ДИАГНОСТИКА ДИСФУНКЦИЙ СА УЗЛА 3 глава

ет две или несколько зон. Комбини­рованную А—Н и Н—V блокаду ре­гистрируют примерно у 20% боль­ных (рис. 154).

В общем, при узких комплексах QRS АВ блокада I степени в 87% случаев локализуется в проксималъ-ных отделах проводящей системы и в 13% случаев — в общем стволе. Ес­ли комплексы QRS уширены (>0,12с), то на долю проксимальной АВ блокады I степени приходится 22%, стволовой—12%, более дис-тальной — 53 %, комбинированной (проксимально-дистальной) — 13% случаев [Puech P. et al., 1976].

Этиология и клиническое значение АВ блокад I степени. Удлинение ин­тервалов Р—R не ощущается больны­ми и само по себе не оказывает влия­ния на гемодинамику. I тон при каж­дом сокращении сердца становится более мягким, тихим. Если интервал Р—R очень большой, то систола предсердий может происходить еще при закрытых створчатых клапанах: появляются IV тон и выраженная волна а на яремном венном пульсе.

Между тем диагностическое и прогностическое значение АВ блокад I степени не так уж мало. Внутри-предсердная (межузловая) блокада

может способствовать возникновению ФП (ТП) или предсердных тахикар­дии. Правда, эта блокада не имеет склонности к прогрессированию. Уз­ловая АВ блокада I степени встреча­ется в нескольких клинических раз­новидностях. Первая из них функци­ональная (вагусная) — у спортсме­нов, молодых людей с вегетативной дистопией, на фоне синусовой бради-кардии и в других подобных случаях; интервал Р—R нормализуется при физической нагрузке, после внутри­венного введения 0,5—1 мг атропина сульфата. Вторая разновидность бло­кады органическая. При ревматичес­ком миокардите и миокардитах дру­гой этиологии она появляется в ост­ром периоде и исчезает под влиянием специфического лечения (глюкокор-тикоиды, антибиотики и т. д.); иногда такая блокада становится постоян­ной (миокардитический кардиоскле­роз).

Острый инфаркт миокарда при его нижнезадней локализации осложня­ется АВ узловой блокадой I степени в 8—13% случаев. Как показали на­блюдения Д. Рейнгардене (1975), на­рушения АВ узловой проводимости возникают у большинства больных в первые часы инфаркта миокарда и

только у части из них — в конце пер­вых суток заболевания. Переход АВ узловой блокады I степени в АВ бло­каду II степени типа I и в АВ блокаду III степени отмечается соответствен­но в 52 и 33% случаев [Bigger J., 1977]. Таким образом, острая АВ уз­ловая блокада I степени у больных инфарктом миокарда может служить предвестником более тяжелых и опа­сных нарушений АВ проводимости. Такие больные должны находиться под постоянным наблюдением (ЭКГ), некоторым из них полезно вводить атропин, к которому более чувстви­тельны ранние АВ узловые блокады.

Удлинение интервала Р—R орга­нической природы может возникать при гипо- или гипертиреозе, анкило-зирующем спондилите, мышечной ди­строфии Дюшена, обызвествлении АВ узла, подагре, саркоидозе, гемо-хроматозе. Третья разновидность — лекарственные АВ блокады I степе­ни; они наблюдаются чаще у пожи­лых людей во время лечения В-адре-ноблокаторами, кордароном, верапа-милом, дигиталисом, а также феноти-азином, трициклическими антиде­прессантами, которым присуща внут­ренняя парасимпатическая актив­ность. Эти же факторы могут вызы­вать АВ блокады более высоких сте­пеней.

АВ блокада I степени в системе Гиса — Пуркинье иногда прогресси­рует в АВ блокаду II степени типа II или в полную дистальную АВ блока­ду. Это может случиться достаточно быстро с развитием приступа MAC. В основе такой блокады лежат различ­ные патологические процессы: скле-родегенеративные изменения, ише­мия, постинфарктный фиброз и дру­гие повреждения, которые будут под­робнее рассмотрены при описании АВ блокад II и III степени.

ЭФИ редко проводят у больных с АВ блокадой I степени, в основном тогда, когда есть подозрение на дис-тальный уровень блокирования (за­пись ЭПГ и определение точки Вен-кебаха). Обычно больные с АВ бло­кадой I степени не нуждаются в спе-

циальном лечении (кроме упомяну­тых выше случаев), однако следует проявлять осторожность при назна­чении им некоторых лекарственных препаратов. Сердечные гликозиды не противопоказаны больным, у которых регистрируются Р—А и Н—V бло­кады I степени, но их обычно не на­значают больным с А—Н (узловой) блокадой I степени. Если же имеется необходимость в назначении дигита­лиса, то лечение должно проводить­ся при тщательном контроле за дли­ной интервала Р—R. Противоаритми-ческие препараты I класса, особенно IA и 1C подклассов, мало показаны больным с Р—А и Н—V блокадами I степени, поскольку эти вещества способны усилить нарушения внутри-предсердной и внутрижелудочковой проводимости.

АНТЕРОГРАДНЫЕ АВ БЛОКАДЫII СТЕПЕНИ, ИЛИ НЕПОЛНЫЕ АВ БЛОКАДЫС ОТСУТСТВИЕМ ПРОВЕДЕНИЯ ОДНОГО ИЛИ НЕСКОЛЬКИХ ПОДРЯД СИНУСОВЫХ (ПРЕДСЕРДНЫХ) ИМПУЛЬСОВ

В 1894 г. Т. Engelman сообщил, что он наблюдал на сердце лягушки про­грессировавшее удлинение проводи­мости от предсердий к желудочкам, заканчивавшееся исчезновением од­ного сокращения. Через 5 лет К. Wenckebach (1899) описал такое же явление у человека и назвал его периодами Luciani по имени исследо­вателя, который еще в 1872 г. указал на аналогичный феномен. В 1906 г. J. Hay обнаружил, что при нормаль­ном АВ проведении могут внезапно выпадать возбуждения желудочков. Наконец, в 1924 г. W. Mobitz зареги­стрировал на ЭКГ у одного и того же больного венкебаховы периодики, ко­торые он обозначил как тип I АВ бло­кады, и блокаду, описанную J. Hay, которая была обозначена как тип II

АВ блокады. Большой вклад в изу­чение механизмов АВ блокад внес А. Ф. Самойлов, в честь которого АВ узловые периодики называют перио-диками Самойлова — Венкебаха.

Дальнейшее изучение этого вопро­са показало необходимость выделе­ния АВ блокад 2:1, 3:1, а также дале­ко зашедших АВ блокад II степени, или субтотальных АВ блокад [Куша-ковский М. С., 1974, 1975, 1983, 1984; Чернов А. 3., Кечкер М. И., 1979; Langendorf R., Pick A., 1968; Naru-la 0., 1974].

АВ блокада II степени типа I («блокада Венкебаха», «периодика Самойлова — Венкебаха», «тип I Мо-битца»). Внутрипредсердная (Р—А) периодика Венкебаха была получена в немногих случаях при искусствен­ной электрической стимуляции пред­сердий [Castellanos A. et al., 1972; Narula 0. et al., 1972]. Возможность ее спонтанного появления оспарива­ется. Правда, L. Schamroth (1971) отметил, что она иногда возникает при предсердной автоматической та­хикардии. A. Delbaum и соавт. (1983) сообщили о случае внутринредсерд-ной периодики Венкебаха 3:2 у боль­ного с приступом ТП. Однако к тако­му заключению авторы пришли пу­тем анализа ЭКГ, а не ЭПГ. Мы на­блюдали этот вариант блокады при регистрации предсердных ЭГ и ЭПГ у больной, у которой после введения ритмилена возникли разобщенные предсердные ритмы [Кушаковский М. С., Гришкин Ю. П., 1990].

АВ узловая периодика Са­мойлова—Венкебаха преобла­дает среди этой формы блокады. На ее долю приходится 72% из числа всех случаев типа I АВ блокирования. Как показали экспериментальные ис­следования Y. Walanabe и L. Dreifus (1980), нарастающая задержка про­ведения импульса происходит в зоне N АВ узла, перерыв проведения — в зоне NH АВ узла.

Электрокардиографическая карти­на АВ узловой периодики имеет ряд характерных признаков. От комплек­са к комплексу наблюдается удлине-

ние интервалов Р—R и А—Н, закан­чивающееся блокированием послед­него в периодике зубца Р и соответ­ственно волны А, за которой нет ос­цилляции Н. По мере увеличения аб­солютного времени АВ проведения, т. е. интервалов Р—R и А—Н, при­рост (инкремент) этого увеличения прогрессирующе понижается от ком­плекса к комплексу. Это приводит к тому, что интервалы R—R тоже укорачиваются по мере приближения к длинной паузе, когда выпадает один желудочковый комплекс. Перед длинной паузой расположен самый короткий интервал R—R. Длинная пауза меньше удвоенного самого ко­роткого интервала R—R. Если цикл возобновляется, то первый после длинной паузы интервал Р—R вновь оказывается самым коротким (обыч-но<0,20 с), а прирост Р—R во вто­ром комплексе бывает наибольшим, и далее все повторяется. Очевидно, что ритм сердца при таких периоди-ках нерегулярен.

Минимальная по числу комплексов периодика Венкебаха — 3:2, т. е. на 3 синусовых зубца Р приходится только 2 проведенных желудочковых комплекса, третий зубец Р блокиро­ван (рис. 155). Встречаются и дру­гие соотношения между синусовыми (предсердными) и желудочковыми комплексами 4:3, 5:4, 6:5 и т. д. При очень выраженной АВ узловой бло­каде интервалы Р—R могут превы­сить интервалы Р— Р. Поэтому оче­редной зубец Р будет располагаться левее (раньше) предшествующего ему по очередности комплекса QRS. Такому зубцу Р будет соответство­вать не рядом, правее расположен­ный комплекс QRS, а следующий за ним, т. е. второй желудочковый ком­плекс («перепрыгивающий» Р). В по­добных случаях картина напоминает АВ диссоциацию или же ритм с очень короткими интервалами Р—R. Выяс­нению истины помогает появление длинных пауз, а также «лишних» (непроведенных) зубцов Р, что не свойственно упомянутым выше арит­миям.

Между тем классические узловые периодики Самойлова — Венкебаха составляют, скорее исключение, чем правило. В наблюдениях P. Denes и соавт. (1975) а/типичными оказались 86% спонтанно возникших пери один и 66% периодик, вызванных искусст­венной электрической стимуляцией предсердий. Частота атипичных АВ узловых периодик возрастает при уд­линении их структуры. Если соотно­шение между зубцами Р и комплек­сами QRS больше, чем 6:5, то прак­тически все периодики бывают ати-пичными. Среди факторов, вызываю­щих отклонения в основной структу­ре периодик, ведущее значение име­ют колебания тонуса симпатического и парасимпатического нервов, нере­гулярность синусового ритма, нерав­номерность АВ узлового проведения, скрытое re-entry в АВ узле, а также наличие 2 каналов проведения в АВ узле [Di Biase M. et al., 1988].

Ниже перечислены 5 атипичных форм АВ узловой периодики Самой­лова—Венкебаха: 1) прирост послед­него интервала Р—R больше, чем предпоследнего; 2) прирост послед­него Р—R самый большой в периоди­ке (эти две разновидности составля­ют около 30% всех атипичных пери­одик); 3) устойчивые интервалы Р— R и А—Н (без прироста) повторяют­ся, хотя бы однократно, в периодике; 4) интервалы Р—R и А—Н, хотя бы однократно, укорачиваются в перио­дике; 5) первый прирост интервала Р—R не самый большой в периодике (рис. 156). Во всех атипичных перио-диках первый после паузы интервал Р—R оказывается самым коротким. Однако он не всегда укорачивается до нормы. Обычно — это следствие скрытого проведения в АВ узел бло­кированного Р. Такой же механизм лежит в основе временного перехода периодики Венкебаха 4:3 в 5.3 или 3:2 в 4:2. Случается, что патологиче­ский процесс, который вызывает на­рушение проводимости в АВ узле, одновременно стимулирует автомати­ческую активность в стволе, и уско­ренный выскальзывающий АВ ком-

Рис 155. АВ узловая (А—Н) блокада II ст. типа I (периодика Самойлова—Венкебаха), прерванная острой СА блокадой (отс> тств\ ет 3-й зубец). Интервалы А — Н = 120 и 220 мс; интервал Н — V = 70 мс (Н—V блокада I ст.)

Рис, 156. Атипичная АВ узловая (А—Н) блокада II с г. типа I (периодика Самойлова—Венкебаха). Интервалы А—Н = 120, 90, 90, 220, 300, 250, 120, 90, 90, 90, 90, мс, блокированный зубец Р и т. д Интервалы Н—V = 40 мс, интервалы Р—А=25 мс

 

 

Рис. 157. AB стволовая (Н) блокада II ст. типа I (3:2). Интервал Н--Н' в 1-м

комплексе = 30 мс, во 2-м комплексе = 205 мс, 3-й зубец Р блокирован ниже

потенциала ВН; интервалы Н — V = 40 мс.

плекс прерывает паузу в цикле Вен-кебаха.

Блокада Венкебаха может насла­иваться на предсердную экстрасисто­лическую (парасистолическую) биге-минию в виде прогрессирующего удли­нения интервалов Р'—R и, наконец, блокирования экстрасистолического зубца Р', а также на АВ блокаду 2:1, 4:1 при ТП или предсердной тахикар­дии. Нарастающее удлинение интер­валов Р—R отмечается в проведен­ных к желудочкам предсердных им­пульсах. В литературе имеются опи­сания неполной АВ узловой блокады с так называемыми обратными перио­дами Венкебаха, когда на фоне пов­торяющейся АВ блокады 2:1 наблю­дается укорочение интервалов Р—R в каждой очередной паре комплексов.

Стволовая АВ блокада II степени типа I встречается ред­ко (9% всех случаев). На ЭПГ отме­чается нарастание промежутка меж­ду осцилляциями Hi и Н2 с выпаде­нием в конце периодики осцилляции Н2 (рис. 157). Электрокардиографи­ческие признаки стволовой периоди­ки могут быть такими же, как и АВ узловой периодики (узкие комплексы QRS). Чаще при стволовой периоди­ке отмечаются нарушения внутриже-лудочковой проводимости (расширен­ные комплексы QRS).

Периодика Венкебаха в областиножек пучка Гиса (19% всех случаев) проявляется в прогрессирующем удлинении интер­валов Н—V (Р—R) до момента вы­падения волны V (QRS). Приросты (инкременты) этих интервалов здесь невелики по сравнению с АВ узловы­ми периодиками, где увеличение ин­тервалов А—Н бывает значительным. Комплексы QRS, как правило, име­ют вид полной блюкады одной из но­жек пучка Гиса. Следовательно, пе­риодика развертывается по второй ножке (рис. 158). Момент блокиро­вания зубца Р соответствует полной двусторонней блокаде ножек пучка Гиса.

Альтернирующие периодики Вен­кебаха характеризуются нарастаю­щим удлинением интервала Р—R каждого проведенного импульса во время АВ блокады 2:1 до появления двух непроведенных импульсов [Hal-pern М. et al., 1973; Kosowsky В. et al., 1976; Castellanos A. et al., 1977]. Большинство таких периодик наблю­дали при ТП, предсердной тахикар­дии или электрической стимуляции предсердий [Littman L. et al., 1982]. В основе альтернирующих периодик Венкебаха лежит блокирование над-желудочкового импульса на двух или нескольких уровнях, например: в АВ

 

Рис. 158. AB блокада II ст. типа I в правой ножке пучка Гиса на фоне полной блокады левой ножки. Периодика Венкебаха 5:4, интервал А—Н устойчив и равен 80 мс, интервалы Н — V = 50, 100, 120, 130 мс; 5-й зубец Р не проводится; после паузы интервал Н—V удлинен до 90 мс (следствие скрытого проведения 5-го зубца Р в правую ножку).

узле и обеих ножках; в стволе и обеих ножках; в предсердии и АВ узле и т. д. [Потапова Л. В. и др., 1983].

ЭФИ не проводят у больных с АВ блокадой I степени типа I при узких комплексах QRS. Если такая блока­да сочетается с широкими комплек­сами QRS, показана запись ЭПГ да­же при отсутствии у больных симп­томов заболевания.

Этиология и клиническое значение АВ блокады II степени типа I, лече­ние. АВ узловые периодики Самойло­ва — Венкебаха могут быть функцио­нальными (вагусными) и органиче­скими по своему генезу. Sh. Kinoshi-ta и G. Konishi (1987) регистрирова­ли вагусные АВ узловые периодики у 37 спортсменов в возрасте от 16 до 39 лет (средний возраст — 26 лет). Это были бегуны-марафонцы, пловцы на длинные дистанции, баскетболи­сты. Наблюдение за аналогичными больными в течение 6 лет не показа­ло ухудшения у них АВ проводимо­сти [Meyles I. et al., 1974]. К. Fio-ichi и соавт. (1985) вызывали у спор­тсмена — пловца на длинные дистан­ции — АВ узловую блокаду типа I путем стимуляции барорецепторов синокаротидной области. Эпизоды та-

кой блокады у спортсменов не всегда совпадают по времени с замедлением синусового ритма. Этот факт подтвер­ждает, с одной стороны, асимметрич­ный характер вагусной регуляции СА и АВ узлов; с другой стороны — раз­личную их чувствительность к вагус-ным разрядам.

Узловые АВ блокады типа I, раз­вивающиеся при органических забо­леваниях сердца, обычно тоже носят острый, временный характер, но у части больных они становятся хрони­ческими. При ревматическом кардите блокада возникает и исчезает весьма причудливо, хотя в повторяющихся сериях структура периодик совпада­ет. Лечение противоревматическими средствами в большинстве случаев приводит к стойкому восстановлению проводимости в АВ узле. В первые часы (сутки) острого инфаркта мио­карда, главным образом нижнезадне­го, АВ блокада типа I развивается у 3—6% больных. Она кратковремен-на, но у части больных переходит в полную АВ узловую блокаду. Диги-талисная интоксикация тоже ослож­няется АВ блокадой II степени ти­па I, как на фоне синусового ритма, так и при ФП. Структура повторяю-

щихся периодик у больных с острым нижним инфарктом миокарда и при дигиталисной интоксикации изменчи­ва. В большинстве этих случаев на­рушения проводимости исчезают при лечении инфаркта миокарда или пос­ле прекращения приема сердечных гликозидов.

Придерживаясь общей благоприят­ной прогностической оценки АВ уз­ловой блокады типа I, мы считаем нужным подчеркнуть, что прогноз заметно ухудшается у пожилых боль­ных с постоянной (хронической) формой этой блокады. Например, у 30 из 77 больных, наблюдавшихся D. Watson, P. Patel (1986), со вре­менем возникла полная АВ узловая блокада; большинство из них перено­сили приступы MAC, и им понадо­бился постоянный водитель ритма. В анамнезе у 16% из этих больных — инфаркт миокарда, у 15%—мозго­вой инсульт, у 12%—ревматизм, у 6% — сахарный диабет, у 15% — рев-матоидный полиартрит.

Что же касается периодик Венке-баха в стволе или в обеих ножках, то они приближаются к типу II АВ блокады II степени, т. е. связаны с тяжелыми, часто необратимыми, из­менениями проводящей системы сердца, ведущими к полной дисталь-ной АВ блокаде. Больные с диеталь-ными периодиками Венкебаха часто нуждаются в вживлении кардиости-мулятора [Gallastegui J., Hariman R., 1987].

В заключение следует упомянуть, что по мере удлинения интервала Р—R громкость I тона ослабевает, он звучит мягче; во время паузы тоны отсутствуют (иногда слышится IV тон блокированного Р). На кривой яремного пульса можно видеть посте­пенное увеличение интервала а—с и, наконец, предсердную волну а без каротидной волны с.

АВ блокада II степени типа II («блокада Мобитца», «тип II Мобит-ца»). Принципиальное отличие типа II от типа I состоит в отсутствии прогрессирующего удлинения интер­валов Р—R перед блокированием

зубца Р. Одиночные желудочковые комплексы выпадают неожиданно, «без предупреждения». Длинные па­узы равны удвоенному интервалу Р—Р. Следовательно, главная осо­бенность блокады типа II в стабиль­ности интервала Р—R, который не укорачивается и в первом после длин­ной паузы комплексе (!). Если же происходит уменьшение этого интер­вала, то АВ блокаду следует отно­сить к типу I. Абсолютные величины интервалов Р—R чаще бывают при типе II АВ блокады нормальными, реже — удлиненными. Иногда блоки­рование повторяется через опреде­ленное число проведенных комплек­сов, например через 2 и 3 (3: 2 и 4: 3, как указывал W. Mobitz, 1924), че­рез 5 (6:5 —Katz L., Pick A., 1956), через 4 и 6 (5:4 и 7:6 — Donozo Z. et al., 1964). Только в 7з случаев этой блокады комплексы QRS остаются узкими, в остальных они расширены и часто имеют вид блокады правой ножки с выраженным отклонением электрической оси влево. Электрокар­диографическая картина иногда ос­ложняется синусовой аритмией, эк-страсистолией, выскальзывающими комплексами. В тех случаях, когда интервал Р—R оказывается короче 0,10 с, зубец Р не должен рассматри­ваться как проведенный к желудоч­кам: он «встречается» с выскальзы­вающим комплексом из АВ соедине­ния.

АВ узловая блокада типа II в кли­нической практике не встречает с я. Это — дисталъные блокады, лока­лизующиеся у 35 % больных в стволе пучка Гиса и у 65 % больных в обеих ножках пучка Гиса. При стволовой блокаде типа II на ЭПГ имеется пос­тоянное расщепление потенциала Н на две осцилляции Hi и Н2, отделен­ные друг от друга постоянным интер­валом Hi—Bk; внезапно проведение импульса прерывается и сохраняется лишь осцилляция hi (без На и V) (рис. 159). При двусторонней блока­де ножек регистрируются устойчивые интервалы Н—V с внезапным выпа­дением волны V в одном из комплек-

 

Рис. 159. AB блокада II ст. типа II (стволовая блокада 2:1).

 

Рис. 160. AB блокада II ст. типа II (H—V) 4:2 и 2:1. На фоне блокады левой ножки

после двух проведенных комплексов с интервалами Н — V = 80 мс дважды прерывается

проводимость после потенциала Н; затем блокада 2:1.

сов; в проведенных комплексах мо­жет быть расщепление потенциала Н, т. е. дополнительно Н блокада I степени (рис. 160).

АВ блокада II степени типа II в прогностическом отношении весьма неблагоприятна, и это делает необходимым ее правильное распоз­навание. Между тем имеется немало причин, которые способствуют гипер­диагностике АВ блокады типа II. Ни­же приводятся несколько вариантов блокады псевдо-Мобитца II.

Острое, преходящее усиление то-

нуса блуждающего нерва может вне­запно прервать проведение к желу­дочкам одного или нескольких под­ряд зубцов Р без изменения интерва­лов Р—R до и после такого эпизода. АВ блокада возникает в АВ узле (тип I), хотя внешне она походит на тип П. Аналогичным образом однов­ременно происходит удлинение ин­тервала Р—Р.

Иногда основанием для ошибочно­го заключения о блокаде типа II слу­жат колебания частоты синусового ритма. Если, например, наиболее ко-

роткий синусовый цикл, еще обеспе­чивающий АВ проведение 1:1 с по­стоянным интервалом Р—R, укора­чивается всего на 10—20 мс, то си­нусовый импульс (зубец Р) блоки­руется в АВ узле. Создается иллюзия АВ блокады типа П.

При длинных АВ узловых перио-диках Самойлова — Венкебаха при­рост интервалов Р—R бывает настоль­ко мал, что можно не уловить раз­личий в нескольких последних перед паузой интервалах Р—R и тем са­мым диагностировать блокаду типа II. Чтобы избежать погрешности, следу­ет сравнивать интервалы Р—R в пер­вом после паузы и в последнем перед паузой комплексах.

У некоторых больных постепенное удлинение интервала Н—V компен­сируется укорочением интервала А— Н с сохранением постоянного интер­вала Р—R. В этих условиях выпаде­ние в периодике одного желудочко­вого комплекса будет воспринимать­ся как проявление блокады типа II, хотя в действительности имеется пе­риодика Венкебаха в системе Гиса — Пуркинье [Zipes D., 1984].

Не случайно для уточнения диаг­ноза АВ блокады II степени типа II часто прибегают к регистрации ЭПГ, особенно если комплексы QRS оста­ются узкими (даже при отсутствии клинической симптоматики). Внут-рисердечное ЭФИ помогает также выделить больных, у которых стволо­вые экстрасистолы имитируют бло­каду типа II; такое исследование про­водят и во всех других неясных слу­чаях. Для этой же цели используют введение атропина сульфата, массаж синокаротидной области, электричес­кую стимуляцию предсердий.

Этиология, клиническое значение АВ блокады II степени типа II, ее лечение. В свое время W. Mobitz (1924) назвал этот тип АВ блокады «первым шагом к припадку Адамса — Стокса». Действительно, «блокада Мобитца» отличается неустойчивос­тью и склонностью к переходу в пол­ную АВ блокаду. Возможно, преходя­щим характером блокады следует

объяснить ее относительную редкость. Подавляющее большинство случаев АВ блокады типа II — результат хро­нических склеродегенеративных (не-ишемических) заболеваний системы Гиса — Пуркинье, которые мы под­робнее рассматриваем ниже [Leneg-re J., 1964, 1966; Lev M., 1964]. Не­редко больные с этой блокадой стра­дают гипертонической болезнью или пороками клапанов. Такой блокаде часто предшествует полная блокада правой ножки либо ее сочетание с блокадой передневерхнего разветвле­ния левой ножки при еще сохранном АВ проведении 1:1.

Еще одна причина развития бло­кады типа II — острое ишемическое повреждение системы Гиса — Пур­кинье при переднеперегородочных ин­фарктах миокарда (примерно в 3% случаев, по данным Д. Рейнгардене, 1975). При хронической ИБС она встречается сравнительно редко. Бло­када быстро превращается в ди-стальную АВ блокаду III степени. Интенсивное лечение большими до­зами хинидина, аймалином и други­ми препаратами подкласса IA боль­ных, имеющих нарушения внутриже-лудочковой проводимости, тоже мо­жет способствовать возникновению преходящей блокады типа П. Подоб­ное осложнение иногда вызывает и гиперкалиемия.

АВ блокаду II степени, напомина­ющую тип II, иногда регистрируют у высокотренированных спортсменов, например у марафонцев. M. Viitasalo и соавт. (1982) наблюдали ее у 3 из 35 спортсменов (8,6%), К. Fenici и соавт. (1980)—в 0,14% на 12000 ЭКГ спортсменов, вырабатывавших качество выносливости. Недавно ана­логичное наблюдение описали D. Di-Nardo-Ekery, Z. Abedin (1987). Тща­тельный анализ всех этих случаев показал, что они были связаны с ва-готонией и только имитировали АВ блокаду типа П.

Угроза возникновения приступов MAC заставляет врача: а) вести тща­тельное наблюдение за больным, ес­ли у него хотя бы однократно прои-

зошло истинное блокирование по ти­пу II; б) избегать назначения боль­ному препаратов, ухудшающих про­водимость в системе Гиса — Пур-кинье; в) направить больного в кар-диохирургическое отделение для вживления водителя ритма, работаю­щего «по потребности». Показания к ЭКС становятся абсолютными при появлении единичного, даже стерто­го, приступа MAC. После вживления кардиостимулятора пожилые боль­ные живут, по меньшей мере, 3— 5 лет.

У больных с блокадой псевдо-Мо-битц II в 56% случаев выявляется хроническая ИБС, у 44% развивает­ся застойная недостаточность крово­обращения; обмороки возникают у каждого 3-го больного, за 4 года на­блюдения погибают свыше 35% боль­ных [Lange H. et al., 1988].

АВ блокада II степени типа 2:1, 3:1. Трактовка этих блокад, которых W. Mobitz безоговорочно относил к типу II, изменилась в наше время. В случае ТП или предсердной тахикар­дии АВ блокады 2:1, 3:1 обычно от­ражают остановку импульса в АВ узле и, скорее, носят физиологичес­кий (функциональный), чем патоло­гический характер.

На фоне нормального или урежен-ного синусового (предсердного) рит­ма АВ блокады 2:1 (3:1) могут ло­кализоваться у больных на 3 уров­нях: в АВ узле (27—33% всех слу­чаев), в общем стволе (в 22—17%) и в области ножек (51—50% от всех случаев) [Puech P. et al., 1976; Na-rula 0., 1979]. При распознавании этих вариантов блокад учитывают ряд признаков. Уширение комплек­сов QRS (^0,12 с) служит надеж­ным (хотя и не абсолютным) указа­нием на то, что место блокирования находится в ножках пучка Гиса. Со­ответственно на ЭПГ, регистрация которой при этих блокадах целесооб­разна, отмечается выпадение волны V. Такую АВ блокаду 2:1 (3:1) относят к типу П.

При узких комплексах QRS соче­тание на одной ЭКГ блокады 2:1

(3:1) и периодики Самойлова — Вен-кебаха характерно для нарушения проводимости в АВ узле. Переходы АВ блокады от 3: 2 к 2:1 или наобо­рот зависят от колебаний частоты си­нусового ритма и тонуса блуждаю­щего нерва. Эти изменения АВ бло­кады не указывают ухудшение прово­димости. В момент АВ узлового бло­кирования на ЭПГ отсутствуют волны Н и V (рис. 161). Интервалы Р—R проведенных импульсов при АВ уз­ловой блокаде 2:1 (3:1) могут быть нормальными, удлиненными либо варьировать за счет скрытого прове­дения в АВ узел блокированного зуб­ца Р. Влиянием скрытого проведения объясняют и особый вариант АВ уз­ловой блокады 2:1, при котором про­исходит чередование (альтернирова­ние) от комплекса к комплексу длин­ного и короткого интервалов Р—R. Замечено также, что у одного и того же больного переход АВ узловой бло­кады I степени (1:1) в АВ узловую блокаду II степени типа 2:1 сопрово­ждается укорочением интервалов Р—R в проведенных комплексах.

Итак, АВ узловые блокады 2:1 и 3:1 относят к типу I с благоприят­ным прогнозом.

Стволовая АВ блокада 2:1 (3:1) с узкими комплексами QRS напомина­ет такую же АВ узловую блокаду и распознается в основном по ЭПГ. В проведенных комплексах имеется расщепление потенциала Н на 2 ос­цилляции — hi и Н2 с устойчивым интервалом, в блокированных комп­лексах сохраняются только осцилля­ции hi (отсутствуют Н2 и V). Для дифференциации узловых и стволо­вых АВ блокад 2:1 (3:1) с узкими комплексами QRS используют и ряд проб. В ответ на физическую нагруз­ку, введение атропина сульфата или изопропилнорадреналина узловые АВ блокады 2:1 (3:1) ослабевают: можно наблюдать переход блокады 3:1 в 2:1 или восстановление АВ про­водимости (1:1). Стволовые АВ бло­кады 2:1 (3:1) нечувствительны к атропину, а учащение синусового ритма (нагрузка, изадрин) только

•mtaitrpsfffrff#№Щ -й{т 1Ш1ёШН1§1ш

 

Рис. 161. АВ узловая (А—Н) блокада 2:1. Интервалы А — Н = 220 мс, Н — V = 45 мс,

Р — R = 0,30 с.

углубляет блокирование в этой зоне. Массаж синокаротидной области бу­дет усиливать АВ узловую блокаду (вагусное торможение), но за счет урежения синусового ритма может несколько улучшать проведение в стволе. Очевидно, что стволовые бло­кады 2:1 (3:1) правильнее рассмат­ривать как блокады типа II, незави­симо от того, какую форму имеют комплексы QRS.

Продолжая анализ АВ блокад 2:1, мы считаем нужным упомянуть, что они могут быть причиной возникновения АВ диссо­циации. Это случается при некото­ром замедлении синусового ритма. Следует иметь в виду, что число ак­туальных предсердных и желудочко­вых комплексов при данном виде блокады совпадает. Например, из 80 синусовых импульсов в 1 мин реаль­ное значение имеют 40 импульсов, вызывающих столько же желудочко­вых сокращений. Остальные 40 сину­совых импульсов к желудочкам не попадают, возбуждая предсердия. Ес­ли синусовый ритм замедляется в та­кой мере, что может проявиться ав-