Сестринская помощь при заболеваниях центральной нервной системы
Сестринский процесс при инфекционных заболеваниях нервной системы
К инфекционным заболеваниям нервной системы (нейроинфекциям) относятся болезни нервной системы, возникающие вследствие проникновения в нее вирусов или бактерий. Соответственно, выделяют вирусные и бактериальные нейроинфекции. Кроме того, различают первичные нейроинфекции и вторичные. При первичной нейроинфекции попавший в организм возбудитель сразу поражает нервную систему (полиомиелит); при вторичной - поражение нервной системы возникает как осложнение, на фоне какого-то воспалительного очага в организме (туберкулезный менингит).
Проникновение возбудителя в организм еще не означает, что обязательно разовьется болезнь. Чрезвычайно важно состояние макроорганизма, его реактивно-защитные свойства. Большую роль играет гематоэнцефалический барьер, т.е. барьер между кровью, с одной стороны, и спинномозговой жидкостью и нервной тканью, с другой. Барьерные функции выполняет окружающая сосуды соединительная ткань (астроцитарная макроглия, клетки которой тесно оплетают сосуды мозга и защищают его от инфекционно-токсического воздействия). Возбудитель может локализоваться в оболочках мозга или его веществе. Соответственно различают нозологические формы: менингит - воспаление оболочек мозга, энцефалит - воспаление вещества головного мозга, миелит -воспаление вещества спинного мозга, арахноидит — воспаление паутинной оболочки мозга, лептоменингит - заболевание мягкой оболочки мозга, пахименингит - заболевание твердой оболочки мозга и смешанные формы (менингоэнцефалит, менингоэнцефаломие-лит и др.).
Менингиты - воспаление оболочек головного и спинного мозга, причем чаще страдают мягкая и паутинная оболочки. Различают менингиты первичные и вторичные, острые и хронические, а по характеру спинномозговой жидкости (ликвора): гнойные, серозные и геморрагические. Главными разновидностями гнойного менингита являются менинго-кокковый и вторичный гнойный. Из серозных менингитов наиболее часто встречаются вирусные и туберкулезный. Для всех менингитов характерны общеинфекционный и менин-геальный синдромы.
Общеинфекционный синдром проявляется повышением температуры, слабостью, лейкоцитозом и ускоренным СОЭ в крови.
Менингеальный синдром обусловлен раздражением мозговых оболочек и характеризуется следующими признаками: головной болью, тошнотой, рвотой, повышенной чувствительностью к звуковым и световым раздражениям, гиперестезией кожи, ригидностью затылочных мышц, симптомами Кернига, Брудзинского, Лессажа. Характерная поза больного — лежит на боку, ноги приведены к животу, руки согнуты, голова запрокинута назад, позвоночник выгнут кзади - «поза легавой собаки». Ригидность затылочных мышц проявляется невозможностью наклонить голову кпереди, симптом Кернига - невозможностью разогнуть в коленном суставе., ногу, согнутую под прямым углом в коленном и тазобедренном суставах; верхний симптом Брудзинского - сгибанием ног при наклоне головы вперед, нижний - сгибанием ноги при вызывании симптома Кернига на противоположной стороне.
У детей до года при менингите наблюдается выбухание большого родничка и симптом Лессажа («подвешивания»).
Клинический диагноз менингита обязательно подтверждается исследованием спинномозговой жидкости и для уточнения этиологии заболевания проводят бактериологическое или вирусологическое исследование ликвора. При гнойных менингитах ликвор мутный, белесоватый, количество белка в нем увеличивается
свыше 1,5 г/л, цитоз (нейтрофилы) достигает 10-50 тыс/мкл, давление повышено. При бактериологическом исследовании выявляют возбудителей болезни (менингококки, пневмококки).
При серозных менингитах также повышается давление ликвора, но он прозрачен, белок увеличен до 1,5 г/л, цитоз (лимфоциты) исчисляется сотнями на 1 мкл. При вирусологическом исследовании возможно выделение вирусов. При геморрагических процессах ликвор окрашен в розовый цвет, в цитозе преобладают эритроциты.
Эпидемический менингококковый цереброспинальный менингит. Первичный гнойный менингит, возбудителем которого является менингококк. Болеют преимущественно дети и подростки в зимнее и весеннее время. Заражение происходит воздушно-капельным путем через слизистую оболочку верхних дыхательных путей. Инкубационный период -1-3 дня, затем острое начало заболевания с сильной головной болью, рвотой, ознобом, повышением температуры тела до 39-40°С; высыпанием на губах, языке, в области носа (герпес); геморрагической сыпью на коже бедер, ягодиц, рук. Лейкоцитоз в крови 20-30 х 109, СОЭ - до 40-60 мм/ч; ликвор мутный, давление повышено, белок до 5 г/л, нейтрофильный плеоцитоз до ЗООООхЮб в 1л, обнаруживается менингококк. Продолжительность болезни -2-6 недель. Но существуют атипичные формы заболевания: амбулаторная, молниеносная, рецидивирующая. Амбулаторная форма наиболее легкая, протекает по типу катара верхних дыхательных путей, продолжается несколько дней. Молниеносная фррма начинается бурно, больной теряет сознание, падает, возможны психомоторное возбуждение, судороги, развивается цианоз, тахикардия, повышается АД, расстраивается дыхание, развивается отек легких, отек мозга. Смерть наступает в течение суток. Причем, менингеальные симптомы могут не проявляться, а ликвор быть нормальным. Для рецидивирующей формы характерен преходящий менингеальный синдром, завершающийся выздоровлением, но который в дальнейшем может повториться
Осложнением менингококкового менингита могут быть гидроцефалия, гемипарезы, нарушения зрения и слуха, судорожные приступы, снижение интеллекта.
Лечение проводят пенициллином до 24 000 000-32 000 000 (до 60 млн) ЕД в сутки равными дозами через 3-4 часа внутримышечно или внутривенно. Возможно введение других антибиотиков, проникающих через гематоэнцефалический барьер (ампициллин по 0,5 г в/в каждые 4 часа, карбенициллин, цефамандол, гентамицин).Необходимо учитывать чувствительность возбудителя к антибиотикам и проводить пробу на переносимость антибиотика больным. Вместе с антибиотиками применяют и пролонгированный сульфаниламид-сульфадиметоксин из расчета 0,05 г на 1 кг массы тела внутрь 2 разагв сутки в течение двух суток, в последующие 4-5 дней дозу уменьшают наполовину. С целью детоксикации вводят гемодез, реоглюман, рео-полиглюкин. Для снятия отека мозга используют лазикс, маннитол, глицерол, буфенокс 2 мл в/в. Для устранения судорог и психомоторного возбуждения вводят седуксен, клоназепам, оксибутират натрия. Корректируют электролитный состав крови, ее кислотность. С целью улучшения метаболических процессов в мозге больному вводят пирацетам 20% - 5 мл в/в, или другие ноотропы и витамины группы В. Также используют для лечения сердечные, антианемические, жаропонижающие, антигистаминные и другие средства. Антибиотики вводят до санации ликвора. В тяжелых случаях, протекающих по типу бактериального шока, внутривенно вводят раствор гидрокортизона в дозе 0,012 г/кг массы тела, капельно -физраствор, гемодез, 5% раствор глюкозы, плазму крови, реополиглюкин,
добавляя в перфузионную жидкость эфедрин, строфантин, аскорбиновую кислоту.преднизолон (0,005 г/кг), кокарбосилазу, пенициллин. Также в тяжелых случаях эндолюмбально вводят антибиотики (бензилпенициллин 5-10 тыс. ЕД, гентамицин 0,005-0,01 г).
Больным дают обильное питье, ингаляции кислорода, при прекращении дыхания переводят на аппаратное и осуществляют другие реанимационные мероприятия. Заболевших менингококковым менингитом госпитализируют в инфекционное отделение. После бактериологического выздоровления (отсутствия возбудителя) их можно переводить в неврологическое отделение для долечивания. Очаги инфекции подлежат тщательной дезинфекции, а бациллоносители выявляются и изолируются. Проводится строгий медицинский контроль за детьми, имевшими контакт с больными, и санитарно-профилактическая работа с родителями.
Вторичные гнойные менингиты возникают как осложнение при гнойных заболеваниях в организме любой локализации, особенно расположенных рядом с мозгом (отиты, гаймориты, тонзиллиты, абсцессы, остеомиелит черепа и др.). Возбудитель (чаще стафилококк и стрептококк) попадает в мозговые оболочки по кровеносным и лимфатическим путям.
Клинически болезнь протекает как менингококковый менингит. Характерны тяжелое септическое состояние, резкое обезвоживание организма, желудочно-кишечные расстройства, выраженные изменения спинномозговой жидкости. Ликвор гнойный, желто-зеленый, содержит много белка (6-30 г/л), высокий нейтрофильный плеоцитоз. Возможны осложнения в виде менингоэнцефалита с последующими абсцессами мозга.
Лечение. Необходимо ликвидировать гнойный очаг в организме. Далее лечение проводится по той же схеме, что и при менингококковом менингите. Острый серозный менингит - острое серозное воспаление мягкой мозговой оболочки. Может быть первичный (лимфоцитарный хориоменингит, вызванный вирусами Коксаки и ECHO) и вторичный, возникающий как осложнение при различных инфекционных заболеваниях (пневмония» корь, грипп, паротит). Возбудителями чаще являются вирусы, реже микробы (туберкулез). Серозные менингиты начинаются остро, повышается температура, появляются сильная головная боль, тошнота, рвота, боли в глазах, менингеальные симптомы. В тяжелых случаях нарушается сознание, дыхательная и сердечная деятельность, возможны судороги. Ликвор прозрачный, белок 0,66-1,2 г/л, лимфоцитарный плеоцитоз до нескольких сотен клеток в 1мкл. Течение болезни обычно доброкачественное. При затяжных формах может развиться гидроцефалия.
Лечение. Люмбальные пункции через день в течение 5-6 дней, противовирусные препараты (ацикловир в/в капельно 0,01 г/кг каждые 8 часов, дезоксирибонуклеаза, иммуноглобулин 3,0 в/в капельно), антибиотики в средне-терапевтических дозах, антигистаминные (бронал, тавегил 0,1% - 2 мл в/м), для снижения головной боли аналгети-ки (аналгин, баралгин), препараты, снижающие внутричерепное давление (лазикс 1% - 2 мл в/в или в/м, диакарб, маннитол в/в капельно), детоксикация (гемодез, реополиглюкин). При необходимости противосудорожные (седуксен, гексенал), сердечные средства (строфантин, коргликон, сульфокамфокаин). Широко назначают ноотропные препараты (пирацетам, церебролизин), витамины С, В. В тяжелых случаях назначают преднизолон - 1-2 мг/кг в сутки.
Туберкулезный менинги: - разновидность серозного менингита. Поражает преимущественно оболочки основания мозга, черепные нервы и сосудистые сплетения боковых желудочков. Возникает в основном у детей, страдающих туберкулезом легких или бронхиальных лимфоузлов, чаще весной. Развивается обычно подостро. В течение 2-3 недель ощущаются общее недомогание, вялость, апатия, раздражительность, плаксивость, снижение аппетита, жалобы на боли в различных участках тела, субфебрильная температура. Затем головная боль резко усиливается, появляются рвота, ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского. Нарастают косоглазие, диплопия, анизокория, птоз, нарушаются вегетативные функции (потливость, красные пятна на коже), нарушается сознание, развиваются судороги, позднее - децеребрационная ригидность. Ликвор прозрачен, опалесцирует, лимфоцитарный плеоцитоз- сотни клеток в 1 мкл, белок 1-3 г/л, сахар и хлориды снижены, давление повышено до 500 мм во д. ст. В простоявшем в течение суток ликворе выпадает тонкая пленка фибрина, в которой можно обнаружить микобактерии туберкулеза.
Лечение включает противотуберкулезные препараты (стрептомицин, тубазид, ПАСК), гидрокортизон, АКТГ, витамины группы В и другие средства для лечения менингитов.
Арахноидит - серозное воспаление мягкой и паутинной мозговых оболочек. Причиной арахноидита могут быть воспалительные процессы (менингит, энцефалит, грипп) и травмы мозга. В зависимости от характера патологического процесса различают кистозный, слипчивый и смешанный арахноидит. При слипчивом арахноидите образуются спайки между оболочками и мозгом, при кистозном - кисты, наполненные жидкостью. Если сочетаются такие изменения, то диагностируют смешанную форму арахноидита. Соответственно локализации процесса определяют оптикохиазмальный арахноидит, мосто-мозжечкового угла и др.
Клиника арахноидита зависит от локализации и морфологических особенностей. Начинается болезнь остро или подостро и проявляется головной болью, тошнотой, головокружением, субфебрильной температурой, менингеальными признаками и симптомами очагового поражения мозга (диплопией, косоглазием, гемипарзом и др.). Повышается внутричерепное давление (застойные диски зрительных нервов).
У больных со слипчивым арахноидитом выпуклой поверхности больших полушарий мозга преобладают симптомы раздражения коры и оболочек мозга (головная боль, приступы джексоновской эпилепсии, парестезии). Для кистозного арахноидита характерны симптомы выпадения функции мозга (парезы, параличи, нарушения зрения, речи).
При оптикохиазмалъном арахноидите (области перекреста зрительных нервов) наблюдаются расстройства зрения: снижение остроты, выпадение полей зрения, слепота на один или оба глаза, атрофия дисков зрительных нервов или застойные диски.
Для арахноидита мосто-мозжечкового угла характерно поражение тройничного, лицевого, отводящего и улитково-слухового нерва, а также симптомы поражения одноименного полушария мозжечка (нистагм, интенционный тремор и др.).
Арахноидиту спинного мозга свойственны симптомы поражения корешков и проводящих путей. Симптомы кистозного спинального арахноидита напоминают проявления экстрамедуллярной опухоли с сочетанием симптомов поражения корешков и сдавления спинного мозга.
В ликворе при арахноидитах отмечаются легкий плеоцитоз, несколько повышенный белок, иногда белково-клеточная диссоциация.
Лечение в первую очередь направлено на устранение причины заболевания, в
остальном проводится по той же схеме, что и лечение серозных менингитов. В стадии ремиссии широко назначают препараты, обладающие рассасывающим действием (лидаза 64 ЕД в/м, биосед 1 мл в/м, ФиБС, стекловидное тело 2 мл п/к). Делают люмбальные пункции с введением в подпаутинное пространство кислорода с целью разорвать спайки.
При неэффективности консервативного лечения показано хирургическое вмешательство.
Острые инфекционные заболевания головного мозга (энцефалиты)
Энцефалит - воспаление головного мозга. Преимущественное поражение серого вещества называют полиоэнцефалитом, белого - лейкоэнцефалитом. Энцефалит может
быть ограниченным (стволовым, подкорковым) или диффузным; первичным и вторичным. Возбудители - вирусы и бактерии. Часто возбудитель неизвестен. Течение энцефалитов бывает острое, подострое и хроническое.
Эпидемический энцефалит Экономо (летаргический энцефалит). Единственная эпидемия болезни наблюдалась в 1911 1920 гг. Возбудителем предполагают нейротропный вирус.
В клинической картине выделяют острый и хронический периоды. Болезнь: начинается остро или подостро, с повышения температуры, общего недомогания, головной боли, катаральных явлений. Далее развивается сонливость или нарушение формулы сна (сонливость днем и бессонница ночью). Одновременно появляется двоение в глазах, птоз, косоглазие, нарушение ] конвергенции, анизокория (лихорадка, сонливость, триада Экономо), вегетативные расстройства: гиперсаливация, неустойчивость пульса, АД, окраски кожных покровов. Возможны гиперкинезы, возбуждение, галлюцинанации Иногда преимущественно поражается вестибулярный аппарат. Параличей не возникает. Через 3-6 недель наступает выздоровление. Но в 20-35% случаев через несколько месяцев или лет может развиться постэнцефалический паркинсонизм
Лечение. Вводят внутривенно 5-10 мл 40% раст ра гексаметилентетрамина с 20 мл 40% раствора глюкозы и другие препараты как при серозном менингите. В хронической стадии осуществляют противопаркинсоническое лечение.
Клещевой энцефалит (весенне-летний) - первичный вирусный, вызывает острое диффузное негнойное воспаление мозга и оболочек. Часто поражаются передние рога шейно-грудного отдела спинного мозга и двигательные ядра ствола головного мозга.
Возбудитель - нейротропный вирус, который передается при укусах иксодовых клещей в весенне-летний период. Возможно заболевание от употребления молока зараженной козы. Эндемические очаги обнаруживаются в Сибири, на Урале, Дальнем Востоке. Западный вариант клещевого энцефалита встречается в Белоруссии, Прибалтике, Ленинградской области, на Украине. Инкубационный период после укуса клеща длится 7-21 день. Ощущается недомогание, боль в мышцах. Острый период болезни начинается сильной головной болью, рвотой, ознобом, высокой температурой (39-40аС). На этом фоне появляются менингеальные симптомы, нарушается сознание, развиваются вялые параличи мышц шеи, рук, плечевого пояса. Характерно свисание головы на грудь (симптом «свисающей головы»), плечи опущены, мышцы атрофированы, руки висят вдоль туловища. Иногда возникают спастические гемипарезы, эпилептиформные припадки. При прогредиентном течении клещевого энцефалита развивается кожевниковская эпилепсия: постоянное насильственное подергивание какой-либо группы мышц, могущее перейти в общий эпиприпадок. В ликворе умеренный плеоцитоз и гиперальбуминоз. Смертность достигает 25%.
Лечение. Обязательная госпитализация, строгий постельный режим, введение
внутримышечно 5-6 мл специфического гамма-глобулина ежедневно или через день в течение 3-5 дней. Так же вводят сыворотку людей, переболевших клещевым энцефалитом; гипериммунную лошадиную сыворотку 40-60 мл ежедневно - 6 дней; интерферон; ^идратирующие средства (лазикс, фуросемид, маннит) и сим- птоматические препараты (жаропонижающие, противосу- дорожные); в тяжелых случаях - кортикостероиды. В стадии ремиссии применяют биостимуляторы, витамины, массаж, ЛФК, физиопроцедуры, бальнео-грязелечение, электростимуляцию.
У части переболевших наблюдаются остаточные явления в виде параличей и кожевниковской эпилепсии.
Профилактика. Для предупреждения заболевания необходимо уничтожение клещей, ношение специиальной закрытой одежды; смазывание открытых участков тела отпугивающими клещей, сильно пахнущими веществами. В местностях с высоким риском заболеваемости в январе-марте проводят вакцинацию, через год - ревакцинацию.
Гриппозный (токсикогеморрагический) энцефалит - острое воспалительное поражение головного мозга и его оболочек (менингоэнцефалит), возникающее на фоне гриппозной инфекции. Патанатомически в мозге развиваются отек, полнокровие и периваскулярные кровоизлияния с появлением крови в ликворе. Болезнь начинается остро на фоне гриппа, чаще на исходе катаральных изменений верхних дыхательных путей. Появляются сильная головная боль, тошнота, головокружение, болезненность глазных яблок, диплопия, нистагм, птоз, болезненность тригеминальных точек. В тяжелых случаях нарушается сознание, развиваются грубые очаговые симптомы (гемиплегии, афазии), появляются судороги. Ликвор с примесью крови, белок повышен до 1,5 г/л, плеоцитоз до 100 клеток в 1 мкл. Смертность при такой форме заболевания высокая.
Лечение включает противогриппозные средства (ацикловир 0,2 в/в капельно из расчета 0,01 г/кг каждые 8 часов, ДРНК); гексаметилентетрамин; иммуноглобулин, интерферон;, антибиотики; сульфаниламиды; десенсибилизирующие средства (бронал, тавегил, димедрол); дегидратирующие (маннит, лазике); ноотропные (пирацетам, церебролизин); противосудорожные (седуксен, дроперидол); улучшающие реологические свойства крови (кавинтон, ницерголин, реополиглюкин); аналгетики; витамины; в тяжелых случаях - кортикостероиды, реанимационные мероприятия.
Коревой энцефалит - аллергическое заболевание. Начинается остро с
нарушением сознания, сопора, комой, иногда с возбуждением, бредом. Возможны выраженные неврологические расстройства (гемипарезы, слепота, глухота, атаксия). Течение болезни тяжелое с высокой смертностью (до 25%). Часто остаются последствия в виде функциональных нарушений, психопатологических синдромов.
Лечение заключается во введении кортикостероидов, антибиотиков, десенсибилизирующих и дегидратирующих средств, витаминов, ноотропов. Профилактика заключается в массовых прививках про-тивокоревой сывороткой и гамма-глобулином.
Уход за больными, страдающими энцефалитом, сложен, в связи с нарушением у них сознания; наличием двигательных расстройств, в том числе параличей конечностей, гиперкинезов, бульварного синдрома. Поэтому медсестра должна следить за чистотой кожных покровов и
слизистых, не менее двух раз в день умывать и подмывать больных, протирать кожу камфорным спиртом, следить за физиологическими отправлениями. Руки больным нужно мыть до и после приема пищи. Тяжелым больным необходимо организовать кормление из ложки или зондовое питание. Особого ухода требуют больные с бульбарным синдромом, характеризующимся нарушениями речи, дыхания и глотания. Медицинская сестра не только должна суметь установить контакт с пациентом, но и оказать доврачебную помощь при нарушении витальных функций и оперативно сообщить врачу.
Миелит - воспаление спинного мозга. Заболевание полиэтиологичное, но чаще инфекционно-аллергического характера. Очаг воспаления охватывает, как правило, весь поперечник спинного мозга, как бы перерезая его на определенном уровне, обычно нижнегрудном. Болезнь начинается остро с повышения температуры тела, общего недомогания, озноба; появляются парестезии, боли в спине, груди, животе, ногах; чувствительность расстраивается по сегментарному и проводниковому типу; нарастает нижний парапарез или параплегия; нарушается функция тазовых органов (сначала задержка, а затем недержание мочи и кала); в области крестца и ягодиц возникают пролежни. От локализации процесса зависит тип паралича. При поражении верхнешейных сегментов спинного мозга развивается спастический паралич верхних и нижних конечностей, если очаг в области шейного утолщения, то возникает вялый паралич рук и спастический паралич ног. При поражении грудного отдела наступает спастический паралич нижних конечностей и появляются тазовые нарушения; еспи поражено поясничное утолщение, то развивается вялый паралич нижних конечностей. В ликворе небольшой лимфоцитарный плеоцитоз, белок до 1 г/л. У тяжелых больных развивается пиелоцистит, уросепсис. Вследствие присоединения вторичной инфекции возможен смертельный исход. Особенно тяжело протекать 136
ют миелиты шейного отдела, когда поражаются дыхательные мышцы и в процесс вовлекается бульварный отдел ствола мозга.
Л е ч ен и е включает антибиотики, кортикостероиды, дегидратационные средства, витамины, симптоматические препараты. В восстановительном периоде показаны ЛФК, массаж, физиопроцедуры, биостимуляторы, при спастических параличах - баклофен, мидокалм, скутамил-ц. Баль-неогрязелечение на специализированных курортах для спи-нальных больных. Восстановление функций продолжается до 2-х лет.
Уход при миелите чрезвычайно важен. Показан строгий постельный режим, положение на щите, профилактика пролежней. Необходимо следить за чистотой постельного и нательного белья, поворачивать больного, облучать его кожу кварцем, протирать камфорным спиртом. При появлении пролежней применяют раствор бриллиантового зеленого, мазь каланхоэ, мазь Вишневского, олазоль. Некротизированную ткань иссекают. При задержке мочеиспускания проводят катетеризацию мочевого пузыря с последующим промыванием дезинфицирующими растворами.
Полиомиелит
Это инфекционная болезнь детского возраста, сопровождающаяся поражением мотонейронов передних рогов спинного мозга и ядер черепных нервов. Возбудитель - вирус, заражение происходит воздушно-капельным или алиментарным путем. Преимущественно заболевают дети моложе 5 лет, не привитые против полиомиелита.
Инкубационный период длится 5-14 дней. Выделяют три клинических типа течения полиомиелита: паралитический, апаралитический и абортивный. В течении паралитического типа различают четыре периода: острый лихорадочный (препаралитический), паралитический, восстановительный и резидуальный. Болезнь начинается остро, с повышения температуры до 39-40°С, головной боли, болей в спине и конечностях. Определяются воспалительные изменения в зеве, носоглотке, рвота, понос. Нередки нарушения сознания, сонливость, вялость, судороги, бред. На 2-3-й день появляются менингеалъные симптомы, лицо становится гиперемированным, но вокруг рта остается бледный треугольник. Давление лик-вора повышено, лимфоцитарный плеоцитоз до 200 кл/мкл. На исходе препаралитического периода, длящегося 3-5 дней, появляются параличи. Параличи развиваются в течение нескольких часов, они обычно асимметричны и сильнее выражены в конечностях. Реже поражаются мышцы спины, шеи, живота. Пораженные мышцы быстро подвергаются атрофии: Возможен бульбарный паралич.
Восстановительный период начинается через 1-2 недели и продолжается до 3-х лет.
В резидуальном периоде у больных определяются стойкие периферические параличи, контрактуры, деформации костей и суставов. Пораженные конечности отстают в росте, возможно искривление позвоночника.
Апаралитический (оболочечный) тип полиомиелита подобен серозному менингиту и не сопровождается развитием парезов и параличей.
Абортивный тип по течению напоминает грипп, катар верхних дыхательных путей или болезнь желудочно-кишечного тракта, но без симптомов очагового поражения нервной системы. Особое значение для диагностики полиомиелита имеет исследование смывов из носоглотки, кала, мочи, крови и ликвора на вирус полиомиелита.
Лечение. Больные подлежат немедленной госпитализации, показан строгий постельный режим, положение на щите. Больным вводится сыворотка реконвалесцентов (30-60 мл внутримышечно) или противокоревая сыворотка в той же дозе; гамма-глобулин (0,5-1 мл/кг внутримышечно); цельная кровь родителей или родственников (по 50-100 мл внутримышечно). Эти средства вводят ежедневно или через день. Показана дегидратационная и дезинтоксикационная терапия, при необходимости - аналгетики, противосудорожные препараты. В резидуальном периоде принимают меры к предупреждению развития контрактур и нормализации нарушенных функций. В восстановительном периоде назначают биостимуляторы, рассасывающие средства, ЛФК, массаж, физиопроцедуры, электростимуляцию мышц, бальнеогрязелечение, ортопедические мероприятия, при необходимости оперативное лечение.
Уход. Больным показан строгий постельный режим, положение на щите. Необходима тщательная обработка кожи, профилактика пролежней, при нарушении глотания -дренирование воздухопроводящих путей, зондовое кормление.
При возникновении полиомиелита составляется карта экстренного извещения; больной срочно госпитализируется не менее, чем на 40 дней; а помещение, где находился больной, его вещи, белье, одежда дезинфицируются. Мокрота, моча, кал обрабатываются раствором калия перманганата, хлорамина или карболовой кислоты. Детям, контактировавшим с больным, внутримышечно вводится гамма-глобулин из расчета 0,3-0,5 мл/кг или 30 мл противокоревой сыворотки или цельной крови родителей.
Профилактика проводится живой, ослабленной вакциной в виде драже или капель внутрь.
В настоящее время все больные миелитом, особенно дети, обязательно обследуются на полиомиелит.
Медленные инфекции
Это хронические, медленно прогрессирующие болезни с преимущественным поражением некоторых отделов нервной системы, при этом дегенеративные изменения преобладают над воспалительными. К ним относят боковой амиотрофический склероз (БАС), подострый склерозирую-щий панэнцефалит, куру и другие, которые вызываются не идентифицированными вирусами замедленного действия, способствующими выработке в ооганизме специфических антител.
Боковой амиотрофический склероз - хроническая прогрессирующая болезнь, вследствие системного поражения центрального и периферического двигательных нейронов и дегенеративных изменений в боковых канатиках, передних рогах спинного мозга и двигательных ядрах черепных нервов. Этиология заболевания не выяснена, но полагают, что оно обусловлено генетической недостаточностью иммунной системы и нейротропными вирусами. Заболевают люди 40-45 лет. Выявляются 4 основных синдрома: сочетание центральных и периферических параличей и парезов; изменения рефлексов; фибриллярные и фасцикулярные подергивания; бульварный паралич. Атрофируются мелкие мышцы кистей рук, затем атрофии подвергаются все мышцы конечностей и туловища и, наконец, мышцы лица, языка, мягкого нёба. Нарушаются речь, глотание, дыхание. Болезнь неуклонно прогрессирует.
Лечение проводится практически непрерывно и заключается в стимуляции обменных процессов в нервной и мышечной тканях (бемитил 0,5 в сутки, экстракт алоэ, АТФ, витамины, кокарбоксилаза, солкосерил), улучшении кровотока (но-шпа, папаверин, пентоксифиллин), снижении мышечного тонуса (баклофен, скутамил-ц), улучшении нервно-мышечной передачи (прозерин, калимин). Применяют также анаболические стероиды (ретаболил), а при нарушении акта глотания парентерально вводят глюкозу, альбумин, протеин и другие средства. Проводят массаж пораженных мышц. У всех заболевших прогноз неблагоприятный.
Нейросифилис
Под нейросифилисом понимают симптомокомплексы, возникающие при сифилитическом поражении нервной системы. Бледная трепонема проникает через гематоэнцефалический барьер и вызывает воспалительные изменения в оболочках и сосудах головного и спинного мозга. Различают ранние формы нейросифилиса, появляющиеся в первые годы после заражения (менингит, эндартериит, гуммы, невриты и полиневриты), и поздние, которые возникают спустя 10—15 лет после заражения (спинная сухотка и прогрессивный паралич). Под влиянием пенициллинотерапии большинство форм нейросифилиса почти полностью исчезли. Исключение составляет острый сифилитический менингит,
который наблюдается у 1-2% больных с вторичной стадией сифилиса (через 3-18
месяцев после заражения).
Для болезни характерно постепенное нарастание симптомов. Поражаются
преимущественно оболочки основания мозга. Температура тела повышается до
38-39°С, развивается психомоторное возбуждение, определяются менингеальные
симптомы, появляются ночные приступообразные головные боли, тошнота,
головокружение, шум в ушах, светобоязнь, нарастают парезы черепных нервов
(диплопия, птоз, косоглазие, сужение зрачков и вялая их реакция на свет),
отмечаются судорожные припадки. Давление ликво-ра повышено, плеоцитоз до
2000 кл/мкл, содержание белка до 1,2 г/л. В части случаев отмечается
положительная реакция Вассермана.
При третичном сифилисе (через 5-10 лет после заражения) может развиться
менинговаскулярный сифилис, для которого характерны различные формы
хронического поражения оболочек, вещества и сосудов головного и спинного
мозга.
Лечение проводится как при вирусной нейроинфекции с осторожным
использованием симптоматических и нейротропных средств. Назначают ретровир
(азидотимидин), иммунофан, виферон, циклоферон.