Иш-й ин-т - ин-т, обусл-й прекращением или значит уменьш-м кр-я участка мозга. 2 фазы развития ин-та: ин-т в ходу - увелич-ся в размерах инфаркт мозга с нараст-м неврологич-го дефицита в теч-24-48 ч - и завершившийся ин-т - сформир-ся инфаркт мозга, проявл-я устойчивым неврологич-м дефицитом различной ст-ни. П-ды ин-та:терапевтич окно, ТИА(неск ч), ран восст, поздн восст, остаточный.
- по локализации: В левом каротидном бассейне;В правом каротидном бассейне; В вертебро-базилярном бассейне.
- по патогенезу эболический;тромботический;гемодинаический.
Этиология. Стеноз, тромбоз или эмболия, связ-е с атеросклерозом, васкулитами или арт гипертензией. причина эмболич-го ин-та - кардиогенные эмболы при фибр предсердий, мерцат аритмии, дилатационной кардиомиопатии, остром им, протезе сердечного клапана, тромбаэндокардите (инфекц-м, небактериальном), миксоме левого предсердия, аневризме МПП, пролапсе митро клапана, изъязвленной атеросклер-й бляшке дуги аорты и сонных артерий. Тромбозы разв-ся при повышении свертываемости крови, наруш метаб-ма гомоцистеина, злоупотреблении наркотиками.
Пат-з. Чаще встречается фокальная ишемия мозга, возн-я при наруш кровообр-я в отдельном сосудистом бассейне (транзиторная ишемия мозга, или ишемический ин-т). 4 гр осн-х пат-х ф-в, приводящих к ОНМК: 1)морфологич-е изм-я сосудов, кровасн-х гол м (окклюзирующие пораж-я, аномалии крупных сосудов мозга, нарушения формы и конфигурации сосудов); 2)расст-ва общей и церебральной гемодинамики, к-е способст-т снижению мозг кровотока докритического ур-ня с формированием сосудисто-мозговой недост-ти; 3)изм-я физ-хим-х св-в крови (свертываемости, аrрегации форм эл-в, вязкости, др реолог-х св-в, содержания белк фракций, электролитов, недоокисл-х продуктов обмена; 4)индивид-е и возрастные ос-ти метаб-ма мозга, вариабельность к-х обусловл-т различия р-ций на локальное оrраничение мозг кр-ка. При снижмозг кр-ка до 20% - нейроны теряют ионные градиенты и разв аноксическая деполяризация м-н - главн критерий необратимого поражения кл-к. Уменьшение объема мозг кр-ка => значит огранич поступления в ткань мозга О2 и глюкозы. необратим поврежденной очень быстро - в теч 6-8 мин с момента развития ОНМК(ядерная зона ишемии). В теч неск ч центральный инфаркт окружен ишемизированной, но живой тканью (с уровнем кровотока выше 20 мл/ 1 00 г в 1 мин) - з. ишемической «nолутени» (пенумбры). В этой обл энерг-й метаб-м в целом сохр и имеются функц-е, но не стр-е изм-я. Нейроны этой зоны становятся чувств-ми к любому дальнейшему падению перфузионного давления(вызванному, Пр.:вторичной гиповолемией (после дегидратации), неадекватной гипотенз терапией, быстрым вставанием больного). За счет зоны пенумбры постепенно увелич-ся размеры инфаркта мозга. Зона пенумбры мб спасена восстановлением адекватной перфузии ткани мозга и применением нейропротекторов. Пенумбра - гл мишень терапии в первые часы и дни после развития ин-та («терапевтическое окно» при ин-те).
Клиника. В зав-ти от прод-ти сохр-я пр-в наруш-я ф-ции любых нейронов выделяют преходящую ишемию гол м (полное восст-е в теч 24 ч), малый ин-т (полное восст-е в теч 1 нед.) и завершившийся ин-т (неврологический дефицит сохр-ся >1 нед.). Ишемич-е и-ты чаще в пожилом (56-74 года) и старческом (75-90 лет) возр. Хар-но наличие предвестников: кратковременные неврологич расстр-ва. При атеро-тромботических ин-тах неврологич-е с-мы разв относит-но постепенно(прогредиентно)в виде серии острых эпизодов в теч-е неск ч до сут. Ночью или утром. Сочет-ся со стенозом магистр артерий головы. ТИА в ан-зе. очаги>15мм на КТ(МРТ). При эмболиях неврол расст-ва - разв-ся внезапно и сразу достигают max выраженности. В первые мин - клонические судороги одной конечности (чаще руки), к-я вскоре после такой судороги парализуется. Пр-ки кардио-эмболического ин-та: внезапное начало, быстрое появление и нараст-е с-мов, возн-е с-мов на фоне мерцат аритмии, обязательное наличие кардиогенного ист-ка эмбола, очаги>15мм на КТ(МРТ).проводниконые и очаговые с-мы.
Более частая локал-я ишемии в з поверхностных (корковых) ветвей арт сети - корково-подкорковая локал-я ишемии. Клиника зависит от выключаемого арт бассейна: при нарушении кр-в средней мозговой а. - контралат-я гемиплегия, гемианестезия и гомонимная гемианопсия с контралат-м парезом взора, расст-вами речи в виде моторной и сенсорной афазии (при поражении доминантного БП). При пораж недоминантного БП - апраксия и с-м игнорир-я половины пространства. Закупорка внутр сонной арт - развитие инфаркта в центрально-лат-й ч БП- с-мы, аналогичные пораж-ю ср мозг-й артерии, с добавл-м наруш-я зрения на стороне закупорки (перекрестный оптико-пирамидный с-м). Передней мозговой артерии -паралич контралат-й ноги, контралат-м хватат-м р-сом Янишевского-Бехтерева (непроизвольное схватывание и удержание предмета, к-м производится штриховое разд-е кожи ладони у основания пальцев), пат-м с-мом Кохановского (односторон прищуривание, усиливающееся при пассивном поднимании век больного; наблюдается на стороне пораженной лобной доли). При иссл-и мыш тонуса выявл-ся спастичность с непроизв-м противодействием пассивным движениям в паретичной конечности, наруш когнитивных ф-ций с персеверацией, абулией, астазией-абазией; недержание мочи. Задней мозг а. - контралат гомонимной rемианопсией, амнезией, дислексией, агнозией, цветовой амнестической афазией, легким контралатеральным гемипарезом (больше в проксимальных отделах ноги), контралатеральной гемианестезией, умеренной гемиатаксией, иногда гемибаллизмом. Вертебрально-базил бассейна с-мы наруш ф-ции разл отд ствола и мозжечка, альтернир-е гемипарезы Вебера, Фовилля, Мильяра-Гублера, псевдобульбарный парез (дизартрия, дисфагия, дисфония), эмоциональ ная лабильность. При тромбозе задней нижней мозжечковой артерии или внутричерепной части позвоночной артерии перед слиянием ее в базилярную а. развивается инфаркт в заднелатеральной зоне продолг мозга и в мозжечке с клиническим с-мокомплексом (синдром Валленберга-Захарченко): на стороне очага выявляется гипестезия на лице по сегментарному типу (диссоцииро ванная), снижается роговячный р-с, синдром Бернара-Горнера, парез мягкого неба и мышц глотки с нарушением глотания и снижением глоточного р-са, осиплостью голоса, гемматаксия и нистагм при взгляде в сторону этого очага поражения. На противоп стороне тела отмечается снижение болевой и температурной чувств-ти по гемитипу (альтернирующая гемианестезия). В 1-е ч развития ин-та - головокружение, тошнота, рвота, упорная икота. При полной закупорке базилярной артерии быстро наступает летальный исход.
Леч-е. Реканализация(медикаментозная реперфузия(тромболизис: системный -в/в,3ч, селективный -в басеейн арт вводится в-во, только в теч 6 ч после ост кр-ка)мех-е удаление.-Оперативное леч-е: при стенозе сонной артерии свыше 70%- эндартерэктомия, экстраинтракаротидное шунтирование, стентирование сонной артерии. Леч-е:базисное, нейропротекция. Базисная тер-я: санация дыхат путей, обесп-е адекв вентиляц и оксигенации, поддерж-е оптим ур-ня АД, борьба с отёком м, купирование судорожного синдрома. Нейропротектор: модулирует функц-е состояние н.с. при разл-х расст-х и патологиях гол.м., цитопротектор дб комбинир-й.
5. Геморрагический инсульт. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, терапия, показания к хирургическому лечению.
Инсульт -приступ, МОЗГОВОЙ-; внезапно или очень быстро наступающее прекращение деятельности головного мозга или его отдельных частей вследствие острого расстройства кровообращения в мозге (кровоизлияние, тромбоз, эмболия и т.п.), сопровождающееся потерей сознания и обычно параличом половины тела) - острое нарушение кровообращения в головном и спинном мозге с развитием стойких симтомов поражения ЦНС, вызванных инфарктом или крово излиянием в мозговое вещество.
ЭТИОЛОГИЯ - гипертоническая болезнь, симптоматическая артериальная гипертензия и врожденные сосудистые аномалии, в первую очередь аневризмы сосудов мозга. Возможно развитие геморрагического инсульта на фоне нарушения свертываемости крови (гемофилия, передозировка тромболитиков).,Разрывы внутричерепных аневризм или артериовенозных мальформаций, церебральный артериит, болезнь мойа-мойа, фибромускуляриал дисплазия, геморрагические диатезы, применение антикоагулянтов, серповидно-клеточная анемия, гомоцистеинурия, лейкозы, травма черепа и головного мозга с поражением его сосудов, а также кровоизлияния в первичную или метастатическую опухоль головного мозга.
Патогенез. Геморрагический инсульт развивается чаще в результате разрыва сосуда, который обычно происходит при подъеме артериального давления и приводит к образованию гематомы. К этому предрасполагают резкое истончение, расслоение стенки измененного сосуда, образование милиарных аневризм, врожденные аневризмы и другие сосудистые аномалии, деструкция стенки сосуда при васкулитах.
Клинические проявления. возникает, как правило, внезапно, обычно при волнении, физических нагрузках, переутомлении. Иногда инсульту предшествуют «приливы» крови к лицу, интенсивная головная боль, видение предметов в красном свете. Развитие инсульта обычно острое (апоплексия). При этом характерны резкая головная боль, рвота, учащение дыхания, бради– или тахикардия, гемиплегия или гемипарез, нарушение сознания (оглушение, сопор или кома). Коматозное состояние может развиться в начальной фазе инсульта, и больной сразу же оказывается в крайне тяжелом состоянии.
Дыхание шумное, стерторозное; кожа холодная, пульс напряженный, замедленный, артериальное давление обычно высокое, взор часто обращен в сторону патологического очага, иногда на стороне кровоизлияния расширен зрачок, возможны расхождение глаз, «плавающие» движения глазных яблок; на противоположной патологическому очагу стороне атония верхнего века, опущен угол рта, щека при дыхании «парусит», часто обнаруживаются симптомы гемиплегии: выраженная гипотония мышц, поднятая рука падает, как «плеть», снижение сухожильных и кожных рефлексов, ротированная кнаружи стопа. м.б. менингеальные симптомы.
Паренхиматозные кровоизлияния.(внутримозговые) (В ОСНОВНОМ НА ФОНЕ ГБ)- в вещество головного мозга. - появление очаговой симптоматики (паралич в руке и ноге, нарушения речи, внезапно развившаяся слепота и т.д.), Обычно развивается внезапно, в дневное время, на фоне эмоционального или физического перенапряжения.
начиинаются остро, с головной боли, на фоне которой появля ются и постепенно нарастают неврологиче ские расстройства. Обширные кровоизлия ния в полушариях обычно вызывают геми парез, а в задней черепной ямке - симптомы поражения мозжечка или ствола мозга (содружествеиное отклонение глазных яблок в сторону, офтальмоплегия, «точечные» зрачки, стерторозное дыхание, кома). Часто наблюдается потеря сознания, которая на ступает уже в первые минуты или развива ется постепенно. Нередко отмечаются тошнота, рвота, спутанность сознания, которые сохраняются более 24 часов., фокаль ные или генерализованные судороги,
Гематома в области базальных ядер и внутренней капсулы вызывает контрала теральные гемипарез, гемманестезию и гомонимную гемианопсию (три геми-), афа зию (при пораженин доминантного полу шария) или анозогнозию (при пораженин субдоминантного полушария).
Кровоизлияние в таламус - к контралатеральной гемианестезии и rемиатаксии, гомонимной rемианопсии, возможны гемипарез, амнезия и нарушения речи (при поражении доминантного полу шария). В последующем могут появиться пmерпатия и спонтанные боли на стороне гешанестезии (таламические боли). При внутримозжечкавой гематоме вы яв.:rяются динамическая и статическая атаксии, нарушения сознания. Классические симптомы кровоизлия ния в мост мозга: кома, сужение зрачков вплоть до точечных с сохранением их реак пии на свет, сходящееся косоглазие, парез жевательных мышц с отвисанием нижней че.1юсти (рот открыт) и тетраплегия с деце ребрационной ригидностью.
Субдуральная гематома СДГ— тип гематомы, ассоциированный с черепно-мозговой травмой. При СДГ кровь изливается между твёрдой и паутинной мозговыми оболочками, как правило вследствие разрыва мостиковых вен, залегающих в субдуральном пространстве, что приводит к повышению внутричерепного давления с компрессией и возможным повреждением вещества головного мозга. локализация - Мостиковые вены.
Постепенно нарастающая головная боль и беспокойство. КТ-проявления-Серповидная форма
Эпидуральная гематома — травматическое кровоизлияние, располагающееся между внутренней поверхностью костей черепа и твердой мозговой оболочкой и вызывающее местную и общую компрессию головного мозга. отдавливает подлежащую твердую мозговую оболочку и вещество мозга. источник кровотечения -поврежденные средняя менингеальная артерия и ее ветви, иногда менинг вены, синусы и сосуды диплое,. локализ-ся:Височно-теменная область,Лобная область,Затылочная область,Область свода. характерны временные улучшения с последующей потерей сознания. КТ-Двояковыпуклая линза.
Вентрикулярные кровоизлияния, - кровоизлияние первично в желудочки головного мозга. встречается редко.приводит к окклюзии желудочков мозга
субарахноидальное- от разрыва аневризмы поверх-х сосудов гол м, бывает св-но с атеросклер-й аневризмой, артериовенозной мальформацией или геморрагическим диатезом., от ЧМТ. клиника: остр интенсивн голболь, нередко с ощущением жара («как кипяток разлился под черепом>>). В момент разрыва или сразу после него - кратковр-я утрата сознания (тотальный спазм пов-х сосудов мозга с выключением ф-ции ретик формации ствола и гипоталамуса). развивается мозговая кома, чаще больной находится в состоянии оглушения. Излившаяся в ликвор кровь раздражает мозговые об-ки и повышает внутричерепное давление, => голболь, тошнота, рвота, головокр-е, брадикардия, замедлением дыхания. мб эпилептические приступы. Ригидность мышц шеи и симптом Кернига начинают выявляться спустя сутки с момента САК. В первые 5-10 дней повыш T o C тела. У 25% - -очаговые и проводниконые с-мы (парезы, пат стопные знаки), расстройства речи, памяти, что св-но либо со спазмом соот-й мозговой арт, либо с проникновением крови в мозг в-во (субарахноидально-паренхиматозная геморрагия). У больных с диагностированными аневризмами(без хир лечения), - повторные кровотеч-я, ос-но при несоблюдении постельного режима в первые 3-4 нед. после САК
ЛЕЧЕНИЕ:поддержание проходимости дыхательных nутей, адекватное снабжение кислородом, введе ние необходимого количества жидкости и питательных веществ (внутривенно капельно или через зонд в желудок), контроль за функцией мочевого пузыря и кишечни камеры по профилактике пролежней. Проводится лечение сердечной недостаточности, аритмий, выраженной артериальной гипертензии, интеркуррентной респираторной инфекции. При злокачественной артериальной гипертензии -вазодилататоры (нитропрусид натрия, никардипин, эналаприл,)При артериальной гипотензии вводят допамин, фенилэфрин, норэпине фрин и др.
Пассивные движения, особенно в парализованных конечностях, и дыхательные упражнения -проводить! от гол боли - кодеин по 60 мг каждые 4 ч, Хирургическая операция при обширных кровоизлияниях.