных с ле-

 

вым заднеперегородочным и левым боковым ДП в отведении Vi регист­рируется отрицательный или экви-фазный комплекс QRS. Правильному заключению способствует электриче­ская стимуляция предсердий, кото­рая усиливает степень предвозбужде-ния и возвращает комплексу QRS в отведении Vi положительную поляр­ность.

Волна А с отрицательной полярно­стью в отведениях II, III, aVF (пра­вые боковой и заднеперегородочный ДП) может имитировать патологиче­ский зубец Q, свойственный инфарк­ту нижней стенки левого желудочка. Отрицательная волна А в отведени­ях I, aVL, часто сочетающаяся с от­рицательной А в Vs-e (левый боко­вой ДП), может имитировать пато­логический зубец Q, характерный для инфаркта боковой стенки. Слу­чаи ошибочной диагностики инфаркта миокарда не столь уж редки: 10 больных с синдромом WPW, в раз­ное время наблюдавшихся нашими сотрудниками, сначала были поме­щены в инфарктные отделения.

Т. Д. Бутаев совместно с Н. Б. Жу­равлевой и Г. В. Мыслицкой (1985) провели векторный анализ волн А, зубцов Т во фронтальной плоскости у больных с синдромом WPW, имев­ших отрицательную волну А в отве­дениях II, III, aVF, с одной стороны, и средних осей QRS (начальные 0,04 с), зубцов Т у группы больных, пе­ренесших нижний инфаркт миокар­да, с другой стороны. При синдроме WPW волны А и зубцы Т имели дис-кордантное направление с расхожде­нием их осей в среднем на 125° (от 95 до 175°). У больных с нижним ин­фарктом миокарда направление сред­них осей QRS (начальные 0,04 с) и зубцов Т было конкордантным с не­большим расхождением этих осей в среднем на 27° (от 10 до 40°). Эти различия, несомненно, могут быть использованы при дифференциаль­ной диагностике в неясных случаях.

В заключение следует упомянуть, что в последние годы успешно разра­батываются векторкардиографиче-

ские и электротопокардиографичес-кие методы (регистрация потенциа­лов на поверхности тела) для опре­деления локализации ДП, а также записи потенциала пучка Кента, ис­пользуются эхокардиография, радио-нуклидная вентрикулография [Остро­умов Е. Н. и др., 1990; Ревишви-ли А. Ш. и др., 1990].

ЭЛЕКТРОФИЗИО­ЛОГИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ ПРИ СИНДРОМЕ WPW

Цели ЭФИ у больных с синдромом WPW обширны: подтверждение ди­агноза; локализация ДП; их электро­физиологические, фармакологические свойства, в особенности выявление больных с коротким антероградным ЭРП в ДП (см. стр. 358-359); вов­лечение ДП в круг реципрокной та­хикардии; реакции на противоарит-мические препараты (выбор лече­ния).

В период синусового ритма у боль­ных с синдромом WPW интервал А—Н на ЭПГ (рис. 136) не изменен, интервал Н—V укорочен (в наблюде­ниях С. П. Голицына в среднем до 7,2 мс); нередко потенциал Н погру­жается в желудочковый комплекс, появляясь одновременно с волной А (Н—V = 0), либо потенциал Н регис­трируется после начала желудочко­вого комплекса (в 12 наблюдениях С. П. Голицына интервал Н—V имел отрицательную величину). Во время стимуляции предсердий с увеличи­вающейся частотой или при нанесе­нии одиночных предсердных экстра­стимулов с нарастающей преждевре­менностью происходит замедление проводимости в АВ узле с удлине­нием интервала А—Н. Время же проведения импульса к желудочкам через ДП не изменяется, и соответст­венно интервал Р—R (А—V) оста­ется постоянным. Это как бы приво­дит к смещению потенциала Н в сто­рону желудочкового комплекса, к их

 

шп

„W'Ww'

 

Рис. 136 ЭФИ при синдроме WPW. Интервал Р —А=0,12 с, А —Н = 100 мс,

Н —V=10 мс

«слиянию» и даже к появлению Н после V. Одновременно расширяется зона миокарда желудочков, возбуж­даемая аномальным образом (волна А) Когда же стимуляция предсердий достигает высокой частоты, наступа­ет антероградная блокада АВ узла, и желудочки целиком активируются импульсами, пришедшими через ДП. Комплекс QRS, резко расширяясь, превращается в сплошную волну А, но интервал Р—А не изменяется (!). Дальнейшее нарастание частоты ис­кусственной стимуляции предсердий может привести к полной блокаде ДП, что немедленно отражается в проведенных через АВ узел комп­лексах внезапным удлинением интер­вала Р—R, исчезновением волны А и сужением QRS [Бредикис Ю Ю, 1979, 1986, 1987; Голицын С. П, 1981; Киркутис А. А, 1983; Жда­нов А М., 1985; Бутаев Т. Д, 1985; Гришкин Ю Н., 1987; Mellens H., 1976, Prystowsky E. et al., 1984].

Наличие добавочного предсердно-желудочкового пучка может быть установлено и при стимуляции желу­дочков с увеличивающейся частотой или при нанесении одиночных желу-

дочковых экстрастимулов с нараста­ющей преждевременностью. У лиц с синдромом WPW либо у тех, кто имеет скрытые ретроградные ДП, от­мечается постоянство интервала V—А, т. е. времени проведения им­пульса через ДП Лишь при наибо­лее ранних экстрастимулах возника­ет небольшое удлинение времени ре­троградного проведения, что зависит от внутрижелудочковой задержки импульса на участке между стимули­рующим электродом и окончанием ДП в стенке желудочка [Голи­цын С П, 1981; Киркутис А А, 1983; Svenson R. et al., 1975; Galla-gher J. et al., 1978; Wellens H., 1970] В редких случаях интервал V—А ос­тается стабильным во время нарас­тающей по частоте стимуляции же­лудочков, несмотря на то, что им­пульсы распространяются к предсер­диям по нормальной проводящей си­стеме Это имитирует ретроградное проведение по ДП Для уточнения предлагается повторить исследование после введения верапамила, который мало влияет на электрофизиологиче­ские свойства ДП, но замедляет ВА узловое проведение [Klein G. et al.,

 

;/;/;;; №i'&,K$fyiif$ij

«л KJ

:i!iiT,if;:i};(tf'ij:№ •«<4^'i^'l——trill.!U;I

 

Рис. 137. Скрытое ретроградное проведение интерполированных ЖЭ в АВ узел и ДП. Сверху слева первый комплекс с признака­ми синдрома WPW (Р — А = 0,11 с); после некоторых ЖЭ, проникших в ДП, исчезает предвозбуждение.

1982]. Если верапамил удлиняет ин­тервал V—А, то это в большинстве случаев служит указанием на ретро­градное движение импульса через АВ узел. Сходные результаты дает проба с пропранололом. Отсутствие проведения через ДП во время сти­муляции желудочков не исключает возможности скрытого, т. е. частич­ного, проникновения желудочковых импульсов в ДП. Наблюдение наших сотрудников Г. В. Мыслицкой и Ю. М. Харченко (1986) иллюстриру­ет этот факт (рис. 137).

Ретроградное проведение желудоч­ковых стимулов к предсердиям про­исходит в необычной, эксцентриче­ской последовательности, что выяв­ляется прежде всего в том месте, где ДП присоединяется к стенке пред­сердия. При левосторонних ДП сред­няя ось ретроградного зубца Р' во фронтальной плоскости направлена кверху и вправо (область «норд-вест»), поэтому зубец Р' имеет отри­цательную полярность в отведении I, иногда и в aVL; кроме того, зубцы Р' отрицательные в отведениях II, III, aVF. У части больных отмечает­ся отрицательность этих зубцов в от­ведениях Vs и Ve и образование зуб­ца Р' типа «купол и шпиль» в отве­дении V]. При проведении желудоч­ковых стимулов через правосторон­ний ДП средняя ось ретроградного зубца Р' во фронтальной плоскости направлена кверху; зубцы Р' имеют отрицательную полярность в отведе­ниях II, III, aVF; в отведении I зу­бец Р' эквифазный или слабополо­жительный.

Наличие предсердно-желудочково-го соединения подтверждается при ЭФИ фактом нормализации комплек­са QRS (исчезновение волны А) во время электрической стимуляции ствола пучка Гиса, а также в спон­танных Гис-экстрасистолах, распрос­траняющихся по системе Гиса — Пуркинье.

Составной частью ЭФИ является определение рефрактерно-сти и проводимости в ДП. ЭРП измеряют эндокардиальным или

чреспищеводным методами програм­мированной электрической стимуля­ции предсердий и желудочков по из­вестным правилам. Антероградный ЭРП ДП — самый длинный интервал ai—А₂ (регистрируется вблизи пред-сердного конца ДП), при котором вол­на А2 проводится к желудочкам без признаков предвозбуждения (QRS без волны А). На ЭПГ — внезапное удлинение интервала Hi—Н2 (Vi— V₂). Если ЭРП АВ узла короче ЭРП ДП, антероградная блокада ДП мо­жет проявиться отсутствием потен­циалов Н₂ и V₂ в ответ на стимул А₂. Ретроградный ЭРП ДП — самый длинный интервал Vi — Vz (регист­рируется вблизи желудочкового окончания ДП), при котором волна V₂ не проводится по ДП к пред­сердиям. На ЭПГ — внезапное и от­четливое удлинение интервала ai — А₂. При превышении ретроградного ЭРП АВ узла над ретроградным ЭРП ДП последний определить не удает­ся. Уровень проводимости в ДП оценивагтся по наибольшему коли­честву импульсов, прошедших по ДП от предсердия к желудочку (антеро­градная проводимость) и от желу­дочка к предсердию (ретроградная проводимость). Учитывают сохране­ние проводимости по ДП типа 1: 1 при стимуляции соответствующей ка­меры сердца с нарастающей частотой до длины цикла стимуляции 250 мс (240 импульсов в 1 мин).

A. Tonkin и соавт. (1985) отмети­ли, что при учащении ритма стиму­ляции антероградный ЭРП ДП уко­рачивался у 12 из 20 больных, удли­нялся — у 6, не изменялся — у 2. Рет­роградный ЭРП укорачивался у 13 из 15 больных, удлинялся — у 1, не из­менялся тоже у 1 больного. При чрес-пищегодной методике измерения ЭРП в ДП требуется поправка на время прохождения экстрастимулом расстояния от пищевода к месту при­соединения ДП к предсердию. При­мерно в 30% случаев определению антероградного ЭРП в ДП препятст­вует рефрактерность предсердий [Fa-nanapazir L. et al., 1988]. В период

синусового ритма, т. е. во время длин­ного сердечного цикла, ДП проводит более быстро, чем АВ узел, но анте-роградный ЭРП в ДП продолжитель­нее, т. е. возбудимость здесь восста­навливается медленнее. Это имеет прямое отношение к началу АВ реци-прокной ПТ, электрокардиографичес­кие особенности, которой указаны.

ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАММА ПРИ ПРЕДВОЗБУЖДЕНИИ ПО ВОЛОКНАМ МАХЕЙМА

В период синусового ритма ЭКГ большей частью нормальная [Galla-gher J., 1985]. Интервал Р—R не уко­рочен (>0,12 с), поскольку синусо­вый импульс преодолевает АВ узел с задержкой прежде, чем он достигает места отхождения волокон Махейма. У некоторых больных видна нечеткая волна А, которая к тому же иногда бывает изоэлектрической. В этих слу­чаях правый желудочек (правая нож­ка), к которому подходят волокна Махейма, активируется раньше, чем левый желудочек, что приводит к умеренному расширению комплекса QRS (до 0,12 с), который приобрета­ет вид блокады левой ножки. Исчеза­ют перегородочные зубцы q в ориен­тированных влево отведениях, так как возбуждение перегородки идет справа налево.

На ЭПГ при синусовом ритме ин­тервал А—Н остается нормальным, интервал Н—V может укорачиваться (<30 мс). Стимуляция предсердий с нарастающей частотой или програм­мированная предсердная стимуляция вызывает увеличение интервалов А— Н (Р—R), правда, они редко удлиня­ются больше, чем на 50 мс. Появляет­ся (увеличивается) волна А в тех случаях, когда волокна Махейма за­канчиваются в мышце правого желу­дочка либо возникает (усиливается) блокада левой ножки с отклонением электрической оси QRS влево. По­тенциал Н смещается к желудочко­вой ЭГ с укорочением интервала H-V.

Для разграничения сходных нодо-

и фасцикуло-вентрикулярных вари­антов предвозбуждения используют искусственную электрическую стиму­ляцию общего ствола пучка Гиса: а) нормализация комплекса QRS ука­зывает на то, что волокна Махейма располагаются выше места стимуля­ции (вероятно, в АВ узле); б) сохра­нение комплекса QRS (волна А) в том же виде, что и в момент пред-сердной стимуляции, — свидетельство того, что волокна Махейма начинают­ся в общем стволе пучка Гиса [Ward D. et al., 1979].

Предвозбуждение желудочков при функционировании путей Джеймса и Махейма. Интервалы Р—R и А—Н короткие, регистрируется волна А, интервал Н—V тоже укорочен. На­пример: Р—А = 35 мс, А—Н = 45 мс, Н—V=10 мс, Р—R = 0,09 с, QRS = = 0,14 с (волна А). Во время сти­муляции предсердия интервалы Р— R и А—Н лишь незначительно уд­линяются, интервал Н—V не меня­ется, как и комплекс QRS. При сти­муляции пучка Гиса сохраняется волна Д. ЭКГ напоминает тип А классического синдрома WPW либо формируется тип D: в отведениях II, III, aVF, V_b V₄-e — комплексы QS; волна А отрицательная в отве­дениях II, III, aVF и Vi; изоэлект-рическая — в отведениях We- В от­ведениях I, aVL, Va-з комплексы QRS и волны А направлены кверху [Lev M. et al., 1975].

КЛИНИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ О СИНДРОМЕ WPW

Синдром WPW вместе с другими более редкими вариантами предвоз­буждения встречается во всех воз­растных группах, от новорожденных до стариков, — в 1—30 случаях на 10 000 ЭКГ, или в 0,04-0,31 % - у детей и в 0,15%—У взрослых [Eagle К. et al., 1989]. Преобладают случаи у молодых людей и заметно реже они регистрируются у лиц старше 50 лет [Chung E. et al., 1965]. При записи ЭКГ у 22 500 здоровых летчиков признаки предвозбужде-

пин желудочков были выявлены в 0,25%. Эти цифровые данные не мо­гут рассматриваться как исчерпы­вающие, хотя бы потому, что не всегда учитываются латентные, пре­ходящие, интермиттирующие формы синдрома WPW. Несомненно, что у мужчин синдром WPW наблюдается чаще, чем у женщин: на долю пер­вых приходится 60—70% наблюде­ний.

Большинство из этих молодых лю­дей не имеет каких-либо приобре­тенных заболеваний сердца (правда, позже они могут появиться). Одна­ко нередки сочетания синдрома WPW с другими сердечными анома­лиями: дефектами межпредсердной и межжелудочковой перегородок, тетрадой Фалло, синдромами Мар-фаиа, Элерса — Данло, ПМК, синдро­мом ранней реполяризации желудоч­ков [Бокерия Л. А., 1984; Воробь­ев Л. П. и др., 1988]. По расчетам Е. Chung (1977), врожденные (на­следственные) дефекты сердца мож­но обнаружить у 30% больных, имеющих на ЭКГ признаки синдро­ма WPW. В материалах нашей кли­ники комбинация синдрома WPW с ПМК отмечалась у 17% больных, преимущественно с левосторонними ДП. Н. Wellens и соавт. (1980) на­ходили проявления синдрома WPW в 25% случаев аномалии Эбштейна. Мы уже упоминали, что у больных с этой аномалией часто (в 50% слу­чаев) имеется несколько ДП, распо­ложенных справа и присоединяю­щихся к задней части межжелудоч­ковой перегородки либо к заднебо-ковой стенке правого желудочка; предвозбуждение происходит в ат-риализованном желудочке [Smith W. ct al., 1982]. Возможно, что к кате­гории аномальных явлений относят­ся и обнаруженные Т. Д. Бутаевым совместно с Е. В. Рыжовым и В. А Минько (1986) гиперплазия и уд­линение артерии СА узла более чем у половины больных с левосторон­ними ДП. Есть к тому же указания на более частое развитие дисфунк­ций СА узла при синдроме WPW

[Шульман В. А. и др., 1986; Zipes D., 1984]. Известны и семейные вариан­ты синдрома WPW. P. Zetterqvist и соавт. (1978) отметили его электро­кардиографические признаки у 5 членов одной семьи в четырех ее поколениях. D. Bennet и соавт. (1978) наблюдали синдром WPW у близнецов (аутосомно-доминантный тип наследования, по Н. Vidaillet и соавт., 1987). Недавно В. С. Смолен­ский и соавт. (1988) вновь привлек­ли внимание к фенотипическим осо­бенностям, присущим лицам с синд­ромом WPW («воронкообразная грудь», «прямая» спина, плоскосто­пие, чрезмерная подвижность суста­вов, высокое, «готическое» небо, не­правильный прикус и др.). Этот симптомокомплекс рассматривается как проявление соединительноткан­ной дисплазии — легких генерализо-ванных заболеваний (аномалий) сое­динительной ткани [Фомина И. Г. и др., 1988; Child A., 1986].

Заслуживают рассмотрения пре­ходящие, перемежающиеся формы синдрома WPW, встречающиеся, по данным Ю. Ю. Бредикиса, в 11,4% случаев (рис. 138). Клинический опыт показывает, что такая неустой­чивость предвозбуждения чаще свя­зана с колебаниями тонуса вегета­тивной нервной системы. Например, предвозбуждение желудочков может возобновиться при массаже у боль­ного синокаротидной области, при котором усиливается вагусное тор­можение АВ узла и соответственно стимулируется прохождение синусо­вого импульса через ДП. Изопроте-ренол способствует выявлению и увеличению волны А за счет улуч­шения условий проведения в ДП. В тех же диагностических целях ис­пользуют и ряд других фармаколо­гических препаратов. Изоптин, вве­денный внутривенно за 2 мин в дозе 15 мг, вызывает у ²/з больных увели­чение волны А при сохранении ее формы и полярности. Очевидно, что торможение АВ узлового проведения под воздействием изоптина создает более благоприятные условия для

 

Рис. 138. Преходящий синдром WPW и экстрасистолы из ДП.

Сверху в первом слева комплексе Р — Q = 0,15 с (отсутствует волна Д), во втором комплексе интервал Р —д= 0,08 с и т. д. В середине: третий комплекс—экстрасистола из добавочного пути (волна Д; зубец Р позади QRS, постэкстрасистолическая пауза, затем обычный синусовый комплекс). Внизу два подряд эктопических комплекса из добавочного пути (парасистолия добавочного пути?). ПЭКГ — чреспищеводная ЗКГ.

движения импульса по ДП. При внутривенном введении 50 мг айма-лина (птлуритмала) за Л мин у ⁴/5 больных с синдромом WPW исчеза­ет волна А, что отражает развитие полной антероградной блокады или резкое удлинение ЭРП в ДП. Фар­макологические пробы этого типа с успехом применяли С. П. Голицын (1981), А. И. Лукошявичюте, Д. И. Рейнгардене (1981), Т. Д. Бутаев (1986), D. Krikler, E. Rowland (1975), Singh В. et al. (1980).

Предвозбуждение желудочков са­мо по себе не оказывает заметного влияния на кардиогемодинамику, т. е. на величины ФВ, УО, МО. Большин­ство лиц с синдромом WPW имеют нормальные размеры сердца и вы­сокую толерантность к физической нагрузке. Можно указать, что у больных с 6-м типом синдрома WPW при эхокардиографическом исследо­вании выявляется необычное дви­жение задней стенки левого желу­дочка: систолическая «двугорбость», отражающая неравномерность воз­буждения и сокращения задней стен­ки, к которой подходит ДП. Эта «двугорбость» тем отчетливее, чем больше выражена волна А [Бута-рв Т. Д., 1986]. Напомним, что для fi-ro типа синдрома WPW характер­на отрицательная волна А в отведе­ниях II, III, aVF, имитирующая ин­фарктный зубец Q. Однако у боль­ных, перенесших нижний инфаркт миокарда, отмечается гипо-, акине­зия задней стенки без систолической «двугорбости».

АРИТМИИ И БЛОКАДЫПРИ СИНДРОМЕ WPW

Если исключить некоторые диаг­ностические проблемы, то клиничес­кое значение синдрома WPW опре­деляется тахиаритмиями, осложня­ющими его в остальном доброкаче­ственное, бессимптомное течение. Эти нарушения ритма регистрирова­ли, в зависимости от отбора, у 12— 80% обследованных [Лирман А. В.

и др., 1971; Бредшшс Ю. Ю., 1985; Шевченко Н. М., Гросу А. А., 1988; Wollens [J. d al., 1980]. Реципрок-ные (круговые) АВ пароксизмаль-ные тахикардии составляют (по раз­ным данным) около 80% этих тахи-аритмий, ФП — от 10 до 32%, ТП — около 5%. Например, у 183 больных с синдромом WPW H. Wellens и со-авт. (1980) удалось зарегистриро­вать на ЭКГ или воспроизвести при ЭФИ различные тахикардии, кото­рые распределились следующим об­разом: предсердные тахикардии — в 1,6%, АВ узловые реципрокные ПТ —в 4,4%, АВ реципрокные ПТ с участием ДП — в 70,3%, желудоч­ковые тахикардии — в 1,1%, ФП — в 17,1%, ФП и АВ реципрокные ПТ — в 5,5% случаев. Всего АВ реципрок­ные ПТ встретились почти у 76% больных, а ФП — более чем у 22% больных. Наконец, предсердные и желудочковые экстрасястолы улавли­ваются в 18—63% случаев синдрома WPW, первые в 2 раза чаще, чем вторые. Поскольку электрокардиогра­фическая (электрофизиологическая) характеристика АВ реципрокной (круговой) ПТ была дана в гл. 11, мы сосредоточимся на описании ФП (ТП) у больных с синдромом WPW. Возникновение пароксизмов ФП (ТП). У больных с синдромом WPW отмечается повышенная частота слу­чаев ФП по сравнению с общей по­пуляцией людей (см. гл. 12); неред­ко происходит перерождение АВ ре­ципрокной (орто- и антидромной) тахикардии в ФП. Все это следует рассматривать как весьма неблаго­приятный поворот в течение заболе­вания, в частности, как присоедине­ние к синдрому WPW предсерд-ной аритмической болезни (нарушения внутри- и межпредсерд-ной проводимости, укорочение в предсердиях рефрактерности и уве­личение ее дисперсии, что обычно повышает уязвимость предсердий). Недавно A. Michelucchi и соавт. (1988) подтвердили, что у больных с синдромом WPW ЭРП в верхнем и нижнем отделах правого предсер-

дня короче, чем у здоровых людей. Дисперсия ЭРП и ФРП при синдро­ме WPW составила соответственно 46 ±22 и 45+26 мс против 24±16 и 19 ±13 мс у здоровых. У большинст­ва больных ФП возникала при на­несении 1—2 предсердных экстра­стимулов в нижнем отделе правого предсердия, где рефрактерность бы­ла короче. К такой электрической нестабильности предсердий, возмож­но, предрасполагают сами аномаль­ные ДП и особенно часто повторяю­щееся ретроградное, эксцентричес­кое возбуждение предсердия во вре­мя приступов АВ реципрокной та­хикардии. Явно чаще ФП (ТП) от­мечается у больных с левосторонни­ми ДП. По мнению L. Sherf, N. Neu-feld (1978), ретроградно пришед-гаий импульс вызывает ФП, если по­падает в ранимую (уязвимую) фазу предсердного цикла.

Соотношения между приступами АВ реципрокной (круговой) тахи­кардии и пароксизмами ФП (ТП) складываются у больных по-разно­му. У одних больных эти аритмии возникают независимо, в разное вре­мя. R. Bauernfeind и соавт. (1981) вызывали АВ реципрокную тахикар­дию при ЭФИ у 51 больного, 23 из которых имели в анамнезе указания па пароксизмы ФП. У других боль­ных наджелудочковая (АВ реци-прокная) тахикардия непосредствен­но переходит в ФП, что впервые от­метил еще Т. Lewis (1910). R. Sung и соавт. (1977) регистрировали спон­танные переходы ПТ в ФП у 7 из 36 больных с синдромом WPW, под­вергшихся ЭФИ По данным S. Roark и соавт. (1986), за один год у каж­дого 5-го больного с синдромом WPW и приступами АВ реципрок­ной тахикардии заболевание ослож­няется пароксизмами ФП. По нашим наблюдениям, это происходит реже.

Поступление в АВ узел большого числа волн ФП или ТП вызывает, как обычно, удлинение его ЭРП и функциональную АВ узловую бло­каду; ЭРП в ДП, напротив, укора­чивается [Голицын С. П. и др., 1983;

Tonkin A. et al., 1975]. В результате к желудочкам через ДП проникает без значительной задержки интен­сивный поток нерегулярных импуль­сов. На ЭКГ во время ФП регистри­руется частый (220—360 в 1 мин), неправильный желудочковый ритм с различными по форме, ширине и амплитуде комплексами QRS («лож­ная желудочковая тахикардия»). Когда предсердные импульсы попа­дают к желудочкам только через ДП, комплексы QRS представляют из се­бя сплошную волну Д. Если же им­пульсы распространяются через АВ узел, временно вышедший из состоя­ния рефрактерности, комплексы QRS остаются узкими (рис. 139а). Между этими крайними вариантами имеется много промежуточных по форме комплексов QRS с большей или меньшей волной Д. При сравни­тельно редком ритме можно видеть несколько следующих друг за дру­гом узких комплексов QRS, что, по-видимому, связано со скрытым про­ведением импульсов в ДП (антеро-градным со стороны предсердий или ретроградным со стороны желудоч­ков), временно прерывающих его функциониров ание.

Во время ТП на ЭКГ может реги­стрироваться частый правильный желудочковый ритм с широкими комплексами QRS (большие волны Д). Эта картина имитирует приступ желудочковой тахикардии (!). Если возникает антероградная блокада в ДП типа 2:1, то число желудочко­вых комплексов снижается до 140— 160 в 1 мин (рис. 1396). Проведение через ДП каждой волны трепетания (1:1) повышает число желудочко­вых сокращений до 280—320 в 1 мин. При ТП у лиц, не имеющих ДП, АВ узловое проведение 1:1 встречается исключительно редко (см. гл. 17).

Длительность антероградного ЭРП добавочного пути является факто­ром, определяющим максимальную частоту желудочкового ритма, кото­рая может быть достигнута при ФП (ТП) [Tonkin A. et al., 1975]. Корот­кий ЭРП ведет, как мы уже упоми-

нали, к частым желудочковым воз­буждениям с еще более короткими интервалами R—R, на что обратили внимание Н. Wellens и соавт. (1982), связывавшие это явление с воздей­ствием симпатических нервных сти­мулов на ДП после начала ФП. Час­тая и нерегулярная активация же­лудочков Ti необычной последова­тельности — путь к возникновению ФЖ. Длинный антероградный ЭРП добавочного пути препятствует воз­никновению этих опасных для жиз­ни желудочковых аритмий. Ю. Ю. Бредикис (1985) регистрировал пе­реход ФП в ФЖ у 8 больных с синд­ромом WPW. J. Gallagher и W. Sealy (1981) па 10-летний период наблю­дений реанимировали 34 больных, у которых возникла ФЖ. G. Klein и гоавт. (1979) отметили, что у 6 боль­ных с синдромом WPW фибрилля-ция желудочков развилась через несколько минут после однократного внутривенного введения дигиталиса, назначенного для лечения пароксиз­мов ФП. Сердечные гликозиды, за­медляя АВ узловое проведение, мо­гут одновременно укорачивать анте-рогпадньтй ЭРП добавочного пути (!). Между клиницистами имеется со­гласие по поводу того, что сущест­вует ряд признаков, который указы­вает на у грозу перехода ФП в ФЖ при синдроме WPW («факто­ры риска»): а) длительность анте-рогпадного ЭРП добавочного пути <270 мс; б) длительность самого ко­роткого интервала R—R в период ФП <220 мс (комплексы QRS ши­рокие с волной А)— очевидный риск: при кратчайшем интервале R—R >220—<250 мс — вероятный риск; при кратчайшем интервале R—R >250—<300 мс — возможный риск; при кратчайшем интервале R—R > 300 мс — незначительный риск воз­никновения ФЖ FKlein G. et al., 1990]; в) наличие нескольких ДП: г) лево­стороннее расположение ДП [Бреди-готс Ю. Ю.. 1985. 1987; Бокерия Л. А., 1986, 1987; Gallapher J. et a!., 1978; Wellens П. et al., 1980; Prystowsky E. et al., 1984; R/aho T. et al!, 19891.'Со-

гласно данным G. Klein и соавт. (1990), за 10 лет проспективного на­блюдения погибали от 1 до 5,6% больных с синдромом WPW, у кото­рых кратчайший интервал R—R во время ФП был ^250 мс. Всего, та­ким образом, среди лиц с синдромом WPW внезапная смерть от ФЖ на­ступает крайне редко.

По мере старения человека склон­ность к быстрым желудочковым от­ветам через ДП (при ФП) заметно понижается.

Надо учитывать, что степень пред-возбуждения желудочка в период синусового ритма не имеет отноше­ния к вероятности возникновения частых желудочковых ответов при ФП (ТП). Разработаны фармаколо­гические пробы, позволяющие выяв­лять группу больных высокого рис­ка, т. е. тех, у которых антероград­ный ЭРП добавочного пути короче 270 мс. Одна из них — уже упоми­навшаяся проба с аймалином; во время синусового ритма больному внутривенно вводят за 3 мин 50 мг препарата. Исчезновение волны Л указывает на блокаду ДП, ЭРП ко­торого >270 мс. У больных с ЭРП ^270 мс аймалин редко блокирует антероградное проведение по ДП [Wellens H. et al., 1980]. В модифи­цированном варианте аймалин вво­дят внутривенно со скоростью 10 мг/ /мин до максимальной дозы 100 мг [Chimienti M. et al., 19871. Другая проба предусматривает внутривен­ное введение за 5 мин 10 мг/кг но-вокаинамида. Оценка результатов такая же, как при пробе с аймали­ном [Brugada P. et al., 1983]. По мне­нию L. Fananapazir и соавт. (1988), проба с новокаинамидом имеет огра­ниченное значение для выявления больных с синдромом WPW, имею­щих потенциальный риск внезапной смерти. На отсутствие короткого ан-тероградного ЭРП в ДП указывают и такие признаки, как интермитти-рующий характер предвозбуждения и исчезновение предвозбуждения же­лудочков во время физической на­грузки.

Спонтанные ЖТ, как уже указы валось, — редкая форма аритмии у больных с синдромом WPW Из 322 больных, обследованных раздельно Н Wellens (1977) и J Gallagher и соавт (1978), только у 2 регистри­ровались приступы ЖТ, не зависев­шие от предвозбуждения желудоч ков Е. Lloyd и соавт (1983) наблю дали 4 больных, у которых обморо­ки вызывались ЖТ; это подтверди­лось при ЭФИ Правда, у лиц с синд­ромом WPW чаще, чем у здоровых людей, удается вызвать «неклини­ческие» приступы неустойчивой по­лиморфной ЖТ Например, В Brem billa-Perrot и соавт (1987) индуци­ровали такую тахикардию у 37% людей с предвозбуждепием желу­дочков и лишь у 3 % — без каких либо изменений в сердце По мне шло этих исследователей, причиной ЖТ является локальное re-entry в >опе присоединения ДП к стенке желудочка.

Синдром WPW и антероградныс
блокады АВ узла и (или) ДП. Пре
ходящий, перемежающийся синдром
WPW, о котором уже шла речь вы­
ше, встречается примерно в \ \ % слу­
чаев Появление в разное время (ли­
бо на одной и той же ЭКГ) комплек
сов QRS с волной А и без нее, иногда
правильное чередование таких комп­
лексов, служит указанием на тран-
шторный характер предвозбуждения
желудочка, зависящий, в свою оче
редь от неустойчивости блокады ДП
(«интермиттирующий синдром
WPW», «альтернирующий синдром
WPW») Следует учитывать резуль­
таты недавно проведенных радиону-
клидных исследований с технецием
99 т, показавших, что волны А на
ЭКГ может не быть, хотя небольшая
степень предвозбуждения (предсо-
кращения) желудочка сохраняется
т е отсутствует полная антероград
ная блокада ДП [Racovec P et al,
1986]

Исчезновение волны А в комплек­се QRS после длинной паузы в си­нусовом ритме или во время сипу совой брадикардии должно рассмат-

Рис. 139. а — пароксизм ФП у больного с синдромом WPW (объяснение в тексте); б — синдром VVPW; ТП с ЛВ блокадой 2: 1 с переходом на полную блокаду АВ узла и ДП (пауза длительностью 5,5 с на продолжении ЭКГ).

 

риваться как следствие брадизависи-
мой блокады ДП (блокада фазы
4 ПД). Ятот факт, в свою очередь,
служит косвенным указанием на на­
личие спонтанной диастолической
деполяризации (автоматизма) в не­
которых клетках ДП, что, в общем,
сяучается редко. С автоматической
активностью таких клеток связано и
образование выскальзывающих
комплексов QRS без зубца Р. Они
имеют ту же форму (волна А), что
и синусовые комплексы с признака­
ми предвозбуждения. Автоматизм
ДП может быть усилен атропином,
т. е. некоторые его клетки чувстви­
тельны к вагусным воздействиям
подобно клеткам АВ соединения
[Przybylski J. et al., 1978]. Исчезно­
вение предвозбуждения в комплек­
сах после короткой синусовой паузы
ияи во время ФП — свидетельство
та.гизависимой блокады ДП (блока­
да фазы 3 ПД) [Fu}ki A. et al., 1988].
Известны случаи, когда четко за­
регистрированные на ЭКГ признаки
предвозбуждения желудочков в по­
следующем бесповоротно исчезали.
Пту трансформацию наблюдали как
у ребенка на первом году жизни, так
и у пожилых людей. У части из них
post mortem находили фиброзное пе­
рерождение ДП [Klein G. et al., 1980].
Противоположный феномен — дли­
тельная латенция синдрома WPW,
когда его проявления возникают у
больных лишь в пожилом возрасте.
Пока неясно, какие причины способ­
ствуют столь поздно наступающему
улучшению проводимости по блоки­
рованному в течение многих десяти­
летий ДП. Возможно, что имеет зна­
чение прогрессирующее по мере ста­
рения человека ухудшение проводи­
мости в АВ узле. Увеличение вол­
ны А от комплекса к комплексу и
последующее постепенное ее vMem-
гаение бывает связано с ускорением
или замедлением проводимости в АВ
узле (изменения интервалов А—Н
на ЭПГ). Это явление, названное
«эффектом концертины», или «эф­
фектом аккордиона» [Oehnell R.,
1944; Moore N. et al., 1972], встреча-

ется нечасто. Его причинами быва­ют: а) колебания тонуса блуждаю­щего нерва; б) смещение предсерд-ного водителя ритма; в) возникно­вение дополнительных волн А за счет предвозбуждения желудочка по нескольким ДП; г) ишемия АВ узла при остром нижнем инфаркте мио­карда или стенокардия Принцметла (спазм правой коронарной артерии).

Переход классического синдрома WPW в форму с удлиненным интер­валом Р—R при сохранении волны А указывает на комбинированную ан-тероградную блокаду I степени ДП и АВ узла: импульс по ДП продви­гается быстрее, чем через АВ узел. Удлинение интервала Р—R при од­новременном увеличении волны А и расширении QRS означает, что вы­раженная антероградная блокада Т степени в АВ узле сочетается с умеренной антероградной блокадой I степени ДП. У больных с АВ узло­выми шунтами (тракты Джеймса, Бретпенмапте) нормализация интер­вала Р—R может быть связана с за­медлением проводимости в системе Гиса—Пуркинье (удлинение интер­вала Н—V Гис-электрограммы без расширения QRS) либо с межпред-сердной блокадой (расширение и рас­щепление зубцов Р).