В отличие от НПНМК симптомы при энцефалопатии приобретают все более стойкий характер. Заболевание чаще возникает на фоне церебрального атеросклероза или гипертонической болезни.
Церебральный атеросклероз проявляется сужением просвета сосудов. В результате нарушается проницаемость сосудов и в веществе мозга образуются мелкие кровоизлияния и очаги ишемического размягчения. Нарушается церебральная гемодинамика, питание мозга и в поздних стадиях происходит его атрофия. Дисциркуляторная энцефалопатия - это медленно прогрессирующая недостаточность кровоснабжения головного мозга, сопряженная с развитием диффузных мелкоочаговых изменений мозговой ткани, обусловливающих нарастание нарушений функций головного мозга.
Она является клиническим проявлением церебрального атеросклероза. Для ее начальных стадий характерны тяжесть в голове, шум в ушах, головокружение, головная боль, раздражительность, слезливость, эмоциональная неустойчивость, ослабление памяти, снижение работоспособности, нарушение сна.
По мере развития атеросклероза, вышеперечисленные симптомы нарастают и появляются признаки органического поражения нервной системы: патологические рефлексы, парезы, нарушения координации, письма, речи; суживается круг интересов, нарастает эгоизм, падает трудоспособность.
При резко выраженной энцефалопатии грубо нарушается память, снижается интеллект, развиваются паркинсонический синдром, слабоумие, инсульты. Диагностика основывается на характерных симптомах и их динамике, а также данных исследования сосудов глазного дна, РЭГ и биохимических показателей крови (повышенное содержание липопротеидов, холестерина в крови), УЗДГ, биомикроскопии сосудов конъюктивы, КТ, МРТ.
Лечение заключается в нормализации липидного обмена (мевакор, липостабил, цетамифен); нормализации артериального давления (атенолол, капотен, клофелин); улучшении мозгового кровотока (циннаризин, кавинтон, ва-зобрал); уменьшении агрегации эритроцитов (курантил, тагрен, компламин); улучшении метаболических процессов в мозге (пирацетам, ноотропил, аминалон, глицин); применении ангиопротекторов (продектин, доксиум) и антидепрессантов (амитриптилин и др.) Профилактика: необходимы также рациональный режим с учетом индивидуальных особенностей пациента, достаточный сон и посильный труд, ограничение общей
калорийности пищи с заменой животных жиров растительными, положительные эмоции. Преходящие нарушения мозгового кровообращения
ПНМК - это остро наступающие нарушения мозгового кровообращения, проявляющиеся очаговыми или общемозговыми симптомами или их сочетанием, длящимися не более 1 суток. Ими могут быть небольшие кровоизлияния или инфаркты, возникающие в результате закупорки небольшого сосуда, тромбоэмболии, ангиоспазма, нарушения гемодинамики.
Причиной этой патологии могут быть склероз сосудов мозга, гипертоническая болезнь, артериальная гипотония, повышение вязкости и свертываемости крови, шейный остеохондроз. Способствуют появлению ПНМК физическое и психическое напряжение, употребление алкоголя, перегревание и другие факторы.
Преходящие нарушения мозгового кровообращения подразделяются на транзиторные ишемические атаки (ТИА) и гипертонические кризы.
Транзиторные ишемические атаки характеризуются очаговой симптоматикой (слабость и онемение конечностей, затруднения речи, диплопия и т. д.), возникающей обычно или без всяких общемозговых симптомов, или на фоне;.их слабой выраженности. Симптоматика зависит от локализации сосудистого спазма.
При нарушениях кровообращения в вертебробазилярном бассейне появляются головокружение, тошнота, рвота, боли в затылке, нарушения зрения (двоение, выпадение полей зрения); снижение слуха, неустойчивость, нарушение ходьбы. При нарушении в каротидном бассейне возможны стойкие центральные парезы, параличи, нарушения чувствительности по гемитипу, расстройства речи и сна. Гипертонический церебральный криз характеризуется головной болью, тошнотой, рвотой; иногда оглушением, заторможенностью или психомоторным возбуждением на фоне артериальной гипертензии. В связи с отеком мозга менингеальные симптомы. Лечение: покой, постельный режим во весь период проявления неврологической
симптоматики, а также 2-3 недели после ее исчезновения. Медикаментозное лечение зависит от этиопатогенеза и вводится по схемам терапии инсультов.
Инсульт
Малый инсульт (микроинсульт) - это инсульт, при котором восстановление пострадавших функции происходит в течение трех недель. Причинами малого инсульта являются атеросклероз, гипертоническая болезнь. Развивается болезнь по ишемическому типу. Течение благоприятное. Лечение проводится как при мозговом инсульте. Больные подлежат диспансерному наблюдению.
Мозговой инсульт
Мозговым инсультом называется внезапно наступающее нарушение мозгового кровообращения, в результате которого развиваются деструктивные изменения в ткани мозга и появляются стойкие симптомы его органического поражения. Различают два вида инсультов: геморрагический (кровоизлияние в мозг) и ишемический (мозговой инфаркт).
Геморрагический инсульт
Это острое нарушение мозгового кровообращения, характеризующееся кровоизлиянием в ткань мозга (паренхиматозное кровоизлияние), подпаутинное пространство (субарахноидальное кровоизлияние) или в желудочки мозга (вентрикулярное кровоизлияние). Возможны и смешанные формы, когда сочетаются очаги кровоизлияния и ишемии. Течение инсультов может быть благоприятным с полным восстановлением функций, регредиентное с остаточными явлениями, ремиттирующее с периодическими ухудшениями состояния и прогредиентное - с нарастанием симптоматики вплоть до летального исхода. Анатомически на месте инсультов формируются глиомезадермальные рубцы или кисты.
Клиническая картина зависит от особенностей локализации и размеров кровоизлияния. В течении болезни выделяют три периода: острый, восстановительный и резидуальный. КТ и МРТ позволяют определить гематому уже в первые часы.
Внутримозговое (паренхиматозное) кровоизлияние происходит в основном в бассейне средней мозговой артерии в области внутренней капсулы и базальных ядер. Основная причина кровоизлияния в мост -гипертоническая болезнь. Кровоизлияние может быть следствием диапедеза или разрыва сосуда. Излившаяся кровь разрушает мозговую ткань, раздражает мозговые оболочки, что проявляется очаговыми и менингеальными симптомами. Возникает отек головного мозга, повышается внутричерепное давление, возможно смещение и ущемление участков мозга, что приводит к нарушению сознания и расстройству жизненно важных (витальных) функщий: дыхания, сердечно-сосудистой деятельности, терморегуляции.
Заболевание начинается остро, без предвестников, в момент физического или эмоционального напряжения.
Больной ощущает сильную головную боль, падает, теряет сознание, развивается кома. При этом артериальное давление повышено, пульс напряжен, дыхание хрипящее, шумное, зрачки на свет не реагируют, позывы на рвоту, лицо багрово-красное, голова и глаза больного повернуты в противоположную параличу сторону {больной смотрит на очаг»).
На стороне паралича носогубная складка сглажена, угол рта опущен, щека «парусит», стопа ротирована наружу.
При осмотре больного выявляют гемиплегию, тонус мышц снижен, парализованные конечности падают «как плети»,отмечается симптом Бабинского, возможны менингеальные симптомы. Уже в первые-вторые сутки температура тела может подняться до 410 С. на вторые-третьи сутки развивается пневмония или отек легких, появляются пролежни. Состояние больных, как правило, крайне тяжелое, смерть наступает у 60%. При благоприятном исходе больной постепенно выходит из коматозного состояния, сознание становится ясным, более четко вырисовывается очаговая симптоматика. У больных отмечаются гемиплегии, гемианестезии, иногда гемианопсии.
Припоражении левого полушария нарушается речь, чтение, письмо; при поражении правого - нарушается психика, возможны апраксия. агнозия и паракинезы (автоматические движения в непарализованных конечностях). Спустя 10-14 дней начинается восстановительный период. Сначала восстанавливаются движения в ноге, затем в руке, улучшаются чувствительность, речь, зрение, слух, психическая деятельность. Паралич приобретает черты спастического. Постепенно интенсивность восстановления уменьшается и наступает речи дуальный период. Особенно тяжело протекает вентрикулярное (желудочковое) кровоизлияние. Ему свойственны внезапное начало, потеря сознания, кома, шумное дыхание типа Чейн-Стокса; пульс учащен, напряжен, температура тела повышена до 40°С; выявляются ознобоподобный тремор, обильное потоотделение, кровь в ликворе. Очень типична горметония - приступы тонического напряжения мышц, сменяющиеся гипотонией. Почти все больные умирают в первые 2-3 дня.
Субарахноидалъное кровоизлияние развивается преимущественно у лиц молодою возраста. Основная причина - разрыв аневризмы сосудов головною мозга. Разрыву аневризмы способствует физическое и эмоциональное напряжение, травма головы. Для начала заболевания характерны внезапные, сильные головные боли, психимоторное
возбуждение (больной мечется, кричит, хватается руками за голову), лицо гиперемировано, температура тела повышена, определяются ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига и Брудзинского. В ликворе определяется примесь свежей крови и повышенное давление. Летальный исход наступает в 30 % случаев. Возможны рецидивы кровоизлияния.
Ишемический инсульт (инфаркт мозга)
Ишемический инсульт возникает в связи с полным или частичным прекращением поступления крови в мозг по какому-либо сосуду в результате тромбоза, эмболии, спазма сосудов, патологии магистральных сосудов или резкого падения артериального давления.
Основная причина ишемического инсульта - атеросклероз сосудов мозга. Поэтому он чаще встречается у людей пожилого возраста, особенно при наличии заболеваний сердца и повышенной свертываемости крови.
Ишемический инсульт по типу тромбоза сосудов головного мозга развивается постепенно. Для него характерны предвестники, которые ощущаются больными за несколько часов, суток и даже месяцев до начала инсульта в виде парестезии, кратковременных парезов, зрительных, речевых и других расстройств.
Нередко инсульт развивается во время сна. Проснувшись, больные ощущают слабость, онемение конечностей, головокружение. При этом сознание сохраняется. АД в пределах нормы, кожные покровы бледные или обычной окраски.
Неврологическая симптоматика нарастает в течение нескольких минут или часов и зависит от локализации пораженных сосудов.
При нарушении кровообращения в каротидном бассейне возникают параличи и нарушения чувствительности в противоположной половине тела по моно- или гемитипу. Поражение левого полушария сопровождается расстройствами речи, чтения и письма, а поражение правого - апрактоагностическими нарушениями.
При закупорке общей или внутренней сонной артерии развивается оптикопирамидный синдром, при котором на стороне тромбоза нарушается зрение, а на противоположной - движения в конечностях.
При нарушении кровообращения в вертебробазилярном бассейне наблюдаются выпадение полей зрения, двоение в глазах, нарушение координации и другие мозжечковые и вестибулярные расстройства; возможны бульварные симптомы с нарушением глотания, фонации и альтернирующие; параличи.
Эмболический инсульт развивается внезапно. Больные теряют сознание, однако кома обычно недлительная и нестойкая. Источником эмболии могут быть распадающие ся атеросклеротические бляшки в устьях магистральных сосудов головы, внутрисердечные тромбозы, болезни -эндокарда и клапанов сердца и др.
Возможны также жировые эмболы при переломе трубчатых кос гей) и газовые (кессонная болезнь) эмболии.
Патофизиология церебральной ишемии заключается в следующем. Прекращение мозгового кровотока приводит к необратимым изменениям уже через 5-8 минут. Вокруг очага ишемии находится зона «ишемической полутени», в которой нервные клетки не функционируют, но еще жизнеспособный 1ри неблагоприятном течении происходит массивная гибель нейронов, истощаются запасы глюкозы, накапливается молочная кислота, запускаются процессы апоптоза -программируемой табели клеток, расширяется зова поражения, очаг ишемии формируется от 3-6 до 48-56 часов.
Диагноз ишемического инсульта подтверждается данными КГ, МРТ, ультразвуковой допплерографии, ЭхоЭГ. исследованием свертывающей системы и реологических свойств крови. При этом отмечается увеличение протромбинового индекса до 110-115 %, а на ангиограммах фиксируются изменения формы и ширины просветов сосудов, их извитость.
Ишемическяй инсульт нередко имеет тяжелое течение, хотя летальность при нем ниже, чем при кровоизлияниях в мозг (20-30%). После стабилизации очаговых симптомов начинается восстановительный период, которой длится месяцы и годы и сменяется периодам остаточных явлений (резидуальным).
Лечение инсультов должно начинаться немедленно, в промежутке «терапевтического окна» (первые 3-6 часов после начала заболевание).
На первом этапе, когда характер инсульта еще не установлен, проводят мероприятия, направленные на сохранение жизни больного. Это лак называемая недифференцированная помощь. Прежде всего, больного надо уложить на спину, слегка приподняв голову. Необходимо снять съемные зубные протезы, расстегнуть одежду, при наличии рвоты повернуть голову набок и очистить ротовую полость.
Инсультные больные подлежат госпитализации (желательно в первые 2 часа от начала инсульта) в специализированные неврологические отделения, за исключением агонирующих, нетранспортабельных пациентов. При транспортировке больного необходимо соблюдать особую осторожность, переносить его, избегая толчков, сохраняя положение при подъеме и спуске лестницы.
Базисное лечение
— поддержка дыхания (обеспечить проходимость дыхательных путей очистить полость рта, удалить слизь из верхних дыхательных путей, дать увлажненный кислород для предупреждения западения языка и облегчения дыхания возможно введение воздуховода, по показаниям -интубация, ИВЛ, трахеотомия с отсосом сличи).-Для предотвращения рвоты и аспирации рвотных масс в дыхательные пути вводят назогастральный зонд). Для профилактики пневмонии с первого дня назначают антибиотики широкого спектра действия (пенициллин, цефалоспорины);
— ликвидация острых сердечно-сосудистых нарушений.
-Если АД превышает 200/120» то его снижают на 10-20% посредством атенолола, лабеталола 10 мг в/в, эсмолола, энаприла, нифединина или дибазола 1% - 3-5 мл в/в, клофелина 1мл в/в, или в/м, рауседила 1-2 мл в/в или в/м. При артериальной гипотензии вводят физраствор, полиглюкин в сочетании с кортикостероидами (преднизолон. дексаметаэон), или норадреналин, кордиамин, мезатон, поддерживая АД на уровне 140/85. Если инсульт сочетается е кардиальной патологией, то вводят сердечные гликозиды (строфантин, коргликон).
— для снятия отека мозга - маннитол, лазикс, дексаметазон;
Для поддержания водно-электролитный баланса крови - физраствор.
— для улучшения метаболических процессов в мозге вводят в/в пирацетам 20% - 5мл. церебролизин 1-5 мл, глиатилин. инстенон, глицин;
— для повышения устойчивости мозгам гипоксии и купирования психомоторного возбуждения вводят натрия оксибутират, реланиум 2-4 мл в/в или в/м. дроперидол
— борьба с гипертермией - при повышении температуры тела выше 38° проводят наружное охлаждение (водно-спиртовые обтирания, пузыри со льдом в подмышечные и паховые области), вводят анальгин, диклофенак, аспизол;
— вводят антиоксиданты (амоксипин, витамин В).