Абсцесс головного мозга – ограниченное скопление гноя в веществе мозга. (внутримозговые, эпидуральные, субдуральные).
Этиология и патогенез. Инфекции (стрептококками, стафилококками, пневмококками, менингококками, кишечная палочка, протей, смешанная флора.)
Абсцессы мозга: 1) контактные часто втречаемые (связанные с близко расположенным гнойным очагом-отиты,риниты,менингиты); 2) метастатические(пневмония, бронхоэктатическая болезнь, абсцесс,эмпиема) 3) травматические(ЧМТ).
Клиника.Синдромы1) общеинфекционные 2) общемозговые 3) очаговые, от локализации абсцесса в лобных, височных долях, мозжечке. Абсцессы, вне двигательной зоны, могут протекать без локальной симптоматики. Иногда Дилокационный-сдавление, Менингиальные –рядом с оболочками когда.
ЦСЖ плеоцитоз лимфоцитарный, повышение уровня белка (0,75—3 г/л) и давления.
Течение. Три стадии образования абсцесса 1) ст. формирования 2) псведотуморозная(псведоопухолевая)3)разрыв.
Начало острое, с бурное, через 5—30 дней болезнь переходит в латентную стадию, соответствующую осумкованию абсцесса. осложнением абсцесса, является его прорыв в желудочковую систему или субарахноидальное пространство-смерть.
Диагностика. Анмнез, наличии очаговых, общемозговых симптомов, Эхоэнцефалография-смещение срединных структур мозга при абсцессах полушарий. Рентгенография черепа,исследование глазного дна (застойные диски или картина неврита зрительных нервов), люмбальная пункция.КТ,МРТ..Лечние Хир.опер.
классификация отогенных абсцессов головного мозга
По срокам возникновения отогенные абсцессы принято делить на ранние и поздние. К поздним относят абсцессы, формирующиеся позже 3 мес.
Ранние абсцессы в своём развитии проходят ряд последовательных стадий:
· гнойно-некротического энцефалита:
· формирования пиогенной капсулы;
· манифестации абсцесса;
· терминальную стадию.
Поздние абсцессы по клиническому течению подразделяются на быстро развивающиеся, медленно развивающиеся и бессимптомные.
Патогенез отогенных абсцессов головного мозга
Отогенные абсцессы головного мозга возникают в непосредственной близости от очага инфекции и чаще всего локализуются в височной доле и мозжечке.
В ранней стадии энцефалита (первые 1 3 дня) возникает местная воспалительная реакция вокруг кровеносных сосудов. Развитие энцефалита связано с отёком ткани мозга и формированием области некроза. В поздней стадии энцефалита (4-9-й день) наблюдаются такие важные гистологические изменения, как максимальный отёк ткани мозга, увеличение размеров некроза и формирование гноя. Фибробласты формируют вокруг зоны воспаления ретикулярную сеть, которая служит предшественником коллагеновой капсулы.
В ранней стадии (10-13-й день) формирования капсулы уплотняется коллагеновая сеть и некротический центр изолируется от окружающего вещества мозга. Очевидно, этот процесс является решающим в защите окружающей ткани от повреждения. В поздней стадии формирования капсулы (14-й день и позже) абсцесс имеет пять различных слоев:
· некротический центр;
· периферическая зона воспалительных клеток и фибробластов;
· коллагеновая капсула:
· область вновь образованных сосудов;
· область реактивного глиоза с отёком.
Для развития хорошо сформированной капсулы требуется 2 нед.
К факторам, влияющим на формирование капсулы, относятся вид возбудителя, источник инфекции, состояние иммунной системы организма, использование антибиотиков и глюкокортикоидов.
Симптомы отогенных абсцессов головного мозга
Клинические проявления абсцесса зависят от его локализации и объёма, вирулентности возбудителя, иммунного статуса больного, наличия отёка головного мозга и выраженности внутричерепной гипертензии. Абсцесс - это острый воспалительный процесс, обычно быстро развивающийся, что является главным отличием от других внутричерепных объёмных образований. Симптоматика абсцесса развивается не более двух недель, а часто - менее одной недели.
Характерной особенностью позднего абсцесса считается наличие хорошо выраженной капсулы. Клинические проявления поздних абсцессов весьма разнообразны и определяются локализацией патологического очага, его размерами. Ведущими симптомами поздних абсцессов могут считаться проявлением внутричерепной гипертензии с появлением офтальмологических и рентгенологических признаков патологического объёмного образования в полости черепа.
Наиболее грозным осложнением абсцесса мозга является прорыв гнойной полости в пути тока спинномозговой жидкости и особенно в желудочки головного мозга.