ДИАГНОСТИКА ДИСФУНКЦИЙ СА УЗЛА 7 глава

морфологических изменений при БПВР (от проксимальных до дисталь-ных) может объяснить широкие раз­личия прогноза при этой блокаде [Spodick D., 1988] и, в частности, не столь уж плохой прогноз (в смысле развития полной АВ блокады) у боль­ных с сочетанием блокады правой ножки и БПВР левой ножки (см. ни­же).

К ИБС имеют отношение еще две разновидности нарушения внутриже-лудочковой проводимости. Одна из них: преходящие блокады ножек или их разветвлений, связанные с при­ступами стенокардии [Журавлева Н. Б., 1974, 1984; Levy S. et al., 1979; Puleo P. et al., 1984]. Co временем у части из этих больных развиваются стойкие дефекты проведения импуль­са. Напомним, что еще М. Lev с со­авт. (1974) находили при анатомиче­ских исследованиях связь между раз­витием полной блокады левой ножки и ишемией миокарда в месте соеди­нения общего ствола пучка Гиса с левой ножкой. Другая разновидность нарушения проводимости относится к синдрому септалъного фиброза. В 1956 г. G. Burch указал, что этот электрокардиографический синдром характеризуется отсутствием зубцов q в отведениях I, aVL, V_s и Ve. Мо­жет исчезать зубец г в отведении Vi (¥2). Большинство больных с такими изменениями ЭКГ имеют выражен­ное сужение левой передней нисхо­дящей коронарной артерии [Romane-lli R. et al., 1980]. Прогрессирование фиброза межжелудочковой перего­родки сопровождается более тяжелы­ми нарушениями внутрижелудочко-вой проводимости.

Второе место (после ИБС) среди заболеваний, осложняющихся вну-трижелудочковыми блокадами, отво­дят артериальной гипертензии (ги­пертонической болезни). Повышение АД находят у 7—66% больных с бло­кадами ножек [Остапюк Ф. Е. и др., 1974; Гасилин В. С. и др., 1977; Ку-шаковский М. С., 1983; Dhingra R. et al., 1979; McAnulty J. et al., 1982]. У ряда этих больных, конечно, имеет-

ся сужение венечных артерий сердца (ИБС). Однако хроническое повыше­ние АД само по себе ускоряет разви­тие общего миокардиального фиброза, склероза левой части сердечного ске­лета, односторонних склеродегенера-тивных изменений в ножках пучка Гиса и внутрисердечного кальциноза [Кушаковский М. С. и др., 1985; Ус­пенская М. К., 1987]. На нашей ка­федре А. А. Балябин (1988) показал, в частности, что частота находок кальциноза митрального и аортально­го колец, сопровождающегося удли­нением интервала Н—V и блокадами ножек, выше при гипертонической болезни, чем при многих других за­болеваниях сердца. Нельзя не учиты­вать и возможную зависимость меж­ду появлением полной блокады ле­вой ножки (ЭКГ) и выраженной ги­пертрофией левого желудочка.

У 19—20% больных прослежива­ется связь внутрижелудочковых бло­кад с острым ревматизмом, ревмати­ческими (преимущественно аорталь­ными), а также врожденными поро­ками сердца [Fukuda К., Okada R., 1980; Horowit/ L., Vetter V., 1984]. Около 15% нарушений внутрижелу-дочковой проводимости приходится на идиопатические кардиомиопатии и дистрофии миокарда (повреждение сердца при сахарном диабете, ожире­нии, тиреотоксикозе, микседеме, ал­коголизме, прогрессивной мышечной дистрофии Дюшена и других нейро-мышечных заболеваниях). По мне­нию G. Nicolic и Н. Marriott (1985), сочетание полной блокады левой нож­ки с отклонением электрической оси QRS вправо является патогномонич-ным признаком застройной кардио­миопатии. В наших наблюдениях хро­ническая застойная кардиомиопатия, как и подострый злокачественный миокардит, чаще осложнялась разви­тием полной блокады левой ножки с отклонением электрической оси QRS влево [Кушаковский М. С., 1977]. V. Regitz и соавт. (1985) обобщили данные литературы о 528 больных с клиникой застойной дилатационной кардиомиопатии; почти у каждого

третьего из них с помощью чрескож-ной эндокардиальной биопсии был выявлен активный хронический лим-фоцитарный миокардит; блокады но­жек пучка Гиса регистрировались у 37% больных этой группы. Внутри-желудочковые блокады, разумеется, могут быть проявлением и острого миокардита [Кедров А. А., 1963; Мак­симов В. А., 1979; Палеев Н. Р. и др., 1982; Miclozek Ch. et al., 1986]. При­чиной сочетанной блокады правой ножки и передневерхнего разветвле­ния левой ножки бывает и саркоидоз сердца.

Необходимо упомянуть о блокаде
правой ножки, остро возникающей
вместе с БПВР у 40% больных, опе­
рированных по поводу врожденных
пороков сердца: стеноза устья легоч­
ной артерии, тетрады Фалло, большо­
го дефекта межжелудочковой перего­
родки [Horowitz L. et al., 1983; Ya-
sui H. et al., 1985]. Нарушения внут-
рижелудочковой проводимости реги­
стрируются у 18% больных с порока­
ми сердца при процедуре баллонной
вальвулотомии. Блокады ножек раз­
виваются более чем у 30% больных,
подвергающихся операции аортоко-
ронарного шунтирования, — вслед за
гипотермической кардиоплегией
[O'Connell J. et al., 1982]. У больных с
протезом аортальных клапанов раз­
витие инфекционного эндокардита
тоже может проявляться блокадой
правой ножки и БПВР либо блокадой
левой ножки; одновременно удлиня­
ется интервал Р—R (распростране­
ние инфекции от устья аорты к меж­
желудочковой перегородке).

В литературе имеются указания на то, что внутрижелудочковые блока­ды могут быть генетически детерми­нированными, т. е. связанными с не­которыми передающимися по наслед­ству особенностями строения прово­дящей системы сердца [Lev M., 1963; Greenspahn В. et al., 1976; Ware J. et al., 1984]. A. Brink и соавт. (1977) описали семейную форму поражения проводящей системы с аутосомно-до-минантным типом наследования при­знаков. У части из этих больных по-

вторялись приступы MAC, и некото­рые из них погибли. Авторы высказа­ли предположение, что наследствен­ное поражение сердца носило склеро-дегенеративный характер. К этой группе больных примыкают лица с врожденными аномалиями проводя­щей системы, например с увеличен­ной мембранозной частью межжелу­дочковой перегородки и необычной проникающей ветвью АВ пучка [Sme-eton W. et al., 1981]. Врожденные бло­кады правой ножки встречаются зна­чительно чаще, чем левой. Иногда врожденной бывает БПВР левой нож­ки (вместе с блокадой правой ножки), и это может служить указанием на то, что у ребенка имеется дефект межпредсердной перегородки [Schatz S. et al., 1976]. Существует вариант врожденной блокады правой ножки и передневерхнего разветвления левой ножки, сочетающейся с прогресси­рующей наружной офтальмоплегией (вариант синдрома Кирнса—Сейра). Приблизительно у 15—20% боль­ных с хроническими (постоянными) внутрижелудочковыми блокадами не находят поражения коронарного рус­ла, клапанов сердца или сократитель­ного миокарда. Такие блокады ножек и разветвлений называют и д и о п а -тическими. Можно выделить по меньшей мере два основных типа идиопатических внутрижелудочко-вых блокад. Первый из них объеди­няет болезни Ленегра и Лев'а, рас­смотренные в гл. 15. Второй тип иди-опатической внутрижелудочковой блокады наблюдается у молодых лю­дей. Принципиальное отличие этой блокады от болезни Ленегра состоит в том, что она почти не прогрессиру­ет. Наша сотрудница М. К. Успен­ская (1987) обследовала 18 больных с таким доброкачественным типом идиопатической внутрижелудочковой блокады. У 10 женщин регистриро­валась на ЭКГ полная блокада левой ножки, у 8 мужчин — полная блока­да правой ножки. Средний возраст мужчин равнялся 33 годам, женщи­ны были несколько старше. При кли-нико-инструментальном обследова-

нии, включавшем коронаро-вентри-кулографию, эхокардиографию, на­грузочные пробы, удалось у этих больных выявить ограниченный про-ксимальный септальный фиброз. За 3—4 года наблюдений у них не про­изошло ухудшения внутрижелудоч­ковой проводимости и ослабления со­кратительной функции сердца, хотя небольшое понижение ФВ левого желудочка при полной блокаде левой ножки определялось уже в исходном периоде. Возможно, что идиопатичес-кие внутрижелудочковые блокады этого типа частично связаны с ано­малиями в строении системы Гиса— Пуркинье.

В заключение следует упомянуть об острых, преходящих блокадах но­жек, вызываемых воздействием не­которых лекарственных препаратов или гиперкалиемии (при острой по­чечной недостаточности), ядовитых веществ (отравления). Блокада пра­вой ножки и передневерхнего развет­вления левой ножки может быть следствием травмы грудной клетки [Голиков А. П. и др., 1982; Чепель А. И., 1987].

Кардиогемодинамика. Некоторые клиницисты полагают, что блокады ножек сами по себе мало влияют на функцию сердца и кровообращение [Whinnering J. et al., 1977; Wong В. et al., 1977]. Ряд других клиницистов склоняются к тому, что нарушения внутрижелудочковой проводимости отрицательно сказываются на кар-диогемодинамике [Жаров Е. И. и др., 1971; Орлов В. Н. и др., 1984; Aske-nazi J. et al., 1984; Mandecki T. et al., 1985]. В нашей клинике М. К.Успен­ская (1987) с помощью методов М- и 2Д-эхокардиографического сканиро­вания обследовала 146 больных с различными нарушениями внутриже­лудочковой проводимости и получила следующие данные (табл. 17).

По возрасту, полу, заболеванию сердца (преимущественно ИБС) больные в этих двух подгруппах ма­ло отличались друг от друга. Очевид­но, что выраженные нарушения кро­вообращения особенно часто разви-

Таблица 17

Недостаточность кровообращения II—111

стадии и снижение ФВ левого желудочка

у больных с блокадой левой ножки

вались у тех больных, у которых бло­када левой ножки сочеталась с рез­ким отклонением электрической оси влево, т. е. была действительно пол­ной Эти данные согласуются с ре­зультатами исследований Р Spurell и соавт. (1972), R. Dhmgra и соавт (1978), но противоречат указанию R Hamby и соавт. (1983) о том, что при полной блокаде левой ножки ни ширина комплексов QRS, ни степень отклонения электрической оси влево не оказывают влияния на функцию левого желудочка. Вместе с тем ав­торы признают, что сочетание ИБС с блокадой левой ножки сопровождает­ся более выраженной дисфункцией левого желудочка.

М. К. Успенской (1987) удалось показать, что к числу факторов, не­посредственно определяющих сни­жение ФВ, относятся, кроме повре­ждения миокарда (собственно мы­шечного компонента), межжелудоч­ковый асинхронизм, т е. удлинение электромеханической систолы пере­городки и свободной стенки левого желудочка, ослабляющее лево- и пра-вожелудочковое взаимодействие, а также патологическое движение межжелудочковой перегородки. По­следние два фактора непосредствен­но связаны с блокадой левой ножки. Были выделены 6 типов патологи­ческого движения межжелудочковой перегородки, свойственные полной блокаде левой ножки. У больных с ИБС и другими органическими за-

болеваниями сердца преобладают III и IV типы, при постинфарктной анев­ризме левого желудочка отмечены только I и VI типы, что может иметь диагностическое значение.

Наиболее резкое снижение ФВ ле вого желудочка наблюдается при I, II и VI типах патологического дви­жения межжелудочковой перегород­ки, когда одновременно максимально удлиняется ее электромеханическая систола Сокращения левого желудоч­ка осуществляются в более благопри­ятных (хотя и в патологических) ус­ловиях, если движения перегородки соответствуют III и IV типам.

Полная блокада правой ножки, изолированная БПВР левой ножки, а также их сочетание сами по себе не вызывают сушественных изменений механики сокращения левого желу­дочка. В нерасширенном сердце вли­яние блокады правой ножки на функцию правого желудочка тоже оказывается минимальным [Yasui H. et. al., 1985]. Однако остро возникаю­щая блокада правой ножки оказыва­ет отрицательное воздействие на функцию гипертрофированного пра­вого желудочка.

Ряд авторов находили коррелятив­ную связь между удлинением интер­вала Н—V, расширением QRS, с од­ной стороны, и кардиомегалией, тя­жестью недостаточности кровообра­щения — с другой. В материалах J. Lenegre (1964), у 54 из 62 умерших больных, у которых при жизни на ЭКГ определялась двусторонняя бло­када ножек, масса сердца превышала 400 г. В некоторых работах было по­казано, что если полная блокада но­жки выявляется на фоне кардиоме-галии, то продолжительность жизни больного заметно укорачивается.

Течение и прогноз. Три основных обстоятельства определяют течение и исходы нарушений внутрижелудоч-ковой проводимости: а) кардиомега-лия и развитие застойной недостаточ­ности кровообращения; б) переход внутрижелудочковой блокады в пол­ную (субтотальную) АВ блокаду; в) возникновение тяжелых желудочко-

вых тахиаритмий (тахикардия, фиб-рилляция). Поскольку особенности гемодинамики и сердечной недоста­точности рассмотрены в предыдущем разделе, мы сосредоточимся на двух других вопросах.

Существует мнение, что хроничес­кая полная блокада левой ножки и особенно длительное сочетание пол­ной блокады правой ножки с одним из разветвлений левой ножки созда­ют повышенную опасность внезапной смерти больных, в частности за счет развития полной дистальной АВ бло­кады [Копьева Т. Н., 1981; Ezri M. et al., 1983; Lerman В. et al., 1984]. Такое же прогностическое значение придается некоторыми исследовате­лями резкому отклонению электриче­ской оси влево [Lichstein E. et al., 1979; Narula 0. et al., 1979].

Между тем непредвзятый анализ больших статистических материалов не позволяет безоговорочно согла­ситься с этой точкой зрения. Извест­но, что смертность больных с хрони­ческими блокадами ножек составляет 2—14% в 1 год [Dhingra R. et al., 1981; McAnulty J., Rahimtoola Sh., 1983; Rowlands D., 1984]. Частота внезапной смерти среди больных с двухпучковыми блокадами достига­ет 3—5% в 1 год, как установили R. Dhingra и соавт. (1981), наблю­давшие в течение нескольких лет за 517 такими больными. Изучение об­стоятельств внезапной смерти этих больных привело авторов к заключе­нию, что почти в 75% она была вы­звана причинами, не относившимися к нарушениям проводимости: поло­вина больных погибли от острого ин­фаркта миокарда. На долю полной АВ блокады, осложнившей течение двухпучковых блокад, приходится менее 1,2% случаев внезапной смер­ти в 1 год [McAnulty J. et al., 1982]. Общая же частота спонтанного пере­хода хронических двух-, трехпучко-вых блокад в полную АВ блокаду составляет 1—1,5% в 1 год; еще у 0,7% больных причинами преходя­щей полной АВ блокады бывают ги-перкалиемия и воздействия лекарств.

Только в половине этих случаев бло­када локализуется ниже АВ узла. Если в прогностической оценке ори­ентироваться на продолжительность интервала Н—V, то и тогда можно утверждать, что больные с внутриже-лудочковыми блокадами и удлинени­ем интервала Н—V^=75 мс не име­ют достоверно повышенного риска развития полной АВ блокады [Mc­Anulty J. et al., 1982]. Правда, M. Scheinmann u соавт. (1982) обна­ружили более тесную зависимость между удлинением интервала Н—V >80 мс и возникновением полной ди­стальной АВ блокады.

R. Peters и соавт. (1982) подошли к анализу того же вопроса другим путем. Они провели серийные элек­трофизиологические исследования у 90 больных с хроническими блокада­ми ножек. В среднем через 30 мес (от 2 до 83 мес) время АВ узлового проведения (интервал А—Н) возро­сло у 25 больных (28%) только на ^= 10 мс; время проведения в системе Гиса—Пуркинье (интервал Н—V) — лишь на ^8 мс у 29 больных (32%); более часто интервал Н—V удлинял­ся у женщин. Авторы пришли к вы­воду, что углубление нарушений АВ проводимости происходит медленно и только у части больных.

Показательны данные об эволюции такого признака, как изолированное отклонение электрической оси QRS влево. S. Rabkin и соавт. (1978) об­следовали через 28 лет 247 мужчин, не страдавших ИБС, у которых в ис­ходном периоде ZaQRS равнялся -45... -90°, а комплекс QRS< 0,11 с. Только у 6 из них (2,4%) воз­никла полная блокада правой ножки и у 2 (0,8%) — полная блокада левой ножки. Ни в одном случае не было полной АВ блокады.

Все же существуют ограниченные группы больных, у которых переход от хронической блокады ножек к пол­ной АВ блокаде развертывается до­статочно быстро. Мы имеем в виду больных с внутрисердечным кальци-нозом. В наблюдениях нашей клини­ки (146 больных) при сочетании бло-

кады правой ножки и БПВР левой ножки кальциноз встретился у 29% больных, а при трехпучковых блока­дах — у 78 % больных. За последую­щие 3,5 года почти у ³Д больных с трехпучковыми блокадами и внутри-сердечным кальцинозом возникла полная АВ блокада, что потребовало вживления больным кардиостимуля-тора. Среди этих больных с внутри-сердечным кальцинозом смертность за 3,5 года достигла 28,6%, т. е. боль­ше 9% в 1 год [Успенская М. К., 1987; Балябин А. А., 1988].

Можно добавить, что у больных с двух-, трехпучковыми блокадами, имевших эпизоды потери сознания, опасность развития полной АВ бло­кады значительно выше (у 17% за 4 года), чем у таких же больных, не переносивших этих эпизодов (у 2% за 4 года) [Ezri M. et. al., 1983].

Наконец, об угрозе желудочковых тахиаритмий можно получить пред­ставление на основании анализа при­чин внезапной смерти в упоминав­шейся группе больных с двухпучко-выми блокадами [Dhingra R. et al., 1981]. ЖТ и ФЖ были непосредст­венной причиной внезапной смерти в 25% ее случаев.

Итак, мы приходим к следующим выводам: 1) глубокие и устойчивые нарушения внутрижелудочковой про­водимости, особенно полная блокада левой ножки, способствуют наруше­ниям гемодинамической функции ле­вого желудочка и могут ускорять раз­витие недостаточности кровообраще­ния у больных, имеющих органичес­кие заболевания миокарда; 2) хро­нические блокады ножек и их раз­ветвлений сами по себе сравнительно мало увеличивают угрозу внезапной смерти из-за развития полной АВ блокады, однако имеются ограничен­ные группы высокого риска, в част­ности больные с двух-, трехпучковы­ми блокадами и распространенным внутрисердечным кальцинозом, а также с удлинением интервала Н— V>80 мс, у которых полная дисталь-ная АВ блокада развивается заметно быстрее, чем у остальных больных.

3) среди причин внезапной смерти у этой группы больных ведущую роль играют желудочковые тахиаритмий (тахикардии, ФЖ).

Лечение внутрижелудочковых бло­кад. У большинства больных блока­ды ножек есть следствие поврежде­ния сердца, поэтому в основу их ле­чения должны быть положены воз­действия на ведущий патологический процесс (ИБС, миокардиты, дистро­фии миокарда и др.). Больные с бес­симптомными блокадами находятся на диспансерном наблюдении. Нара­стающее удлинение интервалов Р—R и Н—V, расширение комплекса QRS, усиливающееся смещение электри­ческой оси QRS влево, переход одно-пучковой блокады в двух-, трехпуч-ковую — все эти отрицательные по своей сущности процессы кардиолог обязан тщательно и своевременно анализировать. Не следует в подоб­ных случаях автоматически скло­няться к установке кардиостимуля-тора. Однако возникновение дисталь-пой АВ блокады II степени (типа II и т. д.) служит показанием к вжив­лению кардиостимулятора больному, даже если он еще не испытывает неприятных ощущений. Эпизоды по­тери сознания, стертые приступы MAC делают постоянную кардио-стимуляцию неизбежной. Разумеет­ся, необходимо получить доказатель­ства, что неврологические симптомы связаны с АВ блокадой. Кандидата­ми для постоянной ЭКС являются и те больные с внутрижелудочковыми блокадами, у которых преходящая диетальная АВ блокада III степени развивается во время пробной сти­муляции предсердий с частотой ни­же 130 в 1 мин. При сочетании бло­кады ножки с удлинением интервала Р—R требуется ЭФИ для определе­ния уровня АВ блокирования. Если удлинен интервал Н—V, появляется необходимость в наблюдении за боль­ным, в чем не нуждаются больные, у которых удлиненным оказывается интервал А—Н. В ряде исследований было показано, что постоянная про­филактическая ЭКС понижает число

случаев внезапной смерти больных, выздоравливающих от острого ин­фаркта миокарда, который осложнил­ся блокадой ножки или дистальной преходящей АВ блокадой высокой степени [Zipes D., 1984].

Важный элемент — лечение за­стойной недостаточности кровообра­щения, что само по себе может улуч­шить внутрижелудочковую проводи­мость. Сердечные гликозиды не противопоказаны больным с внутри-желудочковыми блокадами, но при их назначении требуется осторож­ность. То же относится к В-адрено-блокаторам и к верапамилу, которые не оказывают значительного тормо­зящего воздействия на проведение в системе Гиса — Пуркинье. Противо-аритмические препараты I класса могут, как уже упоминалось, угне­тать внутрижелудочковую проводи­мость и способствовать переходу бло­кады ножек в дистальную АВ блока­ду. В частности, препараты подклас­са 1C не только иногда усиливают нарушения внутрижелудочковой и АВ проводимости, но и провоцируют злокачественные желудочковые тахи-аритмии, тем самым заметно увели­чивая частоту смертельных исходов [Ruskin J., 1989]. Их применение до­пустимо при проведении мониторного-электрокардиографического контроля [Павлов А. В., 1987, 1990; Roth-man М., 1980]. Хотя лидокаин и его аналоги (подкласса IB) в меньшей мере взаимодействуют с проводящими путями желудочков, быстрое внутри­венное введение большой дозы лидо-каина тоже может осложниться пре­ходящей АВ блокадой.

Необходимо коснуться «хирургиче-

ских аспектов» внутрижелудочковых блокад. Было замечено, что у некото­рых больных с хроническими блока­дами ножек во время наркоза или хирургической операции возникает полная АВ блокада. Правда, это слу­чается реже, чем в 2% случаев. Пред­ставляется нужным мониторное элек­трокардиографическое наблюдение за этими больными в периоде преме-дикации, самой операции и после нее в течение 24—48 ч. Некоторым боль­ным может понадобиться временная ЭКС. Особенного внимания заслужи­вают больные, у которых блокада ножки возникает в течение хирурги­ческой операции. Установлено, что внезапная смерть отдельных боль­ных, оперированных по поводу тет­рады Фалло или дефекта межжелу­дочковой перегородки, была связана с развитием полной АВ блокады [McAnulty J., Rahimtoola Sh., 1983]. Введение катетера в правый желу­дочек вызывает появление блокады правой ножки примерно у 10% боль­ных. У тех, у кого не было наруше­ний проводимости до катетеризации, это проходит бесследно. Однако у больных с блокадой левой ножки при­соединение блокады правой ножки ведет к полной АВ блокаде. Хотя из­влечение катетера из сердца обычно сопровождается исчезновением бло­кады, в некоторых случаях полная АВ блокада может затягиваться на минуты и даже дни. Поэтому катете­ризацию правого желудочка у боль­ных с левожелудочковой блокадой проводимости осуществляют под мо-ниторным контролем и немедленно прибегают к временной ЭКС, если полная АВ блокада закрепляется.

Глава 17 ФИБРИЛЛЯЦИЯ И ТРЕПЕТАНИЕ ПРЕДСЕРДИЙ

ФИБРИЛЛЯЦИЯ

(МЕРЦАНИЕ)

ПРЕДСЕРДИЙ

Фибрилляция предсердий встреча­ется, по данным Н. Kulbertus и соавт. (1982), в 0,4% среди взрослой попу­ляции людей. У лиц в возрасте 60 лет и старше она регистрируется уже в 2—4% случаев. Лишь у младенцев и детей ФП и ТП редки (если не счи­тать тех, у кого имеется синдром WPW). В общем же, по распростра­ненности ФП уступает только экст-расистолии. Согласно многолетним на­блюдениям А. А. Обуховой и соавт. (1986), на долю мерцательной арит­мии приходится до 40 % всех наруше­ний сердечного ритма. Некоторое представление об этом могут дать и материалы Ленинградского городско­го противоаритмического центра. С 01.01.80 г. по конец 1988 г. здесь бы­ли госпитализированы свыше 6,7 тыс. больных'с ФП и ТП, т. е. ежегодно в стационар поступало около 750 боль­ных. Соотношение между ФП и ТП составило 10: 1 (по другим данным может достигать 20:1). Почти 80 % больных переносили пароксизмы аритмии, у остальных она была рас­ценена как хроническая, поскольку ее длительность превышала 6 нед. Из «аритмических» больных, обращав­шихся за амбулаторной помощью в диспансерный кабинет противоарит­мического центра, около 40% страда­ли ФП (ТП).

Термин «мерцание предсердий» (Vor-hofflimmern) предложили С. Rothberger и Н.Winterberg (1909). Однако первое сооб­щение об этой форме аритмии было сдела­но значительно раньше R.Adams (1827), считавшим ее проявлением митрального стеноза. В 1863 г. Е. Магеу зарегистриро­вал кривые пульса у больного с митраль­ным стенозом, осложнившимся ФП. Соот­ветствующие ЭКГ были записаны W. Ein-thoven (1906-1907) и Н. Hering (1908).

Во время фибрилляции в миокарде предсердий происходит полная дезор­ганизация электрических процессов, т. е. хаотическое, асинхронное и не­полноценное возбуждение. От 400 до 700 беспорядочных импульсов за 1 мин охватывают лишь отдельные мышечные волокна или небольшие группы волокон, что исключает воз­можность координированного систо­лического сокращения предсердий.

Для объяснений механизмов воз­никновения и поддержания ФП были выдвинуты различные гипотезы. Од­на из них, сформулированная в 1921 г. Т. Lewis и соавт. и имеющая ряд модификаций, — гипотеза мно­жественного microre-entry в мышце предсердий, — пользуется наиболее широкой поддержкой [Арьев М. Я., 1924; Ветохин И. А., 1926; Самойлов А. Ф., 1930; Ситерман Л. Я., 1935; Сигал А. М., 1958; Балаховский И. С.> 1965; Розенштраух Л. В. и др., 1972, 1988; Дзяк В. Н., 1979; Бровкович Э. Д., 1982; Недоступ А. В., 1982; Ку-шаковский М. С., 1984]. В современ­ном виде эта гипотеза изложена в се­рии известных работ о «ведущем кру­ге», выполненных группой исследова­телей во главе с М. Allessie (1973— 1984) (см. гл. 2).

Другая гипотеза, согласно которой ФП вызывается частым образованием импульсов в нескольких эктопичес­ких предсердных очагах, принадле­жит Т. Engelman (1884). В последу­ющем эту концепцию поддержали D. Scherf и соавт. (1928, 1948), М. Prinzmetal и соавт. (1951). Она имеет приверженцев и в наше время, хотя число их не столь велико. Нако­нец, в 80-х годах появились признаки того, что многолетняя дискуссия

Рис. 169. а — ФП; нерегулярные волночки f различной формы и величины, интервалы R — R от 0,68 до 1,30 с; б — ФП у больного в остром периоде переднебокового инфар­кта миокарда; блокада левой ножки пучка Гиса; в — ФП у больного в остром периоде нижнего инфаркта миокарда; г — фибрилляция предсердий; субтотальная АВ узловая блокада; желудочковая парасистолия с блокадой выхода II степени типа П.

между сторонниками двух точек зре­ния может закончиться принятием синтетической теории о существова­нии в предсердиях при фибрилляции частой фокусной импульсации и кру­гового движения волн возбуждения [Розенштраух Л. В., Зайцев А. В., 1991; Hashida E. et al., 1980]. Ниже мы представим дополнительные дан­ные о патогенезе ФП.